1 流行病学

2 发病机制

3 临床表现

4 诊断

5 检查

6 治疗

预防保健

很多物质可以使实验动物发生白内障已得到公认。在人类，局部或全身用药以及毒性物质诱发产生白内障，临床已有诸多报道，并引起人们的重视。许多药物和化学物质都可以引起白内障，与眼科临床有直接关联的中毒性白内障（toxic cataract）主要由一些药物引起。至于药物引起的白内障，因临床应用多为短期和小剂量所以实际发病并不太多。据调查引起中毒性白内障的物质有多种，重要的有萘、苯、二硝基酚铊、麦角硷、三硝基甲苯等。由于个体和家族的特异性对这些毒物的耐受性不一致，因而发生白内障的情况也不尽相同。

1 流行病学

中毒性白内障有报道，大剂量服用泼尼松1～4年，白内障发生率可高达78%；而中等剂量服用1～4年，其发生率为11%。使用腆依可酯（echothiophate iodide）超过1年，约50%病例可产生白内障。应用毛果云碱超过22个月的青光眼患者，约10%会诱发不同程度的晶状体混浊。但尚未取得大样本的临床流行病学调查资料。

病因： 主要包括一些药物和毒性物质：

1.糖皮质激素 长期全身或局部应用大剂量糖皮质激素，可产生后囊膜下混浊，其形态与辐射性白内障相似。最初在后囊膜下出现微细点状或条纹状混浊，裂隙灯下检查可见点彩样反光，间有囊泡样改变；此时如不停药，混浊将进一步扩大加重，最终形成典型的淡棕褐色盘状混浊白内障一旦形成，在大多数病例减量或停药均不能使其消退。白内障的发生与用药剂量和持续时间有关用药剂量越大，时间越长白内障发生率就越高。

2.缩瞳剂 长期使用抗胆碱酯酶类缩瞳剂，特别是长效缩瞳剂如碘依可酯，可以引起前囊膜下产生微细囊泡，晚期可以引起后囊膜下和晶状体核的改变。

3.氯丙嗪 长期给予氯丙嗪，可在前囊和皮质浅层出现微细的白色点状混浊往往可在瞳孔区形成典型的星形混浊外观。

4.其他制剂 有抑制有丝分裂作用的药物，如白消安（busulfan）硝基化合物如二硝基酚（dinitrophenol）二硝基邻甲酚（dinitro-o-cresol）和三硝基甲苯（trinitrotoluene，TNT）；其中后者在职业病防护中占有重要位置。此外尚有萘（naphthalene）、丁卡因（tetracaine）、铊（thallium）制剂等也可以诱发白内障产生。

2 发病机制

中毒性白内障发病主要与个体对于药物及毒物的敏感性有关。

1.皮质激素抑制 Na+-K+-ATP酶的泵吸机制 有报道在用地塞米松孵化的晶状体中，晶状体内的K+下降，Na+和水分增加。这是由于Na+-K+-ATP酶的泵吸机理受抑制所致。晶状体生长区，上皮细胞相对减少，激素诱发的晶状体混浊与半乳糖过量形成的晶状体混浊极为相似。这表明激素的作用与半乳糖相似，因为晶状体细胞内积存的半乳糖醇的通透性差，以致过量的水分进入晶状体细胞引起白内障。

2.激素与晶状体蛋白结合后形成赖氨酸-酮类固醇加合物 激素性晶状体混浊与共价的糖皮质激素-晶状体蛋白加合物的形成有关。糖皮质激素与蛋白的反应是非酶性的，系通过Schiff基的形成，在蛋白氨基组和酮类固醇C-20羰基之间发生，然后累及相邻的C-21羟基引起Heyns重排，形成稳定的产物。

3. SH基蛋白在赖氨酸-酮类固醇加合物中发生氧化导致晶状体蛋白聚合 凝胶过滤分析人眼激素性白内障的晶状体蛋白证实，在活体内，泼尼松龙蛋白加合物存在于高分子硫基化合物中。糖皮质激素致白内障是通过进入晶状体纤维与晶状体蛋白的特殊氨基酸基因起反应的这样使晶状体蛋白发生改变，引起硫基激离形成二硫键，结果导致蛋白聚集，产生光折射的复合物。

各种毒性物质所致白内障的原因各异。如二硝基酚可增加组织氧化过程，使氧用尽以致产生白内障，也有人认为扰乱了肌酸代谢，影响了糖分解因而发生了白内障及肝脏中毒麦角硷中毒可能是由于血管收缩和血管壁退化，引起晶状体营养障碍也可能是因为晶状体囊直接中毒，引起晶状体新陈代谢障碍所致。

3 临床表现

中毒性白内障中毒性白内障的特征是双眼受累，发生时间距中毒时间较长，可达数月至数年，一旦发生，进展颇为迅速。

中毒性白内障的形态接近于内分泌性白内障和并发性白内障开始时前囊下出现灰色尘状和点状混浊，有时混浊表现为条纹或绒毛状混浊可分散存在或组成花形其中也可能有彩色结晶，后囊下的皮质有时呈环状混浊。混浊呈颗粒状，有金属光泽，以镜面反光法检查可见彩色反光。皮质深层有不规则的珠灰色混浊。混浊发生后进展很快，先侵犯皮质，而后达到核部，以至全部晶状体呈乳白色，最后呈珠灰色混浊。其中也常见水裂形成黑暗的空间，白内障在数日至数周内即可成熟。在成熟的过程中，因晶状体吸收水分较快，容易发生继发性青光眼。皮质类固醇性白内障的特征：①部位：晶状体混浊位于后极部皮质，恰好在晶状体后囊下，有时明显地侵犯后囊，或不规则地向前方皮质内侵犯。②形态：混浊的边界通常是清楚的，偶然其周围有淡灰色晕围绕此细微的结构系由黄白色小结晶状体混浊组成，并被大小相同的空泡分隔形成颗粒状聚集偶见线状条纹或数个较大的空泡。

并发症：与药物及毒性物质引起的其他的全身性改变有关，如激素性青光眼、骨质疏松等。

4 诊断

中毒性白内障主要根据临床表现进行诊断。

1.有药物或毒物的接触史，多为双侧发病。

2.因混浊轻微多无自觉症状或稍有视力障碍，偶有闪光感。

3.先发生于晶状体后囊下，呈不规则局限性混浊，有时带有色彩。

4.若病情进一步发展，混浊向皮质及沿后囊向周边皮质发展，但多不需要行手术。

5.及时停止用药混浊有消散的可能。

鉴别诊断： 1.葡萄膜炎，高度近视视网膜脱离和视网膜色素变性等眼部病变 均可造成晶状体损害。这种由眼部炎症所致的晶状体混浊可见后囊的晶状体肿胀，高度彩虹闪光，晶状体混浊的边界可见晕圈。这就是与皮质激素性白内障的区别。

2.后皮质型老年性白内障 可有晶状体后囊或后囊下的改变，易与激素性后囊下晶状体混浊相混淆。但前者常伴有其他部位晶状体改变，如前囊或前囊下空泡。楔形或点状皮质混浊和核硬化，这种老年性白内障明显影响视力。激素性晶状体混浊很少影响视力。

3.糖尿病性白内障 进展迅速，常有前皮质改变最主要的特征是雪花状小混浊。

4.萎缩性肌强直白内障 为后皮质的星状混浊，并和衬于前、后囊的多色小混浊分界清楚。

5.低钙性白内障 位于后部皮质，由一透明带与后囊隔开。

5 检查

中毒性白内障可以对中毒的原因进行辨别，开展必要的实验室检查。

其它辅助检查：

1.眼部特殊检查 对手术效果存在疑虑或特殊要求怀疑合并其他眼病的患者，要进行相关的检查。

（1）角膜内皮细胞检查：观察细胞密度（cell density，CD）和六边型细胞（Hexagocyte）的比例。角膜内皮低于1000/mm2时应慎重考虑白内障手术方式以避免出现术后角膜失代偿而影响手术效果及术后恢复。

（2）视网膜视力检查：把特定的图像或视标投射到视网膜上，无论屈光间质是否混浊，直接检查视网膜的视力，以了解患者手术后可能达到的最佳视力，是术前评价黄斑功能的一种重要检查方法。

（3）视野检查：对于晶状体混浊较轻，而具有一定视力的患者，进行视野检查可发现合并白内障的其他疾病。如中心暗点要警惕黄斑病变的存在，生理盲点的扩大及视野特征性的缺损要警惕青光眼及其他眼底病变的存在。由于白内障也会引起视野的改变，因此要联系裂隙灯观察到的晶状体混浊的部位而加以鉴别。

（4）视网膜电流图（ERG）检查：有闪光图形和多焦3种ERG，可记录视网膜的视锥细胞功能视杆细胞功能和混合功能。闪光ERG反映了整个视网膜的功能。图形ERG主要反映黄斑的功能。多焦ERG能同时记录中央30°视野内100多个视网膜位点上的ERG，有利于诊断和判断术后视网膜的功能状况。临床上常应用的是闪光ERG，如术前ERG正常或轻度降低，估计术后视力恢复较好如果术前ERG明显降低或记录不到，估计术后的视力恢复不理想。

（5）视觉诱发电位检查（VEP）：VEP包括闪光VEP和图形VEP用于记录从视网膜到视皮质的神经通路功能。当黄斑部和视神经出现病变时，可表现为振幅的降低和潜伏期的延长。当患者术前视力小于0.1时一般采用闪光VEP检查而患者视力较好时可采用图形VEP检查。因此在晶状体明显混浊时，VEP检查对术后视功能的恢复程度具有较准确的预测性。

6 治疗

1.阿司匹林应用 阿司匹林可抑制糖皮质激素-晶状体蛋白加合物的形成。在体外试验中，阿司匹林可使蛋白乙酰化从而抑制氰酸盐和糖皮质激素性晶状体混浊的形成长期使用阿司匹林的作用系阻断赖氨酸残基，使二硫键不能形成。其重要性在于应用它治疗可避免因激素或其他赖氨酸反应物造成晶状体蛋白改变的损害。

2.一旦发现晶状体后囊下混浊，即停药或逐步减量至停药。远离并避免接触毒物。

3.应用一些治疗白内障的药物，局部或全身应用。若晶状体完全混浊，可考虑手术摘除。

预防保健

注意一些能引起白内障药物的应用剂量和时间，同时注意劳动防护，避免一些毒物的接触。