基本概况

疾病病因

疾病简介

临床表现

发病机制

基本概况

英文名称： atopic dermatitis

中文名称： 异位性湿疹，特应性皮炎或遗传过敏性皮炎

名词解释： 有遗传过敏素质者发生的慢性过敏性皮肤病。发病与遗传性过敏素质有关，患者及其家族成员中，常有患过敏性鼻炎、过敏性结膜炎、支气管哮喘、枯草热及荨麻疹等过敏性疾病者，故本病又称为遗传过敏性皮炎。

疾病病因

一、遗传因素 70%患者家族中有遗传过敏性皮炎、哮喘、过敏性鼻炎等遗传过敏史

二、变态反应原(1)屋尘螨(2)食物(3)感染性变应原(4)花粉(5)接触刺激物及变应原

疾病简介

异位性湿疹与遗传过敏体质有关，其特征是皮肤瘙痒，皮疹多形性并有渗出倾向，在不同年龄阶段有不同临床表现。患者常伴有哮喘、过敏性鼻炎及血清IgE增高等。婴儿期患者头皮、额部、颈、腕、四肢屈侧出现糜烂、渗出性损害和结痂等，病情时重时轻，一般在2岁以内逐渐好转。儿童期多在4岁左右开始加重。皮损累及四肢伸侧或屈侧，常限于肘窝、腘窝等处，皮疹肥厚、苔藓样变。瘙痒仍很剧烈。青年成人期好发于肘窝、胭窝、四肢、躯干。皮疹常为泛发性干燥丘疹，或局限性苔藓化斑块。对于异位性湿疹患者，除内用抗过敏药与外用药外，同时应注意观察食物反应，避免过敏性食物。注意发现加剧病情的环境因素并尽力回避。避免过度洗烫，过多肥皂刺激及过度搔抓等。由于发病和皮肤干燥、屏障功能下降有关，每天外用润肤霜也很重要。

在异位性湿疹患者中，由环境变应原（屋尘螨，花粉）斑试引起的湿疹样皮肤反应的表现与皮肤迟发相反应（cutaneous late-phase reaction）相似。在皮损中有嗜酸性白细胞浸润，故认为IgE介导的“接触性过敏”，在异位性湿疹的发病机制中起了重要作用。

生理药理学方面，患者白细胞和表皮细胞对β肾上腺素能性激动剂的反应迟钝，所产生的cAMP水平及抑制表皮细胞核分裂功能降低，β肾上腺素能性受体与β兴奋剂亲和力下降，a肾上腺素能性受体比率增高等。此外尚发现单一核细胞内cAMB磷酸二酯酶（PDE）活性增高，从而使cAMP水平下降。

临床表现

异位性湿疹系常见皮肤病，在中国儿童皮肤病中，异位性湿疹占皮肤科儿童就诊人数的30%左右。异位性湿疹常随季节变化（尤其春、秋季）而波动。

1.皮疹异位性湿疹的临床特点多种多样，但最基本的为慢性反复性发作、剧烈瘙痒、有年龄阶段性的皮疹表现和一定的好发部位。根据皮疹发生、发展的特点通常可分为三个阶段即婴儿期、儿童期和青少年成人期它们可以相继发展或仅有其中一两个阶段。一般发病年龄早，60%的病人在1～6个月内发病，也有早至1周发病的90%左右在5岁内发病。年龄超过35岁发病者不超过5%左右。

异位性湿疹可于出生后数月即可发生在面部头皮尿布区及四肢有红斑渗出和结痂损害在较大投诉儿童或成人可为较局限的慢性多钱损害常在肘前窝腋窝眼睑颈和腕部呈现典型的皮肤红斑和苔藓化其病程无法预计虽然皮炎在~岁时有改善但儿童非常期青春期或成人期亦常见恶化

瘙痒是常见反面症状瘙痒和摩擦会导致瘙痒-搔抓-发疹-瘙痒的循环皮炎可能电话会广泛化常见继发性细菌感染和局部淋巴结炎安慰经常服用很不药物的病人没有难受由于接触到副作用许多过敏原由此产生的接触性皮炎可使异位性皮炎的谈话病情加重妙手且复杂精良化这些加重病人的皮肤往往比较现象干燥并且反面往往对原发性刺激眼科不能忍受精神刺激环境温度湿度改变皮肤细菌性感染香料织物柔软剂和羊毛衣物常可使一堆病情恶化

发病机制

在发病机制方面主要表现为Langerhans细胞（LC）表面分子的异常表达及其和T淋巴细胞活性增高，免疫细胞因子的调控失常和T淋巴细胞亚群失衡，以及IgE的超量合成。 1. LC和T淋巴细胞用直接免疫荧光技术检测了病例皮肤中带免疫球蛋白阳性淋巴细胞数，发现在异位性湿疹患者约有半数以上病例有或无皮损处的皮肤真皮乳头层中均有IgE阳性淋巴细胞。异位性湿疹皮损表现为真皮内LC数量增多、表皮内LC的表型异常（即表真皮均表现相同的表型：高浓度CDla及CDlb、CD36阳性）、异常表达网状细胞标记RFD-1，呈具有自身活化T细胞的超敏状态。正常皮肤的LC有3种IgE受体：FcεRⅠ、FcεRⅡ（CD23）和IgE接合蛋白在异位性湿疹LC上具有高亲和力的FcεRⅠ表达明显增强，通过结合特异性IgE其携带的变应原和抗原特异性T细胞之间起着重要的相互作用。和其他作者均报道，可溶性白介素-2受体（SIL-2R）在异位性湿疹血清中升高，提示在异位性湿疹，T细胞处于活化状态。以上这些说明异位性湿疹的主要抗原递呈细胞（LC）和免疫活性细胞（T淋巴细胞）均存在着超敏的细胞基础。

2.免疫细胞因子调控失常及T淋巴细胞亚群失衡异位性湿疹的单核细胞可能由于下述环核苷酸环节的调节失常以致影响T细胞分化的细胞因子异常如IL-10产量增高。同时异位性湿疹的LC处于超敏状态，递呈处理过的异种抗原以及结合了超抗原如最常见的为金葡菌肠毒素可激发皮损内的T细胞经过活化的LC反复刺激T淋巴细胞趋向分化成抗原诱导的抗原特异性THz细胞并产生大量的IL-4,IL-5和IL-13及极少量的IFN-γ。IL-4和IL-13可刺激B细胞增殖，并诱导产生IgE及LC细胞表面IgE受体的表达，进一步促进IgE的形成。IL-5诱导的EOS，在皮损处活化部分脱颗粒，释放阳离子蛋白和主要碱基蛋白（MBP），促成组织的损伤而加重皮损。异位性湿疹的单核细胞所产生的过量PGE2也能抑制Thl释放IFN-γ，并能直接作用于B细胞增加IgE的合成。被激活的肥大细胞释放的肿瘤坏死因子（TNF）也能抑制Thl因此异位性湿疹细胞因子的调节异常，对抗原的反应表现为TH2的活性大于TH1，造成了严重的Th1和Th2的失衡。

3.IgE的超量合成动物和人的实验研究结果证明，IgE主要由表面携带IgE的B淋巴细胞在异位性湿疹外周产生。并受T细胞产生的对IgE调控的细胞因子所控制，如TH2细胞产生的IL-4和IL-13。