词条 | 压力性尿失禁 |
释义 | 压力性尿失禁(Stress Urinary Incontinence, SUI)指喷嚏或咳嗽等腹压增高时出现不自主的尿液自尿道外口渗漏。症状表现为咳嗽、喷嚏、大笑等腹压增加时不自主溢尿。体征是腹压增加时,能观测到尿液不自主地从尿道流出。尿动力学检查表现为充盈性膀胱测压时,在腹压增加而无逼尿肌收缩的情况下出现不随意漏尿。 西医学名:压力性尿失禁 英文名称:Stress Urinary Incontinence, SUI 所属科室:外科 - 泌尿外科 主要症状:腹压增加时不自主溢尿 主要病因:盆腔脏器脱垂,肥胖,年龄因素等 传染性:无传染性 流行病学女性人群中23%-45%有不同程度的尿失禁,7%左右有明显的尿失禁症状,其中约50%为压力性尿失禁。 病因压力性尿失禁的相关因素: 年龄随着年龄增长,女性尿失禁患病率逐渐增高,高发年龄为45~55岁。年龄与尿失禁的相关性可能与随着年龄的增长而出现的盆底松弛、雌激素减少和尿道括约肌退行性变等有关。一些老年常见疾病,如慢性肺部疾患、糖尿病等,也可促进尿失禁进展。 生育生育的胎次与尿失禁的发生呈正相关性。年龄过大生育者,尿失禁的发生可能性较大,经阴道分娩的女性比剖宫产的女性更易发生尿失禁,行剖腹产的女性比未生育的女性发生尿失禁危险性要大,使用助产钳、吸胎器、催产素等加速产程的助产技术同样有增加尿失禁的可能性,大体重胎儿的母亲发生尿失禁危险性也大。 盆腔脏器脱垂压力性尿失禁和盆腔脏器脱垂紧密相关,二者常伴随存在。盆腔脏器脱垂患者盆底支持组织平滑肌纤维变细、排列紊乱、结缔组织纤维化和肌纤维萎缩可能与压力性尿失禁的发生有关。 肥胖肥胖女性发生压力性尿失禁的机率显著增高,减肥可降低尿失禁的发生率。 种族和遗传因素遗传因素与压力性尿失禁有较明确的相关性,压力性尿失禁患者患病率与其直系亲属患病率显著相关。 病理生理机制压力性尿失禁的病理生理机制并没有完全搞清楚,根据目前的研究,与下列因素有关:膀胱颈及近端尿道下移,尿道粘膜的封闭功能减退,尿道固有括约肌功能下降,盆底肌肉及结缔组织功能下降,支配控尿组织结构的神经系统功能障碍。 诊断根据典型的压力性尿失禁症状,即大笑、咳嗽、喷嚏或行走等各种程度腹压增加时尿液溢出,停止加压动作时尿流是否随即终止即可明确诊断。 专业的诊断还应包括必要的体格检查、化验室检查和器械检查,压力诱发试验,尿垫试验和尿失禁问卷等。还应注意与急迫性尿失禁和充溢性尿失禁等常见尿失禁相鉴别。 根据临床症状,可将压力性尿失禁分为三度: 轻度:一般活动及夜间无尿失禁,腹压增加时偶发尿失禁,不需佩戴尿垫。 中度:腹压增加及起立活动时,有频繁的尿失禁,需要佩戴尿垫生活。 重度:起立活动或卧位体位变化时即有尿失禁,严重地影响患者的生活及社交活动。 疾病治疗良好生活方式减肥,戒烟,改变饮食习惯等。 盆底肌训练目前尚无统一的训练方法,较共同的认识是必须要使盆底肌达到相当的训练量才可能有效。可参照如下方法实施:持续收缩盆底肌(提肛运动)2~6秒,松弛休息2~6秒,如此反复10~15次,每天训练3~8次,持续8周以上或更长。此法方便易行,适用于各种类型的压力性尿失禁。停止训练后疗效的持续时间尚不明确。 药物治疗主要为选择性α1-肾上腺素受体激动剂,可刺激尿道平滑肌α1受体,以及刺激躯体运动神经元,增加尿道阻力。副作用为高血压、心悸、头痛、肢端发冷,严重者可发作脑中风。 常用药物:米多君、甲氧明。米多君的副反应较甲氧明更小。此类药物已被证明有效,尤其合并使用雌激素或盆底肌训练等方法时疗效较好。 手术治疗手术治疗的主要适应征包括: (1)非手术治疗效果不佳或不能坚持,不能耐受,预期效果不佳的患者。 (2)中重度压力性尿失禁,严重影响生活质量的患者。 (3)生活质量要求较高的患者。 (4)伴有盆腔脏器脱垂等盆底功能病变需行盆底重建者,应同时行抗压力性尿失禁手术。 目前经阴道尿道中段吊带术已逐渐取代了传统的开放手术,具有损伤小、疗效好等优点,主要的方式有TVT,TVT-O,TOT等。合并症主要有尿潴留,膀胱损伤,吊带侵蚀等,但发生率很低。 男性压力性尿失禁男性下尿路解剖结构与女性不同,自然发生压力性尿失禁极其罕见,一般见于良性前列腺增生术后(发生率<1%)和前列腺癌根治术后(发生率8-40%)。大部分患者经正确的盆底肌训练后可明显缓解,严重者可行尿道粘膜下注射药物或男性吊带手术治疗,但疗效不太满意。 |
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