犬细小病毒病是由犬细小病毒感染幼犬所引起的一种急性传染病。临床上有两种表现型，出血性肠炎型以剧烈的呕吐、出血性肠炎和白细胞显著减少为主要特征；心肌炎型则以突然死亡为特征。无论那种类型的临床表现，均以发病率高、死亡率高和传染性强为特点

未经认可的治疗方式

可优特概述

犬得上细小病毒后

临床表现

防治措施

未经认可的治疗方式

口服庆大霉素+注射用头孢曲松钠+妈咪爱，葡萄糖水。庆大霉素与注射用头孢曲松钠混合，妈咪爱与葡萄糖水混合（不易过稀）。一日两次，连用两天立即停药，如有好转继续口服妈咪爱。

以上配方对细小病毒有奇效，特别是细小早期。

可优特概述

1977年，美国学者Eugster和Nairn最先从患出血性肠炎的犬粪便中分离得到该病毒，其后，加拿大、澳大利亚、法国、日本等国均有此病发生的报道。1982年，我国梁士哲等最早报道了类似CPV所致的犬出血性肠炎；1983年，徐汉坤等正式确认本病的流行。犬细小病毒的发现只有30年的时间，但该病毒对犬的感染危害严重，世界各国对该病毒生物学特性及其疫病的防制进行了大量的研究工作

细小病毒属(Parvovirus)，病毒粒子无囊膜，CPV对外界的抵抗力较强，对酒精、乙醚、氯仿有抵抗性，对温度也有一定耐受性。65 ℃、30 秒而不失其感染性，低温长期存放对其感染性并无明显影响。在4 ℃～10 ℃存活6个月，37 ℃存活2周，56 ℃存活24 小时,80 ℃存活15 秒，在室温下保存3 个月感染性仅轻度下降，在粪便中可存活数月至数年。对CPV最有效的消毒剂有福尔马林、β-丙内酯、次氯酸钠、氧化剂等。此外，紫外线也能使其失活

CPV-2是继Binn等1967年从犬中分离到的第二种细小病毒，它与Binn早期从健康犬分离的犬极小病毒(Minute virus of canine，MVC)在致病性上显著不同，抗原性上也有明显差异[1]。迄今为止，CPV只有一个抗原型，即CPV-2，但不同毒株间抗原性有所差异，已出现了多个亚型，即CPV-2a、CPV-2b、CPV-2c (a)和CPV-2c (b)。CPV-2型出现后很快世界广泛传播，该病毒可能由猫的FLV变异而来，通过野生的犬科动物如貂和狐狸，适应了新的宿主犬，连续传播几年后，CPV已经发生抗原漂移，在抗原性、宿主范围和血凝性上都发生了变化，Mara B等[2]研究证实CPV-2与RNA病毒相似，表现有高的遗传异质性。Parrish等报道，1978年－1980年分离的毒株是CPV-2型，1980年后分离的毒株又是另一个型，Parrish等提出将新的毒株命名为CPV-2a，以表明是CPV-2的亚型，能感染犬和猫。很快，最初的CPV-2被CPV-2a完全替代。较CPV-2而言，CPV-2a 在VP2外膜蛋白上有5个氨基酸的改变，已证明这些氨基酸代表了抗原和宿主范围的病毒特性。1984年，出现了另一种新的抗原变异株，命名为CPV-2b，一般和CPV-2a混合感染，两者不同之处在CPV-2b衣壳的主要抗原位点有1个氨基酸(Asn426Asp)替换。随后应用单克隆抗体发现，Asn/Asp426Glu 替代引起抗原的改变。因此，有的研究者将Glu-426变异株作为一个新的型，命名为CPV-2c [3-4]，

我国的CPV分离株也存在基因变异现象，CPV-2曾在20世纪80年代早期流行，但1986年后分离到的CPV以CPV-2a为主，CPV-2a 和CPV-2b广泛并存。除发现CPV-2、CPV-2a、CPV-2b突变株外，还发现在CPV-2a 基础上进一步进化产生的2个新的变异株，其确切的生物学意义尚不清楚。我国的CPV分离株与参考毒株的核酸同源性超过98%，没有形成明显的中国CPV分支，进化方式与文献报道的进化方式一致，这与CPV在意大利、澳大利亚、英国和印度[7]的流行情况相似，巴西[17]等国以CPV-2b为主。而在中国台湾，先前的报道CPV-2a 占优势地位，WANG Hsien-chi等研究发现在台湾中部却以CPV-2b为主，这说明优势是相对的，而不断进化是绝对的。

犬是本病的主要自然宿主，各年龄和不同性别的犬都易感，但幼犬的易感性最高。一年四季均可发病。饲养管理条件骤变、长途运输、寒冷、拥挤均可促使本病发生。病犬是主要的传染源，呕吐物、唾液、粪便中均含有大量病毒。康复犬仍可长期通过粪便向外排毒，健康犬与病犬或带毒犬直接接触，或经污染的饲料和饮水通过消化道感染。研究表明，人、虱、苍蝇和蟑螂可成为CPV 的机械携带者。

感染是由病毒侵入所致，最小感染剂量可能小至100 个TCID50。病毒侵入后在感染的头两天，在口咽部复制，通过血流传播到其他器官，3 d～5 d 后出现病毒血症。虽然通常肠炎病症明显， 但细小病毒感染是全身性的。病毒通过血流而不是肠腔到达肠黏膜。病毒主要攻击2 种细胞：肠上皮细胞和心肌细胞。已证实转铁蛋白受体(TfR)是CPV病毒的细胞表面受体。在犬间，CPV-2经口鼻迅速传播，病毒开始在咽喉部淋巴组织、肠系膜淋巴结和胸腺内复制，而后传播到小肠的肠隐窝。CPV 感染肠隐窝胚上皮组织，引起上皮组织破坏和萎陷，导致正常的细胞更新被损害，肠绒毛变短。主要发病部位在肠道和心脏，病犬肠道各段黏膜上皮细胞均坏死、脱落，固有膜暴露。肠腺上皮细胞也有程度不同的坏死、脱落。心肌细胞变细、变长，局部断裂、崩解，间质水肿，心肌毛细血管扩张、充血。脾脏和淋巴结中淋巴细胞数量减少。其他各器官都有不同程度的充血、出血以及炎性细胞侵润[10]。CPV-2 主要分布在胃肠道上皮、舌、口腔和咽喉部黏膜、小肠和淋巴组织(如胸腺、淋巴结和骨髓) 。另外，可以从肺、脾、肝、肾和心肌中分离到病毒。CPV-2 还破坏循环中淋巴细胞和淋巴样细胞的活性。在严重感染的情况下，常常出现中性粒细胞减少症和淋巴细胞减少症。通常在感染后的3 d～4 d即可通过粪便向外界排毒，此时病毒呈单个散在，传染性也最强。7 d～10 d 后随着肠黏膜IgA 的产生和随出血进入肠道的IgM等CPV特异抗体的增多， 散在的病毒被凝集在一起，感染性降低，血凝性也大大降低甚至丧失。同时可以检测到血清抗体，血清抗体可以在体内保持至少1年

近年来使用的疫苗大多数是在CPV-2基础上改进的活疫苗，可有效防控犬细小病毒病，也能抵抗变异株如CPV-2b的攻击。当母源抗体不能提供足够的保护(Nicola Decaro等研究认为，母源抗体HI≥80可以提供全面保护)，就会有许多犬在出生后1周内发生感染。中和试验已证明抗原型不同，抗体水平不同，当母源抗体处于最小保护滴度时，这种不同在临床上有可能很重要。同时母源抗体亦干扰免疫接种，从而造成免疫接种失败。从貂体中分离得到一株细小病毒CR86106，能克服母源抗体的干扰，遗传稳定，免疫效果好，已成为我国预防CPV的弱毒疫苗株。一般而言，疫苗应包含最新的抗原型，能够提供最完整的保护。对于细小病毒，在过去30年，衣壳蛋白改变很小，理论上讲，不论哪种新毒株，CPV-2疫苗都能够提供足够的保护。

犬得上细小病毒后

细小病毒是狗的第二大疾病，治愈率小。

细小病毒正在不停流行，在营口，长春，哈尔滨临清等城市严重危机动物的生命。这种病毒不是你花多少钱能救过来的，目前世界还未专门研制出针对这项疾病的措施。望广大养狗爱好者注意！！！这种疾病的治愈率不是100%，相当于人的SARS（非典），只有试一试看。一旦感染上这种病毒，狗狗的主人要做好最坏的心理准备。

犬细小病毒病是犬的烈性传染性肠道疾病，它引起大的呕吐、腹泻（有血便）、食欲下降、高热、大量脱水、以致使幼犬和老龄犬死亡。

犬细小病毒的起源仍不清楚。由于尚未有针对细小病毒的药物，仅仅对症治疗。搞好环境卫生及进行预防接种有助于防止本病传播。另外狗狗一定要按时注射六联疫苗，以预防为主！

临床表现

犬接触细小病毒后在3-14天内出现体症，平均发病时间为5-7天。临床症状包括：食欲下降、沉郁、发热、呕吐、腹泻。成年犬开始可不一定出现发热现象，而常出现食欲下降、精神沉郁、呕吐、腹泻（24小时后出现），有时反复剧烈呕吐、粪便稀薄，呈喷射状或出现血粪。成年犬死亡率为2-3%。幼犬（由于高度脱水引起休克）死亡率达25-50%。因此，尽早地补液是治疗之关键。

被细小病毒感染后的犬，在临床上可分为肠炎型和心肌炎型。

肠炎型：自然感染潜伏期为7天～14天，病初表现发热，体温可达40℃以上，精神沉郁，不食，呕吐。初期呕吐物为食物，之后为粘液状及黄绿色液体。发病一天以后开始腹泻。病初粪便为稀糊状，随病情发展，粪便呈番茄酱色或咖啡色，味腥臭，排便次数不定，有里急后重的症状。血便后病犬表现为眼球下陷，鼻境干燥，全身无力，体重明显下降，同时伴有眼结膜、口腔粘膜苍白，严重的贫血症状，该病如不及时治疗可造成肠内容物的毒素吸收中毒，直至休克、死亡。

心肌炎型：多见于40日龄左右的幼犬，病犬无明显临床症状，有的突然呼吸困难，心力衰竭，短时间内死亡；有的病犬轻度腹泻后死亡。刚出生的幼犬感染细小病毒后出现心脏病变，它能迅速破坏幼犬心肌细胞。继而患犬出现气喘、口头粘膜和皮肤发绀，有时突然衰竭死亡是幼犬患本病的唯一体症。耐受过的幼犬由于存在永久性心肌损伤，在感染后数周以至数月仍可死于本病。

而1岁以上的狗狗就要注意，得这种病一般是幼犬，成年犬得病的主要有可能是没有打细小疫苗。

生病的时候要注意送去医院，不要喂水和食物。

防治措施

第一，平时应做好免疫接种。国产犬六联苗临床发现免疫保护力低，建议注射进口犬五联疫苗，幼犬45天以上健康状态下即可注射，第一年免疫需注射三次，每次间隔21天，后每年加强一针，成犬注射两次即可。幼犬尚未注射疫苗的建议不要带其外出，尽量减少与病毒的接触，避免各种应激。

第二，当犬群暴发本病后，应及时隔离，对犬舍和饲具，用2%～4%烧碱、1%福尔马林、0。5%过氧乙酸或5%～6%次氯酸钠反复消毒。对无治愈可能的犬，应尽早扑杀，焚烧深埋。

第三，病犬的治疗。心肌炎型病犬病程急剧，迅速恶化，常来不及救治即已死亡。

肠炎型病犬若能及时合理治疗，可明显降低死亡率。病的早期，在应用细小病毒单克隆抗体的同时，进行强心、补液、抗菌、消炎、抗休克和加强护理等措施下，可提高治愈率。

（1）单抗的早期使用可的高疗效。犬群中一旦确诊为本病，应立即给其他病犬应用用高免血清或康复犬血清。单抗的用量为1-2毫升/千克体重，康复犬血清为1-2毫升/千克体重，连用3～5天。如高免血清与其他抗菌消炎药同时使用，可提高疗效。

（2）补液病犬常因脱水而死，因此补液是治疗本病的主要措施。应根据犬的脱水程度与全身状况，确定所需添加的成分和补液量，一般静脉补液量为60毫升/千克体重。

①静脉补液5%葡萄糖液，维生素C0.1ml/kg体重，ATP0.1ml/kg体重，一次缓慢静脉滴注，2次/日。

输液中要严格控制输液量和输液速度，注意心脏的功能状况，否则易造成治疗失败。

当病犬表现严重呕吐、腹泻时需纠正脱水、电解质紊乱和酸碱平衡，可静脉滴注乳酸林格氏液50～500毫升，25%葡萄糖液5～40毫升，盐酸山莨菪碱注射液0。3～1毫升，2次/日。

②口服补液法当病犬表现不食，心率加快，如无呕吐，具有食欲或饮欲时，可给予口服用补液盐：氯化钠3。5克、碳酸氢钠2。5克、氯化钾1。5克、葡萄糖20克，加水1000毫升。任犬自由饮用或深部灌肠。

③腹膜腔补液如病犬静脉滴注困难，可行腹膜腔补液，用量为70毫升/千克体重。

（3）抗菌消炎可应用各类广谱抗生素，但不要长时间使用，以防肠道正常菌群失调，反而延缓肠道消化功能的恢复。抗毒灵冻干粉剂和抗毒素1号注射液（黑龙江兽药一厂生产），对本病有较好的疗效。一般15千克以下的犬，静脉滴注冻干粉1安瓿/日，15千克以上的犬，2安瓿/日，同时应用1号注射液，10～30毫升/日。止痢一片灵（增效泻痢宁片），系由多种中药提取有效万分制得的中西结合的广谱抗菌和抗病毒制剂，对本病有较好的疗效。用法及用量：2～4千克体重的犬口服1～2片/次，5～10千克的犬服2～4片，每日1～2次。由病毒引起的腹泻，药量加倍。

（4）止吐呕吐严重者可肌注爱茂尔、灭吐灵（胃复安）0.3～2毫升。

（5）抗休克休克症状明显者可肌注地塞米松（氟美松）5～15毫克，或盐酸山莨菪碱注射液0.3～1毫升。

（6）加强护理注意对病犬保暖，治疗期间应禁食禁水，即将康复时给予易消化的饲料，以减轻胃肠负担，提高治愈率。