概述

病因与发病机制

诊断要点(诊断要点概述 临床表现)

治疗概述

概述

慢性硬脑膜下血肿（chronic subdural hematoma）是指脑外伤后3周以上出现临床症状者，血肿位于硬脑膜与蛛网膜之间，具有包膜。是老年颅内血肿中最常见的一种，慢性硬脑膜下血肿占硬脑膜下血肿的25%。目前认为慢性硬脑膜下血肿是因轻微颅脑外伤造成桥静脉撕裂，血液缓慢溢入硬脑膜下腔而成。血肿以单侧多见，双侧者约占20％～25%。男性患者明显多于女性，男女之比为5∶1。当病程长，头颅外伤史不明确时，常被误诊为脑瘤、脑血管病、帕金森综合征等。

病因与发病机制

头部外伤是慢性硬膜下血肿最常见的致病原因之一，50％～84%的患者有明确的头部外伤史，但由于头部外伤轻微，外伤距发病时间较长时，一般容易被患者和家属忽略，部分患者只是在追问时才被问出。老年人由于脑组织萎缩，硬脑膜与皮质之间空隙增大，当头部受到突然加速或减速运动时，可引起桥静脉的撕裂或造成皮质与硬脑膜间小交通动脉的损伤渗血。也可因静脉窦、蛛网膜颗粒或硬脑膜下水瘤受损出血引起。非损伤性硬脑膜下血肿非常少见，在慢性硬脑膜下血肿的患者中约有12.8%的患者伴有高血压，所以高血压、动脉硬化可能是容易导致出血原因之一。

此外，一些患有慢性硬脑膜下血肿的老年病人，常有慢性酒精中毒病史，因长期饮酒可造成肝功能损伤，导致凝血机制障碍，酗酒后又易造成颅脑损伤。还有12％～38%与应用抗凝或抗血小极凝集治疗有关，如长期服用阿司匹林、双嘧达莫等。

慢性硬脑膜下血肿的出血来源多为桥静脉或皮质小静脉，血液流至硬脑膜下腔后逐渐凝固， 1周左右血肿开始液化，血肿周围形成包膜，其外膜富于窦状毛细血管，不断释放血管活性物质，造成局部高纤溶状态，使血肿被膜反复出血，导致血肿腔逐渐增大，引起颅内压增高，进一步对脑组织造成压迫

小儿慢性硬脑膜下血肿多为双侧，常为产伤所致，产后损伤多见于6个月以内。此外，小儿营养不良、败血症、颅内外炎症、出血性疾病者、甚至严重脱水的婴幼儿，也可发生慢性硬脑膜下血肿。

诊断要点

诊断要点概述

慢性硬脑膜下血肿的患者，在有明确头部外伤史，出现颅内压增高及局限性体征时，临床诊断并不困难。但当患者不能提供外伤史时，则只有依靠辅助检查来明确诊断。对在CT上表现为等密度的慢性硬脑膜下血肿，则MRI更具优越性，易于诊断。对双侧较小的低密度的慢性硬脑膜下血肿，需与由于脑萎缩而造成的蛛网膜下腔扩大相鉴别，后者无占位效应，脑回无受压。低密度的慢性硬脑膜下血肿易与硬脑膜下水瘤相混淆，后者是外伤引起的蛛网膜撕裂，脑脊液进入硬脑膜下腔后不能回流，或液体进入硬脑膜下腔后，蛛网膜破裂处被血肿或水肿阻塞而形成水瘤。

临床表现

1．病史　慢性硬脑膜下血肿是一种特殊类型颅内血肿，国内一组报道，在72例老年慢性硬脑膜下血肿中，有头部外伤史者63例，占87.5%。由于外伤轻微，临床上约1/5患者和家属不能回忆起有关颅脑外伤病史。通常本病病程为慢性经过，最长者可达一年半或更长

2．精神症状　老年人的精神障碍较为突出，常表现为表情淡漠，反应迟钝，记忆力减退，寡言少语，多睡，甚至精神失常，部分患者有大小便失禁等。极易被误诊为脑动脉硬化或老年性痴呆。

3．颅内压增高　以颅内压增高为首发症状者占14％～20%，起初为轻微的头痛，当血肿逐渐增大时方出现明显的颅内压增高症状，如呕吐、视觉症状，查体时可见视盘水肿。老年人因为脑萎缩，颅压增高症状出现较晚或不明显。婴幼儿患者，颅内压增高，则表现为前囟饱满，头颅增大，可被误诊为先天性脑积水。?

4．颅神经受损　除视力减退外，还可有动眼神经、展神经及面神经损伤症状。少数患者有耳聋、耳鸣、眩晕及听力减退等，常在血肿清除后得到恢复。?

5．帕金森综合征　表现为震颤麻痹，动作缓慢，肌力减弱而肌张力增高，步态不稳，行走时呈慌张步态等。上述表现如在外伤后出现，应及时行辅助检查以除外慢性硬脑膜下血肿

6．神经功能障碍　发生率占1/3左右，如语言功能障碍；半身肢体无力甚至偏瘫，偏身感觉减退，病理反射阳性等类似脑血管疾病的表现。?

7．癫癎　易与颅内肿瘤相混淆。在老年人慢性硬脑膜下血肿的患者中，有10%左右以癫癎症状起病。老年人无明显诱因，突然出现癫癎发作，应想到有硬脑膜下血肿的可能。?

8．昏迷　约15%的患者是以昏迷为首发症状，常被误诊为脑血管意外，需进一步检查方能明确诊断。

治疗概述

对于慢性硬脑膜下血肿的患者，治疗原则视患者的年龄和血肿结构的不同而异，手术适应证视患者的年龄和血肿的大小而定，多数经钻孔引流的简单手术方法，使受压下陷的脑组织膨起恢复原位，均能得到治愈，故通常均应考虑手术治疗。近年来，应用神经内窥镜治疗本病，特别是对血肿腔内有分隔者，效果尤佳。?脱水保守治疗易引起肾功能损伤、酮症酸中毒等并发症，延长住院时间，故临床上极少采用。