| 词条 | 急性呼吸衰竭 |
| 释义 | § 疾病病因 急性呼吸衰竭分急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类加以阐述。 1.急性Ⅰ型呼吸衰竭 (1)肺实质性病变：各种类型的肺炎包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺、淹溺等。 (2)肺水肿：A.心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起；B.非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等。此类疾病常可引起严重的低氧血症。 (3)肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。此类疾病来势凶猛、病死率高。 (4)胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和(或)吸入气体分布不均，损害通气和(或)换气功能，临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。 急性呼吸衰竭 2.急性Ⅱ型呼吸衰竭 (1)气道阻塞：呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。 (2)神经肌肉疾患：此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累；脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。 必须牢记，Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈。气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。自1967 年首次提出ARDS 命名以来，文献报道有关引起ARDS 的病因日益增多，ARDS 的病因可分为十类。 § 症状体征 急性呼吸衰竭1.呼吸困难 患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。有时可见鼻翼扇动、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹征。呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮喘等。胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸等。出现呼吸肌疲劳者，表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸，如吸气时，腹壁内陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，如镇静药中毒，可表现呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。 2.发绀 是缺氧的典型体征，因动脉血还原血红蛋白增加，致耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈现青紫色的现象。 3.神经精神症状 急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显而多见，可出现烦躁不安、扑翼样震颤、谵妄、抽搐、昏迷等。 4.循环系统症状 缺氧和CO2 潴留均可导致心率增快、血压升高。严重缺氧可出现各种类型的心律失常，甚至心脏停搏。CO2 潴留可引起表浅毛细血管和静脉扩张，表现为多汗、球结膜水肿、颈静脉充盈等。 5.其他脏器的功能障碍 严重缺氧和CO2 潴留可导致肝肾功能障碍。临床出现黄疸、肝功能异常；血尿素氮、肌酐增高，尿中出现蛋白、管型；也可能出现上消化道出血等。 6.酸碱失衡和水、电解质紊乱 因缺氧而通气过度可发生呼吸性碱中毒。CO2潴留则表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧多伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。 § 临床表现 急性呼吸衰竭患者 1.起病急骤，多有脑外伤、溺水、电击、脊髓损伤、神经肌肉接头的病变，并很快出现呼吸减慢或停止。 2.紫绀、抽搐、昏迷。 § 诊断依据 1.患者多数原无呼吸系统疾病，有脑外伤、溺水、电击等，很快出现呼吸减慢甚至停止。 § 辅助检查 1.对于一般病人，以检查框限“A”为主； 2.等病人病情稳定，再行检查框限“B”和“C”检查。 2.动脉血气分析：PaO § 治疗原则 1.现场抢救，人工呼吸，保持气道通畅，心脏按压，即：心肺复苏。 2.高浓度给氧(吸氧浓度>50%)或高压氧舱治疗。 3.机械通气。 4.积极处理原发病。 5.纠正酸碱平衡、电解质紊乱。 6.对症、支持治疗。 § 治疗方案 急性呼吸衰竭1、改善微循环、肾等重要系统和脏器的功能。如果Sa O2无明显改善，则要视病情变化作鼻（面）罩通气，或作气管插管通气。一般健康人体内存氧量约1.0L，平静时每分钟氧耗量为200－250ml。一旦呼吸停止，如果机体能保持血循环，仍能藉肺泡与混合静脉血O2和CO2分压差，继续进行气体交换，这称为弥散呼吸。然而，由于O2储存量有限，所以呼吸完全停止8分钟左右，机体内会出现严重的缺氧，导致脑细胞不可逆性损害。因此当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，立即开始人工呼吸。按时计情况，可选用口对口的人工呼吸、胸外按压人工呼吸、经面罩或气管插管连接手控简易呼吸气囊作人工呼吸。如发生心脏骤停，还应采取有效的体外心脏按摩等有关心肺复苏的抢救措施。随后再调用呼吸机进行合理的机械通气。 2、高浓度给氧 在急性呼吸衰竭，必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺O2。纠正缺氧是保护重要器官和抢救成功的关键。但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免长时期高浓度给氧引起氧中毒。通常如果能控制吸入纯氧＜5小时，80％的氧≤24小时或吸入氧浓度＜50％（长期使用）不会导致氧中毒。氧中毒会导致急性肺损伤和ARDS。其发生机制可能与吸入高浓度氧后超氧阴离子的生成增多有关。 急性呼衰治疗的其他方面与ARDS和慢性呼衰有类同之处，不再复述。应当注意，急性呼衰时较易合并代谢性酸中毒，应积极纠正。否则会造成低血压和心肌收缩力下降。 § 用药原则 1.患者呼吸减弱或停止，即用基本药物1、2、3。 2.患者呼吸减弱或停止伴心脏骤停时，可选用基本药物1-6。 § 用药安全 急性呼吸衰竭1、建立通畅的气道。在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。 2、氧疗。是通过提高肺泡内氧分压，增加氧气弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。 3、增加通气量、减少CO2潴留；纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。 4、合理使用利尿剂。在处理呼吸衰竭时，合理应用机械通气、给氧、利尿剂和碱剂，鼻饲和静脉补充营养和电解质，特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。 § 疗效评价 1.治愈：症状、体征消失，动脉血气分析值正常。 2.好转：症状、体征改善，动脉血气分析有所好转。 3.未愈：症状、体征及检查无改变或加重。 § 现场抢救 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，保护神经、循环、肾等重要脏器的功能。一般健康人体内存氧量约1.0L,平静时，每分钟氧耗量为200ml-250ml。一旦突发因素引起呼吸停止，机体能保持肺循环，仍能藉肺泡与混合静脉血的氧和二氧化碳分压差，继续进行气体交换，这称为弥散呼吸，它可为机体额外提供1.5-2min，使动脉血氧分压保持在脑组织产生不可逆转损伤水平之上。所以当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，作间歇口对口的人工呼吸。但操作者应注意，先作快速深呼气至残气位，再快速吸气至肺总量，即将气吹入患者口中，这样呼出气的氧浓度较高。如有条件作带气囊导管的口腔插管，可手控简易呼吸囊进行人工通气。如发生心脏骤停，还应采取有效的体外心脏按摩等有关心肺复苏的抢救措施。随后再调用呼吸机进行合理的机械通气。 在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳骤停，因急性肺炎所致的肺实变、肺水肿和肺不张引起的通气／血流比例失调和肺内动静脉样分流所致的缺氧，均必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺氧进行抢救。但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免高浓度氧会引起氧中毒。 在正常情况下，大部分弥散到细胞内的氧，受线粒体细胞色素氧化酶的作用下还原成水的同时，约有2％的氧分子，在还原过程中形成氧自由基（包括超氧阴离子O2．、过氧化氢H2O2和羟自由基OH·），它们可氧化组织的蛋白质、脂质，损伤肺组织细胞。但它们可被机体的抗氧化系统，如过氧化歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽酶所清除。然而吸入纯氧或高浓度氧（＞50％）后，氧自由基生成过程加快，其量超过组织抗氧化系统的清除能力，损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，出现肺水肿、出血、透明膜形成。因肺泡内氮气被氧冲洗出，而O2和CO2被吸收，发生无气肺，导致换气严重损害的成人呼吸窘迫综合征，即谓氧中毒。 § 人工呼吸 人工呼吸现场演示对急性呼吸衰竭的病人做人工呼吸 遇到急性呼吸衰竭的病人，经常用人工呼吸的方法来进行抢救。目的是用人工方法维持通气功能，以供给足够的氧气和排出二氧化碳。它可以使肺被动扩张，肺泡扩张时刺激牵张感受器，间接刺激呼吸中枢，使其恢复活动；吸入的气体含有适量的氧气，有利于病人全身组织及呼吸中枢代谢；口对口人工呼吸，吸入的气体中尚含有适量的二氧化碳，可以兴奋呼吸中枢，因此，往往可以通过口对口呼吸使病人转危为安。 (1)做口对口人工呼吸时，病人应仰卧，抢救者一手托起病人下颌，并尽量使头部后仰，清除口腔分泌物以解除呼吸道梗阻；用托下颌的手翻开病人的口唇，以便于吹气入肺，口上盖一层纱布，另一手捏紧病人鼻孔，以免吹气时气体经鼻逸出。抢救者深吸一口气，对准病人口部用力吹入，(如果病人口腔紧闭不能吸气，可做口对鼻吹气，即一手托住病人下颌，并捏拢口唇，不使气体由口漏出，对准鼻孔用力吹气。)直至胸廓扩张为止。对小儿不可用力过猛，以免肺泡破裂。吹气停止后，抢救者头稍侧转，并立即放松捏鼻孔的手。由于胸廓和肺的弹性回缩作用，让气体从病人肺部排出，此时应注视病人胸廓的复原情况，倾听呼吸声，观察有无呼吸道梗阻。就这样有节奏地、间断地反复进行吹气。每分钟为14～16次。 (2)做人工呼吸时，应注意保证呼吸道通畅。施行前，应松开病人的领口、裤带及胸腹部衣服，及时清除病人口腔及上呼吸道呕吐物、分泌物及其他异物；病人头部位置保持正确，以防舌后坠而阻塞气道。施行人工呼吸时，吹气时间宜短，呼气期不能短于吸气期，但也不可过长，以免影响通气效果。吹气不宜过大，胸廓适当膨起为宜。当病人有效自主呼吸已恢复且供氧已基本满足时，应以间断辅助呼吸为宜。不论何种原因引起的呼吸衰竭，均系重症危症，最好分秒必争地进行抢救，或及时就近送医院治疗。 § 预防 呼吸衰竭一、防治原发病 针对引起急性呼吸衰竭的原发疾病进行预防，或在发病后及时进行积极处理。 二、防止与去除诱因的作用 对于可能引起急性呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用。例如对于创伤、休克患者，要避免吸入高浓度氧、输给久存血库的血液或输液过量等，以免诱发成人呼吸窘迫综合征。有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检查病人的肺功能储备力。对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。 三、畅通气道和改善通气 常用的方法有：①清除气道内容物或分泌物;②解除支气管痉挛；③用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌;④必要时作气管插管或气管切开术；⑤给以呼吸中枢兴奋剂;⑥掌握适应症，正确使用机械辅助通气。 四、改善缺氧 呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高Pao2水平对每个患者都是必要的。其目的在于短期内争取使Pao2升至6.67～8.0kPa(50～60mmHg)，动脉血氧饱和度升至85%左右。 Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧(一般不超过50%)。慢性Ⅱ型呼吸衰竭时，由于呼吸中枢反应性的变化，一般认为给氧原则上以持续低浓度低流量为宜。应使Pao2达到安全水平8.0～9.33kPa(60～70mmHg)，以求能供给组织以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉，然后根据病人情况调整并逐渐提高吸入氧的浓度及流量。如在给氧时出现二氧化碳分压进行性上升，则须助以人工通气以促进二氧化碳的排出。 五、密切观察监护，综合治疗 注意纠正酸碱平衡紊乱与水电解质紊乱;维持心、脑、肾等重要器官的功能;防治常见的严重并发症。 § 鉴别 急性呼吸衰竭容易与哪些疾病混淆？ 鉴别急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。 急性呼衰：是指呼吸功能原来正常，由于各种突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ards等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。 慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺02，或伴co2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺02、c02潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。 § 专家提示 急性呼吸衰竭，一般原无肺部疾病，发生急骤，预后主要与现场急救有关，可以痊愈。但是不及时抢救，可危及生命。 [1] |
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