| 词条 | 低钙血症 |
| 释义 | § 病因 甲状旁腺结构图如同高钙血症一样，其病因也多种多样，分类方法也有很大差异，本文也根据有无甲状旁腺激素异常分类 1.甲状旁腺功能减退 (1)甲状旁腺激素释放障碍：特发性(自身免疫性)甲状旁腺激素释放障碍；甲状旁腺基因突变；外科切除或损伤；肝豆状核变性(Wilson’s disease)；功能性甲状旁腺激素释放障碍；低镁血症；术后暂时性甲状旁腺激素释放障碍。(2)甲状旁腺激素功能障碍(激素抵抗)。(3)假性甲状旁腺功能减退 2.甲状旁腺激素功能正常或增高 (1)肾功能衰竭。(2)肠吸收不良。(3)急性或慢性胰腺炎。(4)成骨细胞性转移瘤。(5)维生素D缺乏或抵抗。 § 发病机制 低钙血症的发病机制大体分为三类：原发性甲状旁腺功能减退症、靶器官功能障碍和其他因素。具体涉及细胞外液的钙扩散并沉积于骨骼过多、钙从肾脏排出过多肠黏膜吸收钙量过少等环节。 正常血清离子钙浓度主要是由PTH对肾脏和骨的直接作用和对肠的间接作用来维持的。低钙血症根据发病机制分为以下3类： 1.原发性甲状旁腺功能减退症 是因为PTH分泌和(或)功能减退，可见于先天甲状旁腺发育不全自身免疫性疾病；也可继发于手术误切甲状旁腺、恶性肿瘤侵犯或放射治疗后的并发症。 在原发性甲状旁腺功能减退症，钙从骨动员减少，肾重吸收钙减少，尿磷排出减少，同时1，25-(OH)2D3生成减少，随之小肠钙吸收降低。最终结果是低钙血症和高磷血症。 2.靶器官功能障碍 如肾功能不全、小肠吸收不良和维生素D缺乏。这一类型中，尽管PTH分泌正常或增高但受体对其不感受或甲状旁腺素原转化为甲状旁腺素的过程发生障碍，低钙血症仍可发生(可伴随继发性甲状旁腺功能亢进)。 肾功能衰竭和急性磷负荷(在某些肿瘤化疗时可出现)也可引起低钙血症和高磷血症在维生素D缺乏低钙血症发生时伴血磷降低或正常。维生素D缺乏可见于摄入不足、营养不良或常年不见阳光；也可由于维生素D吸收不良，如脂肪痢胃切除等情况；或见于维生素D羟化功能障碍，常见于慢性肝病或慢性肾衰；亦可见于维生素D分解加速，如长期服用苯巴比妥苯妥英钠可增加肝微粒体氧化酶活性，使维生素D半衰期缩短。维生素D缺乏时，肠道钙、磷吸收减少，血钙、血磷降低，不能在骨组织中沉着；并进一步促使PTH分泌增加，促进破骨细胞溶解骨盐，最终发生骨软化症。伴血磷降低或正常的低钙血症也可发生于急性胰腺炎和一些成骨细胞肿瘤转移的患者。 3.其他 如氟中毒、过量使用枸橼酸抗凝血。因钙离子被结合也可发生低钙血症。 § 病理生理 各种原因引起血钙降低，低血钙刺激甲状旁腺合成和释放PTH；而低血钙、PTH均可增强近端肾小管上皮细胞内1α羟化酶的活性，从而促进1,25(OH)2 D3的合成。PTH可促进骨的吸收，同时PTH和1,25(OH)2 D3又可增加远端肾小管钙的回吸收，1,25(OH)2 D3还可增加肠道钙的回吸收，从而使血钙升高。当甲状旁腺功能减退、维生素D代谢障碍、肾功能衰竭时，PTH、1,25(OH)2 D3合成障碍，使机体正常的血钙平衡调节紊乱，从而出现低钙血症，并引起一系列临床症状。 § 临床表现 支气管结构图1.神经-肌肉兴奋性增高 常是最突出的临床表现因钙离子可抑制钠离子内流，低钙血症时，抑制作用减弱，发生动作电位的阈值降低，因此神经-肌肉兴奋性增加，且可对一个刺激发生重复的反应，使神经-肌肉组织有持续性电活动轻症时出现手指、脚趾及口周的感觉异常四肢发麻刺痛，手足抽动；当血钙进一步降低时可发生手足搐搦；严重时全身骨骼及平滑肌痉挛，在呼吸道，表现为喉及支气管痉挛，喘息发作，甚至出现呼吸暂停；在消化道，表现为腹痛、腹泻、胆绞痛；膀胱表现为尿意感；血管痉挛可表现为头痛、心绞痛、雷诺现象。 体格检查可出现面部叩击征(Chvostek’s sign)和束臂征(Trousseau’s sign)阳性。 在较严重的病例，其症状与低钙血症的程度以及血钙下降的速度有关。长期严重低钙血症的患者症状可能很少。能迅速改变离子钙和蛋白结合钙平衡的因素，如碱中毒，可迅速引起临床症状。 2.精神异常 如烦躁易怒、焦虑失眠、抑郁以至精神错乱。也可发生锥体外系的表现,如震颤麻痹舞蹈病。儿童长期低钙血症可出现精神委靡智力发育迟缓。 3.对心脏的影响 低钙血症引起Q-T间期及ST段延长T波低平或倒置。 4.外胚层组织变形 低血钙使血管痉挛长期存在可导致组织供血不足，出现白内障皮肤角化、牙齿发育不全、指甲及趾甲变脆、色素沉着、毛发脱落等。 5.骨骼改变 长期低钙血症的幼儿出现佝偻病样改变，儿童患者可出现牙釉质发育不全和恒牙不出、牙齿钙化不全、乳齿脱落，成人易早脱牙。 6.低血钙危象 严重低血钙可发生严重的精神异常、严重的骨骼肌和平滑肌痉挛，从而发生惊厥、癫痫样发作、严重喘息，甚至引起呼吸心搏骤停而致死。 § 并发症 低钙血症可引起窦性心动过速、心律不齐也可引起房室传导阻滞，在极少数情况下可引起充血性心力衰竭。低血钙可使迷走神经兴奋性提高发生心脏停搏。 § 新生儿低钙血症 低钙血症 新生儿正常血清总钙2.25～2.75mmol/L(9～11mg/dl)，当血清总钙<2.0mmol/L(8mg/dl)或血清离子钙<0.9mmol/L(3.6mg/dl)称为低钙血症(hypocalcemia)，新生儿易发生低钙血症。 新生儿低钙血症在新生宝宝中并不少见，使宝宝的健康受到了严重的侵害。为了新生宝宝能健康成长，必须让宝宝远离低钙血症带来的伤害。新生儿低钙血症护理对孩子的成长，起到很关键的作用。 (一)遵医嘱补钙 1.10%葡萄糖酸钙静注或静滴时均要用5%～10%葡萄糖液稀释至少一倍，推注要缓慢，经稀释后药液推注速度<1ml/min，并专人监护心率以免注入过快引起呕吐和心脏停止导致死亡等毒性反应。如心率<80次/分，应停用。 2.静脉用药整个过程应确保输液通畅，以免药物外溢而造成局部组织坏死。一旦发现药液外溢，应立即拔针停止注射，局部用25%～50%硫酸镁湿敷。 3.口服补钙时，应在两次喂奶间给药，禁忌与牛奶搅拌入一起，影响钙吸收。 4.备好吸引器、氧气、气管插管、气管切开等急救购物，一旦发生喉痉挛等紧急情况，便于争分夺秒组织抢救。 (二)做好家属宣教工作 介绍新生儿低钙血症护理知识，鼓励母乳喂养，多晒太阳。在不允许母乳喂养的情况下，应给予母乳化配方奶喂养，保证钙的摄入。或牛奶喂养期间，加服钙剂和维生素D。 需要提醒家长注意的是：早期低血钙的临床表现差异很大，与血钙浓度不一定平行，症状也可能不典型或无症状，因此需要家长密切观察宝宝的精神状况，做好新生儿护理的措施。如果烦躁 好哭、睡眠不安、颤抖、往往有面部小肌肉的抽动或肌张力低下，呼吸暂停，进奶差，伴有异常分娩史的宝宝需要高度警惕此病。 § 诊断 电解质分析仪诊断低钙血症时的总钙浓度必须是经血清白蛋白校正后的校正钙浓度，必要时可测定游离钙浓度。 校正钙浓度(mg/dl)=总钙(mg/dl)-0.8×[4.0-血清白蛋白浓度(g/dl)]。 根据病史、体格检查及实验室检查(如血磷PTH、肝肾功能、白蛋白等)常可明确低钙血症的病因。如大部分低钙、高磷肾功能正常的患者常为原发性或继发性甲状旁腺功能减退；靠近颈部手术史应怀疑甲状旁腺受损；镁含量、营养状态、大量输血、化疗、急性胰腺炎、胃肠道病变、用药史、是否伴维生素D缺乏、是否合并其他内分泌异常等均有助于诊断。骨骼摄片可以了解骨病的性质及程度，同时还可确定有无因转移性肿瘤所引起。 1.低钙血症是指血清离子钙浓度低于正常或血清总钙低于2.1mmol/L。注意两种病理状态下离子钙与血清总钙不一致：低蛋白血症和酸中毒。 2.机体有巨大的骨骼钙库和饮食钙摄入，通常不出现低血钙当临床上发现低钙，应从两个主要的钙调激素缺乏去寻找病因，即甲状旁腺激素缺乏和维生素D缺乏或羟化障碍注意几种与激素缺乏无关的特殊情况：急性胰腺炎、氟中毒、大量输入枸橼酸抗凝血碱中毒、成骨性骨转移、革兰阴性菌脓毒血症和中毒性休克。 3.长期癫痫发作可能是低钙血症引起，其中症状性癫痫在低钙纠正后完全缓解，如果癫痫仍有发作，考虑与长期低钙引起的脑内钙化有关，应进一步寻找原因。 § 鉴别诊断 低钙血症可由甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后、库欣综合征等引起。本症可引起腹痛，是由于神经肌肉的应激性增高，胃肠道平滑肌的高度痉挛所致。临床上出现不同程度的无固定部位的痉挛性腹痛，常以感染、情绪紧张为诱因，女性经期前后更易诱发。其发作时Chvostek征和Trousseau征阳性，血清钙常在1.5mmol/L以下，注射钙剂后腹痛可缓解。 § 治疗 有症状和体征的低钙血症病人应予治疗，血钙下降的程度和速度决定纠正低钙血症的快慢。若总钙浓度小于7.5mg/dl(1.875mmol/L)，无论有无症状均应进行治疗。 低钙血症若症状明显，如伴手足搐搦、抽搐、低血压、Chvostek征或Trousseau征阳性、心电图示Q-T间期ST段延长伴或不伴心律失常等，应予立即处理一般采用10%葡萄糖酸钙10ml(含Ca2+90mg)稀释后静脉注射(大于10min)，注射后立即起作用必要时可重复使用以控制症状。注射过程中应密切监测心率，尤其是使用洋地黄的病人，以防止严重心律失常的发生。若症状性低钙血症反复发作可在6～8h内输注10～15mg/kg的Ca2+。氯化钙亦可使用，但对静脉刺激大。Ca2+浓度不应大于200mg/100ml防止外渗后造成对静脉和软组织的刺激。若患者伴有低镁血症必须同时予以纠正。 慢性低钙血症首先要治疗基低钙血症因，如低镁血症、维生素D缺乏等；另外可以给予口服钙和维生素D制剂。口服钙制剂包括葡萄糖酸钙、枸橼酸钙和碳酸钙，根据基低钙血症情选择应用，一般每天可服1～2g，鱼肝油内富含维生素D，可促进钙从肠道吸收，价廉，但作用较慢一旦作用发生可持续较久，应经常监测血钙调整用量。活性维生素D3包括25-(OH)D3及1，25-(OH)2D3，作用较快，尤其是后者，用后1～3天开始生效，且作用时间短，使用较安全，每天使用0.25～1μg。非肾功能衰竭的慢性低钙血症也可在低盐饮食的基础上使用噻嗪类利尿剂以减少尿钙的排出。[1] § 急救措施 严重的低血钙可出现低钙血症危象，从而危及生命，需积极治疗。 1.10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙10~20ml（10ml葡萄糖酸钙含90mg元素钙），静脉缓慢推注。必要时可在1~2小时内重复一次。 2.若抽搐不止，可10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙20~30ml，加入5%~10%的葡萄糖溶液1000ml中，持续静脉点滴。速度小于4mg元素钙/(h·kg)体重，2~3小时后查血钙，到2.22mmol/L(9mg/dl)左右，不宜过高。 3.补钙效果不佳，应注意有无低血镁，必要时可补充镁。 4.症状见好，可改为高钙饮食，口服钙剂加维生素D（营养性维生素D或活性维生素D）。 § 护理 1.低钙血症经补钙和维生素D效果不好，应考虑是否合并低镁血症，明确后予以补充。 2.使用洋地黄的患者应慎用静脉补钙，否则容易导致洋地黄中毒。 3.低钙血症患者需尽可能避免并及时纠正碱中毒，尤其使用呼吸机的患者，过度通气可能发生碱中毒，加重低血钙的症状。 4.慢性低血钙症常需要终身补充钙剂，为了达到最佳补钙效果，应该注意：小剂量，餐中服用;同时补维生素D;酌情口服小剂量氢氯噻嗪，减少尿钙排泄。[2] § 预防 1.积极控制原发病，定期体检。甲状腺或甲状旁腺手术后易发生低钙血症。 2.增加日晒，恰当营养，防止减肥、慢性腹泻等导致营养不良性低钙血症。 3.补钙治疗不是万能的，绝经期妇女或骨质疏松患者，如长期服用钙剂和维生素D制剂者应大量饮水，定期化验血钙和尿钙水平，防止补钙导致高钙血症[3] 。 § 专家观点 血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L（或2.1mmol/L）时称为低钙血症。低钙血症经常没有明显的临床症状。但血钙浓度迅速下降或持续低钙可引起严重的神经系统和心血管症状，严重时可危及生命。一般低钙血症都伴有原发病，积极治疗原发病，补充钙剂，适当锻炼，每天一定的日照，合理营养可以避免其发生。但不可过度补充钙剂以免发生高钙血症。 |
| 随便看 |
百科全书收录594082条中文百科知识，基本涵盖了大多数领域的百科知识，是一部内容开放、自由的电子版百科全书。