| 词条 | 老年性黄斑变性 |
| 释义 | 老年性黄斑变性（senile macular degeneration）亦称年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration）或衰老性黄斑变性（aging macular degeneration）。大多始发于50岁上下，年龄越大，患病率越高。发病与性别、种族无明显关系。双眼同时或先后受害。因临床表现不同，分成萎缩性与渗出性两型，前者比较多见，后者则仅为前者的1/10～15。 疾病概述老年性黄斑变性又称年龄相关性黄斑变性（AMD），为黄斑区结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黄斑部结构与功能上的特殊性，此种改变更为明显。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人，但由此继发的种种病理改变后，则导致黄斑部变性发生。本病大多发生于45岁以上，其患病率随年龄增长而增高，是当前老年人致盲的重要疾病。 病因病因尚未确定，可能与遗传、慢性光损害、营养障碍、中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关。也可能是多种因素复合作用的结果。 本病为黄斑部结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体（residual bodies）潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黄斑部结构与功能上的特殊性，此种改变更为明显。 玻璃膜疣分为硬性、软性、融合性、钙化性4种。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人，但由此继发的种种病理改变后，则导致黄斑部变性发生。 临床表现本病分萎缩性与渗出性两型已如前述，也有人观察到萎缩性可以转化成渗出性，因此认为有分型的必要。然而就大多数病例来说，临床表现轻重与预后优劣二型是截然不同的。 萎缩性老年黄斑部变性（atrophic senile macular degeneration） 萎缩性亦称干性或非渗出性。双眼常同期发病且同步发展。与老年性遗传性黄斑部变性（即Haab病）的临床经过及表现相同，是否为同一种病，由于两者均发生于老年人，家系调查困难，不易确定。本型的特点为进行性色素上皮萎缩，临床分成两期： ⑴早期（萎缩前期preatrophic stage）：中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出5～10º中央盘状比较暗点，用青、黄色视标更易检出。180º线静态视野检查0º两侧各5～10º处视敏感下降。Amsler方格表检查常为阳性。偶有大视或小视症。 检眼镜下，黄斑部有比较密集的硬性玻璃膜疣。疣的大小不一。有的相互融合成小片状。在玻璃膜疣之间，杂有点片状色素脱色斑色素沉着，外观呈椒盐样。此种病损以中心窝为中心，逐渐向四周检查，可见边缘无明确界线。部分病例整个黄斑部暗污，裂隙灯显微镜加前置镜作光切面检查，可见微微隆起及其周围有红色光晕（灯笼现象lantern phenomenon）。提示色素上层存在浅脱离，此期荧光斑点并很快加强。在静脉期开始后一分钟以内强度最大，之后大多与背景荧光一致，迅速减弱并逐渐消失。少数病例，当背景荧光消退后仍可见到荧光遮蔽。有色素上皮层浅脱离的病例在造影初期已出现圆形或类圆形荧光斑，中期加强，晚期逐渐消退。荧光斑不扩大，说明色素上皮层下无新生血管，或虽有而纤细，不足以显影（隐蔽性新生血管）。 ⑵晚期（萎缩期atrophic stage）：中心视力严重损害，有虚性绝对性中央暗点。检眼镜下有密集或融合的玻璃膜疣及大片浅灰色萎缩区。萎缩区境界变得清楚，其内散布有椒盐样斑点，亦可见到金属样反光（beaten bronze appearance）。 荧光造影早期萎缩区即显强荧光，并随背景荧光减弱、消失而同步消退。整个造影过程荧光斑不扩大，提示为色素上皮萎缩所致的透见荧光。但有的病例，在萎缩区内强荧光斑与弱荧光斑同时出现，说明色素上皮萎缩之外，尚有脉络膜毛细血管萎缩和闭塞。 萎缩性变性发病缓慢，病程冗长。早期与晚期之间渐次移行，很难截然分开。加之个体差异较大，所以自早期进入晚期时间长短不一，但双眼眼底的病变程度基本对称。 渗出性老年黄斑部变性（exudative senile macular degeneration） 渗出性亦称湿性，即Kuhnt-Junius所称的老年性盘状黄斑部变性（senile disciform macular degeneration）。本型的特点是色素上皮层下有活跃的新生血管，从而引起一系列渗出、出血、瘢痕改变。临床上分三期。 ⑴早期（盘状变性前期predisciform stage）：中心视力明显下降，其程度因是否累及中心窝而异。Amsler方格表阳性。与病灶相应处能检出中央比较暗点。 检眼镜下黄斑部有密集的、大小不一的玻璃膜疣，以软性为主并相互融合。同时不定期可见到色素斑和脱色斑，有的色素斑环绕于玻璃膜疣周围呈轮晕状，中心窝反光暗淡或消失。此时荧光造影：玻璃膜疣及色素脱失处早期显现荧光，其增强、减弱、消失与背景荧光同步。有些病例，在背景荧光消失后仍留有强荧光斑，说明有两种情况：一是玻璃膜疣着色；二是色素上皮层下存在新生血管。二者的区分：前者在整个过程中荧光斑扩大，后者反之。 ⑵中期（突变期evolutionary stage）：此期主要特征为黄斑部由于新生血管渗漏，形成色素上皮层和/或神经上皮层浆液或/和出血性脱离。视力急剧下降。检眼镜下除前述早期改变外，加上范围较为广泛、色泽暗污的圆形或类圆型病灶，并微微隆起，使整个病变区呈灰暗的斑驳状。有的病例还杂音有暗红色出血斑。裂隙灯显微镜加前置镜光切面检查，可见色素上皮层下或/和神经上皮层下的浆液性渗出。出血位置亦同。病变进一步发展，在视网膜深层出现黄白色渗出。渗出有的为均匀一致的斑块；有的为浓淡不一的簇状斑点；有的位于病灶内；有的围绕于病灶边缘，呈不规则环状或眉月状（Coats反应）。 出血严重时，可导致色素上皮下或神经上皮暗红色乃至灰褐色血肿；有时波及神经纤维层而见有火焰状出血斑；亦可穿透内界膜进入玻璃体，形成玻璃体积血。荧光造影早期，病灶区见斑驳状荧光，并迅即出现花边形或车轮状荧光，提示有活跃的新生血管存在。之后，荧光不断扩散增强，大约至静脉期或稍后，整个脱离腔内充满荧光，轮廓比较清楚者为色素上皮脱离；反之则为神经上皮脱离。此种脱离腔内的强荧光在背景荧光消失后仍持续存在。脱离腔内的荧光一般是均匀一致的，但当伴有色素增生或出血时，则有相应处的荧光遮蔽。新生血管破裂严重而形成前述检眼镜下所见的血肿者，出现大片荧光遮蔽。造影后期，此种荧光遮蔽区内有时可出现1～2个逐渐增强扩大的荧光斑点（称为热点—hot spot）证明视网膜下新生血管的存在。 ⑶晚期（修复期reparative stage）：渗出和出血逐渐吸收并为瘢痕组织所替代。此时视力进一步损害。眼底检查见有略略隆起的团块状或形成不规则的白色斑块（血肿吸收过程中呈红黄色）。斑块位于视网膜血管下方。在斑块表面或其边缘往往可见出血斑及色素斑。在部分病例，当出血及渗出被瘢痕所替代之后，病变并不就此结束，而在瘢痕边缘处出现新的新生血管，再度经历渗出、出血、吸收、瘢痕的过程。如此反复，使瘢痕进一步扩大。因此，这类患者的长期追踪观察是十分必要的。该期荧光造影所见，浅色的瘢痕呈假荧光；色素增生处荧光遮蔽；如瘢痕边缘或瘢痕间有新生血管及渗出、出血，则有逐渐扩大增强的荧光斑。渗出性老年黄斑部变性双眼先后发病，相隔时间一般不超过五年。 鉴别诊断当上述各种临床表现已趋明显时，诊断并不困难。但在本病早期，特别是萎缩性型的早期，当与出现于视力正常的老年性玻璃膜疣鉴别。其主要不同点除视功能外，前者玻璃膜疣大小不一，相当密集，境界比较模糊，玻璃膜疣之间杂有色素斑及脱 色斑等色素紊乱。后者玻璃膜疣稀疏，大小相仿，无色素紊乱。两者在oct检查下，比较容易区分。 渗出性型在色素上皮层下发生血肿时，应与脉络膜黑色素病例鉴别。最可靠的方法是荧光造影，血肿因背景荧光被遮盖呈大片无荧光区。黑色素病因病体内新生血管渗漏而出现多湖状强荧光斑。 渗出性型单眼进入突变期，黄斑部有渗出及出血，特别是发病年龄较轻者，还要与中心性渗出性脉络膜炎鉴别。后者另眼无玻璃膜疣，病眼后部玻璃体中可以见到炎症细胞性混浊。后者则相反。此外，全身病原学检查亦可供参考。 治疗措施由于本病原因还不明确，所致至今尚无有效治疗和根本性的预防措施。近年来多数学者主张对渗出性患者应及早施行激光光凝新生血管，避免病情恶化。氩激光能有效的封闭视网膜下新生血管，所以目前应用较多。但对神经上皮层有一定损害，因此，中心窝附近200μm以内及视盘-黄斑间的新生血管避免使用。除氩激光外，还有氪激光，Nd：YAG激光染料激光等，可根据新生血管位置、附近色素多少、有无出血掩盖等情况，予以选择。激光光凝仅是为了封闭已经存在的新生血管，并不能阻新的新生血管形成，是一种对症治疗。同时激光稍一过量，本身可以使脉络膜产生新生血管，必须警惕。抗衰老及改善循环中药，对本药萎缩性型有较好的疗效。对阻止渗出性型瘢痕修复后复发、防止另眼病情发展方面也有一定作用。 近年来，人体微量元素锌对视网膜病的关系受到重视。锌在眼组织中，特别是在视网膜色素上皮层及脉络膜中含量很高，参与维生素A1脱氢酶、过氧化氢酶等许多酶的活动。Newsonc等认为内服锌剂可以防止黄斑变性的发展。另外，维生素C、E作为羟基清除剂以防止自由free radical对视细胞的损害，亦可试用。 对于本病的治疗，在治疗中可采用下列辅助疗法： 抗氧化剂口服维生素C和维生素E，可防止自由基对细胞的损害，保护视细胞，起到视网膜组织营养剂的作用。 中医中药 中药有抗衰老及改善微循环的作用，对本病萎缩型有较好疗效。对阻止渗出型瘢痕修复后复发、防止另眼病情发展方面也有一定作用。本病的早期阶段，眼底以玻璃膜疣，色素紊乱改变为主，视力下降较轻者。根据情况给以补益肝肾或气血双补等方法，对眼底视网膜色素上皮、神经上皮浆液性脱离，采用健脾方法，兼以祛湿化痰，对出血性脱离者，则兼以止血化瘀，对大量瘢痕形成，则兼以滋补肝肾、软坚散结的方法。 激光治疗用激光所产生的热能，摧毁黄斑区的异常新生血管。激光光凝仅是为了封闭已经存在的新生血管，并不能阻止新的新生血管的形成，是一种对症治疗。同时，激光稍一过量，本身可以使脉络膜新生血管增生，且对附近的正常组织也产生损坏，视功能将受到大的影响，必须警惕。 经瞳温热疗法（TTT）此法是采用810nm波长的近红外激光，在视网膜上的辐射率为7.5W/cm2,穿透力强而屈光间质吸收少，使靶组织缓慢升温10℃左右。但低于传统激光光凝产生的局部温度，非特异性的作用于CNV，对周围正常组织损伤较小。治疗后，CNV内血栓形成以及发生部分或全部CNV闭合，并促进出血和渗出的吸收，同时还相对保留一定的视功能。因此，TTT适合治疗各种CNV，包括隐匿性和典型性CNV。 光动力疗法（PDT）是将一种特异的光敏剂注射到病人的血液中，当药物循环到视网膜时，用689nm激光照射激发光敏剂，从而破坏异常的新生血管，而对正常的视网膜组织没有损伤。所以被用于治疗老年性黄斑变性的CNV，特别是中心凹下的CNV。该疗法是目前国际上方便、安全和有效的方法。 手术治疗 如视网膜下新生血管膜的切除、黄斑转位术、视网膜移植等。 预防措施由于本病目前尚无特殊的治疗方法，在早期有人认为内服锌剂可以防止黄斑变性的进展，而抗氧化剂如维生素C、E可防止自由基对细胞的损害，保护视细胞，起到视网膜组织营养剂的作用，多数学者主张对渗出型者，应及早施行激光光凝新生血管，以避免病情恶化。 注意事项为了更好的配合治疗请您注意: 1、控制血压在140mmHg/90mmHg以下。 2、化验血糖，空腹血糖应控制在3.9-6.1mmol/L。 3、配戴深色眼镜，减少光损伤。 4、禁止吸烟，尽量少饮酒。 5、少食高脂质物质，如动物内脏，减少患者老年性黄斑变性的危险因素。 权威专家景连喜 主任医师、教授 原第一军医大学特聘教授，现广州机关医院眼科中心主任，擅长于各种类型青光眼、白内障、视网膜脱离、视神经萎缩手术治疗及各种眼科疑难杂症的治疗。被中华预防医学会授予“疑难急危重医学专家”称号。其开展的显微切开电兴奋疗法治疗视神经萎缩，弥补了目前国内在该病治疗上的空白。 武军 主任医师、教授 非手术治疗白内障第一人 擅长使用非手术疗法治疗早、中期白内障，及中西医结合治疗各种黄斑病变、视网膜病变等眼底疾病，是公认的“眼底病专家”。 王丽 眼科副主任医师 著名白内障治疗专家 擅长白内障的手术和非手术治疗，常规白内障手术时间仅为3—5分钟即可完成，至今已成功实施了各类白内障手术万余例，在业内享受盛誉，被卫生部门评为“白内障手术能手”称号。 |
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