老年人呼吸性酸中毒（senile respiratory acidosis），别名老年呼吸性酸中毒。是呼吸性酸中毒(呼酸)常因CO2潴留所致，急性期肾脏的代偿作用不大，碳酸氢盐缓冲系统又不起作用，故酸中毒进展快，十几分钟内即可达到严重程度；且潴留的CO2极易进入细胞，导致细胞内酸中毒，若不及时纠正，病死率很高。其主要特征是血浆PaCO2升高，慢性期HCO3－水平代偿性增加。

病因

症状

检查

治疗

预防(治疗后预防 预防)

病因

发病病因：

1.呼吸中枢抑制：药物(各类镇静药或麻醉药)中枢性疾病极度肥胖症等

2.呼吸肌或胸壁障碍：如呼吸肌无力麻痹或限制，使用呼吸机时的通气量不足或通气故障等

3.上气道阻塞：急性气管异物、急性咽喉痉挛等

4.肺部疾病：如慢性阻塞性肺病肺水肿肺不张、ARDS等

5.其他：如高热或甲状腺功能亢进症等

发病机制：CO2排出障碍包括CO2弥散障碍和通气不足是其主要发病机制，若肺功能正常，CO2生成增加(如高热或甲状腺功能亢进症等)常不会发生CO2潴留。

症状

临床表现：

1.急性严重呼酸表现为呼吸急促、呼吸困难和明显的神经系统症状，如头痛视野模糊烦躁不安甚至出现震颤、意识模糊、谵妄和昏迷体检可发现视盘水肿、脑脊液压力增高和心律失常等。

2.慢性呼酸的症状常为原发性疾病所掩盖。

并发症：并发抽搐昏迷视盘水肿脑水肿心室纤颤心力衰竭、心脏骤停等。

诊断：凡具有上述致病原因者，若血浆PaCO2>6kPa(45mmHg)，则考虑呼酸的诊断其中若pH<7.35为失代偿性；若pH健康搜索在7.35～7.45者为代偿性，此时需要与代碱相鉴别。此外尚应判断HCO3－的代偿程度。若PaCO2上升1.33kPa(10mmHg)HCO3－上升3mmol，则为慢性呼酸；若HCO3－仅上升1mmol则为急性呼酸或混合型酸碱失衡

鉴别诊断：呼吸性酸中毒除了需要鉴别急性和慢性以及在慢性呼吸性酸中毒基础上合并急性呼吸性酸中毒以外，还需要与代谢性酸碱平衡紊乱以及合并代谢性酸碱中毒的混合性酸碱平衡紊乱相鉴别。一般通过血气检测结合病因分析诊断并不困难，但是机体内酸碱是不断变化的正常情况下酸碱维持动态平衡，疾病情况下影响酸碱变化的因素更为复杂，如病理改变、药物与治疗措施、机体代偿能力的变化等等，特别是呼吸性酸中毒其发展和变化很快，因此在一些情况下也可发生呼吸性酸中毒的诊断和鉴别诊断的困难。由于呼吸性酸中毒机体的代偿形式主要是肾脏泌H+和重吸收HCO3－增加，特别是慢性高碳酸血症的患者血液中PCO2增高，HCO3－亦明显增高。当采取任何增强通气的有效治疗后，PaCO2可以迅速降低而HCO3－不可能迅速降低，结果导致高碳酸血症后的代谢性碱中毒，即由呼吸性酸中毒转变为代谢性碱中毒。

此外还需要根据呼吸性酸中毒的病史及病因学的分析，判定导致呼吸性酸中毒发生的主要原因。这方面的鉴别将有助于临床正确治疗的选择。

检查

实验室检查：进行血气分析检查，根据pH降低和PCO2增高就可以诊断为呼吸性酸中毒。但呼吸性酸中毒可以与代谢性酸中毒和(或)代谢性碱中毒混合存在，且单纯型呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性与慢性呼吸性酸中毒血气分析指标的变化不同，在慢性呼吸性酸中毒的基础上还可合并急性呼吸性酸中毒发作。因此，准确识别呼吸性酸中毒较代谢性酸碱失调的识别更为困难。

从实验室检查即血气分析的结果识别急性和慢性呼吸性酸中毒，主要应考虑HCO3－增高的限值和是否已达到HCO3－增高所需要的时间即机体代偿完成所需要的时间。急性呼吸性酸中毒发病快，其HCO3－的增高主要通过细胞内的缓冲完成，因此PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)。 HCO3－增高1mmol/L，急性呼吸性酸中毒的代偿限值一般不超过5mmol/L。慢性呼吸性酸中毒时高碳酸血症是缓慢发生的，HCO3－增高的代偿主要通过肾脏回吸收HCO3－来完成，PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)，HCO3－可增加3.5mmol/L。慢性高碳酸血症HCO3－增高的限值可达25mmol/L。如PCO2增高与HCO3－增高不相适应或与pH的变化不协调。则应考虑非单纯性呼吸性酸中毒。因此 实验室的检查结果必须结合病因及患者合并存在的各种因素（如呕吐，腹泻，代谢性疾病，心、肾功能，用药，哮喘，肺部感染，机械换气的应用等）进行分析。

此外，应用肺泡-动脉血(A-a)氧梯度的计算可有助于鉴别高碳酸血症是肺内疾病还是肺外疾病引起的。大气中的氧分压(PiO2)是20kPa(150mmHg)。正常情况下肺泡气中的PCO2与动脉血中的PCO2是相等的，因血液中的CO2能迅速弥散通过肺毛细血管，使动脉血中的二氧化碳分压(PaCO2)与肺泡气中的二氧化碳分压(PACO2)迅速达到平衡，故PACO2正常为5.33kPa(40mmHg)，动脉血中的二氧化碳主要来自体内的代谢生成，其呼吸商为0.8，即生成1分子的二氧化碳并进入肺泡要利用1.25分子的氧，所以肺泡气中的氧分压(PACO2)为吸入空气中的氧分压减去机体代谢所消耗的氧分压，即减去生成CO2要利用和消耗的氧分压。根据下列公式：PACO2=PiO2－PACO2 0.8=150－0.8=150－50=100(mmHg)。即PAO2正常为100mmHg(13.33kPa)。实际上肺泡气中的氧并不全部扩散入血，30岁以下的青年人肺泡-动脉血(A-a)氧气梯度平均为0.66～1.33kPa(5～10mmHg)。到老年时此(A-a)O2梯度将逐渐增加至2.00～2.67kPa(15～20mmHg)。这种变化可能是由于肺动静脉分流增加和肺泡通气量减少通气血流比例失调所致。因此，有肺部疾病的高碳酸血症患者(A-a)氧梯度应是增高的，有肺外疾病的一些患者也可能增高。但是(A-a)氧梯度正常时基本上可以排除肺部疾病，提示可能是中枢性或胸壁和呼吸肌的异常所致。

其他辅助检查：肺泡-动脉氧梯度[P(A-a)O2]，这一指标对于呼酸由于肺内疾病和肺外疾病引起的鉴别病引起的鉴别有帮助。

治疗

1.治疗原则：尽可能地增加肺泡通气，恢复弥散功能，治疗原发病因。

2.急性呼酸：最有效的方法是气管内插管、机械通气。治疗目的是使pH值恢复正常，而不是单纯治疗。PaCO2的异常。若因吗啡等药物导致的呼吸抑制者，可用纳洛酮静脉注射。

3.慢性呼酸：重在治疗原发病因。机械通气疗法宜保守使用。

4.碱性药物的应用：碳酸氢钠一般不宜使用；乙酰唑胺(醋氮酰胺)应谨慎使用。

预防

治疗后预防

除非出现缺氧性脑损害，一般预后尚可。

预防

利尿药如乙酰唑胺暂时可使尿HCO3－排出增加，但由此导致低钾、容量降低等有时反而使低钾及代谢性碱中发生，使用时必须慎重。