基本概述

发病机制

疾病检查

临床诊断

易混淆疾病

治疗方法

基本概述

棘阿米巴性巩膜炎是由棘阿米巴原虫引起的一种巩膜炎。严重威胁视力，病程长，为慢性进行性的巩膜损害。

发病机制

角膜棘阿米巴扩散可引起棘阿米巴性巩膜炎。棘阿米巴性巩膜炎可由棘阿米巴直接感染或对被杀死的棘阿米巴的免疫反应引起。研究表明，由于巩膜的正常结构和防御机能被破坏，使巩膜组织内的糖蛋白外露，易于与棘阿米巴的蛋白质结合，产生细胞溶解因子，促进巩膜组织的破坏。棘阿米巴或炎症细胞所释放的酶可导致巩膜的坏死和变薄。正常棘阿米巴尚能激活补体旁路途径。被杀死的阿米巴及其代谢产物可引起免疫反应，使巩膜微小血管产生炎症，导致免疫介导性巩膜炎症。破坏倾向的棘阿米巴巩膜炎增加，患者年轻、健全、免疫机能正常，但至少有以下1种危险因素：①轻度角膜和（或）或巩膜外伤史；②直接暴露于土壤和污染的水中；③配戴角膜接触镜。

疾病检查

用活检标本、接触镜及接触镜清洗液、保存液，在室温下，放入用大肠埃希杆菌如大肠埃希菌（Escherichia coli）、产气杆菌（Enterobacter aerogenes）、Klebsiella肺炎杆菌（Klebsiella pneumoniae）等制备的无养分琼脂培养基中有时仅24h即可使棘阿米巴生长阳性。

⒈共焦激光显微镜：可发现阿米巴滋养体和包囊。

⒉角巩膜活检：必要时可以进行。棘阿米巴可直接侵犯巩膜组织，同时伴以多形核白细胞为主的炎细胞浸润，有少量的巨噬细胞和淋巴细胞。活检组织还可以用姬姆萨染色、Masson三重染色法（Masson trichrome）、GMS、Wright染色、CFW和荧光素标记抗体染色可找到阿米巴。

临床诊断

棘阿米巴性巩膜炎多为弥漫性或结节性，可发展成坏死性前巩膜炎并导致巩膜葡萄肿。发病初期有眼红、畏光、流泪、异物感、结膜囊分泌物、眼痛，并伴有视力下降。50%以上的患者有剧烈的眼痛，夜间剧烈，并向三叉神经分支范围放射。弥漫性前巩膜炎预后相对良好，巩膜呈弥漫性充血，球结膜水肿，病变易于扩散，病变范围局限者约占60%。结节性前巩膜炎时可形成深红色结节，完全不能活动、质硬、有压痛。结节与其上的表层巩膜组织分界清楚，表面的血管被结节顶起。坏死性前巩膜炎破坏性强，首先表现为局限性片状巩膜炎，合并有急性充血。巩膜表面片状无血管区由巩膜外层血管发生闭塞性脉管炎所致。此无血管区下巩膜基质水肿。病变可有不同的进展，有的炎症可局限，多数病例该区的巩膜组织几乎全部坏死，炎症病变向眼球两侧发展，损及整个前巩膜。巩膜坏死部位，葡萄膜外露。若长时间持续高眼压，则形成巩膜葡萄肿。

棘阿米巴性巩膜炎常伴有环状渗出性基质性角膜炎。初期表现为永久性或复发性树枝状或点状角膜上皮损害，逐渐发展成基质浸润以及沿角膜神经分布的放射状浸润。角膜基质形成炎症浸润环，环周可见白色卫星灶，中央基质似盘状角膜炎，伴有前房积脓。偶可有后弹力层皱褶、角膜后KP和反复的角膜上皮剥脱等。棘阿米巴性巩膜炎病程长、进展缓慢。大多数患者有剧烈的眼痛，可能由棘阿米巴的嗜神经性引起。

由于棘阿米巴性巩膜炎少见，常误诊，即使首先考虑巩膜棘阿米巴感染，诊断仍很难证实。详细询问病史，裂隙灯检查，对涂片或活检组织进行特殊染色和用大肠杆菌性无养分培养基培养，可以早期诊断。常规角膜上皮涂片找不到棘阿米巴或棘阿米巴培养阴性，因为棘阿米巴仅存在于角膜基质内。

易混淆疾病

主要与单孢病毒性巩膜炎相鉴别。眼剧痛与体征不一致，抗病毒治疗无效，组织培养和活检有棘阿米巴原虫为其诊断鉴别要点。

治疗方法

棘阿米巴性角巩膜炎的治疗尚有争议。棘阿米巴以包囊和滋养体2种状态存在，需长期治疗。治疗包括0.1%依西双溴丙脒、新霉素-多黏菌素（neomycin-polymyxin）和局部1%咪康唑滴眼液或眼膏，次数先频后减，疗程4周以上。并加口服酮康唑和伊曲康唑。

若怀疑存在继发性细菌感染或细菌培养呈阳性，应当考虑适当使用抗生素，以局部应用为主，全身应用抗生素要少。主要目的是解除疼痛和消除炎症。

在某些情况下，局部使用糖皮质激素，有助于炎症的消退。但对棘阿米巴性巩膜炎是否是绝对适应症，尚有争议。糖皮质激素治疗可能具有双重作用，一是能抑制棘阿米巴的包囊形成和脱包囊过程；二是能使包囊对抗阿米巴药产生耐药性。使用宜慎重。

若病灶局限，药物治疗失败或药物治疗后残留严重的影响视力的角膜基质混浊，可行穿透性角膜移植。为防止术后复发，术后需要继续药物治疗。