G蛋白偶联型受体是具有七个跨膜螺旋的受体，在结构上面它包括七个跨膜区段，它们与配体结合后，通过与受体偶联的G蛋白的介导，使第二信使物质增多或减少，转而改变膜上的离子通道，引起膜电位发生变化。其作用比离子通道型受体缓慢，这类受体与G蛋白之间的偶联关系也颇为复杂；一种受体可以和多种G蛋白偶联，激活多种效应系统；也可同时和几种受体偶联或几种G蛋白与一种效应系统联系而使来自不同受体的信息集中于同一效应系统。

与G蛋白偶联受体有关的信号通路有：腺苷酸环化酶系统（AC系统），磷酸肌醇系统，视网膜光电信号传递系统，与嗅觉相关的信号传导系统，一氧化氮系统等。

GPCRs 的结构特点

GPCRs 的共同结构特点：相同的结构骨架, 7 个α螺旋的跨膜结构、1 个N端、3 个胞内环、3 个胞外环以及1 个C 端。

GPCRs 的不同结构特点：精细结构、种类和功能不相同。基因在表达过程中, 基因突变( 单核苷酸多态性) 、翻译后修饰( 包括磷酸化和糖基化)、剪接和装配不同。目前研究较多的视紫红质受体、肾上腺素受体腺苷受体（晶体结构解析) 。

分子开关：在GPCRs的基础状态中, 内部分子存在着1种非共价地相互作用即为分子开关, 分子开关是通过激活机制或失活机制精确控制细胞内一系列信号传递的级联反应的氨基酸序列。当这种非共价地相互作用被破坏后, GPCRs 才能被激活。

受体激活时一系列的结构变化

激活剂与GPCRs连接、 激活受体通过一系列结构中间体介导。这些中间体状态涉及激活剂上的化学取代基与GPCRs 的特定氨基酸之间相互作用; 稳定基础状态的非共价键连接的内部分子相互作用的裂解（打开分子开关）; 跨膜区新的内部分子相互作用的形成。

结构上不同的激活剂的连接可能需要不同的内部分子相互作用的破裂, 从而导致不同的受体结构和对下面区域的信号蛋白的不同效力。