基本概述

发病原因

发病机制

临床诊断

治疗方法

疾病预防

基本概述

高原脑水肿（high altitude cerebral edema）是由急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍。其特点为发病急，临床表现以严重头痛，呕吐，共济失调，进行性意识障碍为特征。病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤，脑循环障碍，因而发生脑水肿，颅内压增高。若治疗不当，常危及生命。国内以往多称为高山（原）昏迷、脑性高山病、急性高原病脑病和高原脑缺氧综合征等。

发病原因

高原脑水肿的发病率与上山速度、海拔高度、居住时间以及体质等有关。一般来讲，平原人快速进入海拔3000m以上高原时大约50%～75%的人出现急性高原病，但经3～10天的习服后症状逐渐消失。多数医者认为，该病的发生老年人低于青年人，女性低于男性；急性高原病的发生率与男性的体重指数（体重/身高2）呈正相关（p<0.05），与女性的体重指数无关，说明肥胖男性易感性大。

发病机制

在机体的所有器官中，大脑是最活跃的耗氧者。100g脑组织每分钟耗氧量为3.5ml，几乎是肌肉所需量的20～25倍。当人体暴露于低氧环境时，虽然吸入气氧分压明显降低，但机体对低氧进行内在自身调节，使脑血流量增加，脑组织的氧传递和氧利用率仍维持正常水平，脑组织一般不发生缺氧性损伤。在急性缺氧下，脑循环的变化与血液中氧分压、二氧化碳分压和组织代谢水平的高低等有关。Siesjo指出当动脉血氧分压下降至30mmHg时，脑循环开始障碍，脑组织代谢紊乱。高原脑水肿发病机制很复杂，主要变化是缺氧引起的脑间质水肿和脑细胞肿胀。

临床诊断

⒈症状

高原脑水肿的病理实质是脑水肿，临床表现为一系列神经精神症状，最常见的症状是头痛，呕吐，嗜睡或虚弱，共济失调和昏迷。根据该症的发生与发展，有人把高原脑水肿分为昏迷前期（轻型脑水肿）和昏迷期（重型脑水肿）。

昏迷前期表现：多数病人于昏迷前有严重的急性高原病症状，如剧烈头痛，进行性加重，频繁呕吐，尿量减少，呼吸困难，精神萎靡，表情淡漠，嗜睡，反应迟钝，随即转为昏迷。有极少数病人无上述症状而直接进入昏迷期。昏迷期表现：若在昏迷前期未能得到及时诊断与治疗，病人在几小时内转入昏迷；面色苍白，四肢发凉，意识丧失，发绀明显，剧烈呕吐，大小便失禁。重症者发生抽搐，出现脑膜刺激征及病理反射。严重昏迷者，可并发脑出血，心力衰竭，休克，肺水肿和严重感染等，如不及时抢救，则预后不良。

⒉体征

病人常有口唇发绀，心率增快。早期无特殊的神经系统体征，腱反射多数正常，瞳孔对光反射存在。严重患者可出现肢体张力异常，单侧或双侧伸肌趾反射阳性，颈强直，瞳孔不等大，对光反应迟钝或消失等。眼底检查常可见静脉扩张，视网膜水肿，出血和视盘水肿。

凡因急性缺氧引起的中枢神经系统功能障碍，有严重头痛，呕吐，嗜睡，共济失调和昏迷等脑水肿的临床特征者即可诊断。早期诊断十分重要，对那些急性高山病症状元法缓解且进行性加重者，应警惕高原脑水肿的发生。

治疗方法

该病多半发生在特高海拔地区，这些地区交通及医疗条件较差。因此，如何早期诊断就地进行抢救非常重要。当然如有条件，对病情严重者应及早转送至低海拔处为妥。治疗原则：

⒈病人必须绝对卧床休息，以降低氧耗。

⒉高浓度高流量吸氧（6～8L/min），有条件者可使用高压氧袋（Hyperbaric bag）或高压氧舱。

⒊口服乙酰唑胺（醋氮酰胺）250mg，3次/d。

⒋地塞米松20～40mg静滴。

⒌以降低颅内压，改善脑循环，可静滴20%甘露醇250ml，2次/d。

⒍速尿20mg稀释于25%葡萄糖20ml静注。但特别要注意利尿过度引起的各种并发症。

⒎降温能减少脑血流量，降低脑代谢率，促进受伤细胞功能恢复。可使用体表冰袋，冰帽或冰水灌肠等法降温。

⒏据病情发展的具体情况给予对症治疗。

疾病预防

对易感性的预测虽做了大量的探索，但尚未发现较理想的方法。有人认为低氧通气反应、肺阻抗微分波、肺弥散能力、最大运动后的氧饱和度的变化等，对预测高原病有一定价值。进入高山前应对心理和体质进行适应性锻炼，如有条件者最好在低压舱内进行间断性低氧刺激与习服锻炼，以使机体能够对于由平原转到高原缺氧环境有某种程度的生理调整。除了对低氧特别易感者外，阶梯式上山是预防急性高原病的最稳妥、最安全的方法。初入高山者如需进4000m以上高原时，一般应在2500～3000m处停留2～3天，然后每天上升的速度不宜超过600～900m。到达高原后，头两天避免饮酒和服用镇静催眠药，不要作重体力活动，但轻度活动可促使习服。避免寒冷，注意保温，主张多用高碳水化合物饮食。上山前使用乙酰唑胺、地塞米松、刺五加、复方党参、舒必利等药对预防和减轻急性高原病的症状可能有效。