本品为维生素D3的生物活性代谢物，作用较D2、D3强，具有肾激素作用，能与肠粘膜细胞质的特定受体结合，并转送到细胞核的染色体上，增加了mRNA的转录工作及促进胃肠内传送钙的蛋白质的合成。促进小肠内钙的吸收，调节骨质中无机盐的转运，纠正低血钙，减轻骨与肌肉的疼痛，降低血清碱性磷酸酶和血清甲状旁腺浓度或使之趋于正常。

药名简介

相关介绍(药动学 适应症 用法用量 禁用慎用 给药说明 不良反应 相互作用)

药名简介

通用名称：骨化三醇

英文名称：Calcitriol

中文别名：1，25-羟基维生素D3、二羟维D3、钙化三醇、钙三醇、三羟维D3

英文别名：1,25-Dihydroxycholecalciferol

相关介绍

药动学

口服吸收快，3～6h达峰值，7h后尿钙浓度增加，生物反应与剂量有关，半减期为3.5h。

适应症

适用于慢性肾功能衰竭患者的肾性骨营养不良，特别是需要长期血液透析的患者；用于手术后、自发性及假性甲状旁腺功能减退、维生素D依赖性佝偻病、血磷酸盐缺乏抗维生素D性佝偻病以及绝经后及老年性骨质疏松症。

用法用量

1．口服(1)成人常用量：开始每日口服0.00025mg，需要时每2～4周增加 0.00025mg，每日分2～3次服用，最高至下列剂量。①家族性低磷血症：每日 0.002mg。②慢性透析病人低钙血症：每日0.0005～0.003mg或更高。③甲状旁腺功能低下：每日0.00025～0.0027mg。④肾性骨萎缩：隔日0.00025～0.003mg或更高。

(2)小儿常用量：每日口服0.00025mg，必要时每2～4周增加0.00025mg，最高至下列剂量。①维生素 D依赖性佝偻病，每日0.001mg。②慢性透析病人低钙血症，每日0.00025～0.002mg。③甲状旁腺功能低下，每日按体重0.00004～0.00008mg／kg。④肾性骨萎缩，每日按体重0.000014～0.000041mg/kg。

2．静脉注射抗低钙，开始按体重一次0.00001～0.00005mg／kg。每周3次，必要时每2～4周增加0.00025～0.0005mg。维持量，一次0.0005～0.003mg或按体重0.00001～0.00005mg/kg，每周3次。

[制剂与规格]骨化三醇胶囊(1) 0.00025mg(2) 0.0005mg

骨化三醇注射液(1) 1ml：0.001mg(2) 1ml：0.002mg

[用法及用量]口服，根据血清钙水平确定最适日剂量。首次每日0.25μg，如血清钙水平正常或略低，则隔日给予0.25μg已足够。如果2～4周内生化指标及病情无明显改善，则日剂量增至0.3μg。期间应每周至少2次检测血钙浓度，随时调整剂量。同时给予足量钙片能使本品发挥更好疗效。

[注意事项]

用药期间应经常检查血清钙、磷浓度(高血钙症时应逐日测定)。若血清钙比正常值(9～11mg／100ml)超出1mg／100ml时，应减量或停药，并给予低钙饮食，直到血钙正常。然后按末次剂量减半重新给予本品。血清磷酸盐＞ 6mg／100ml时，会出现软组织钙化，可用X片来诊断。

由于本品影响肠、胃及骨内磷酸盐的转运，同时服用磷酸盐结合的药物，其剂量应根据血清磷酸盐浓度(正常值2～5mg／100ml)加以调节。

肾功能正常患者使用本品时，应持续服用足量的液体，以避免脱水。此类患者其慢性高钙血症可能合并血清肌酐的升高，通常是可逆的，但应注意引起高钙血症的因素。

甲状旁腺功能低下者，偶然会有吸收障碍，可能需加大剂量。

软胶壳中含极少量赋形剂角黄素，有报道它与视网膜上黄色结晶沉积有关，特别是长期服药后。

[剂型与规格]罗钙全胶囊：0.25μg/粒(红色与白色)，0.5μg/粒(红色)。

禁用慎用

见维生素D。

忌用于与高血钙有关的疾病。孕妇、儿童用药安全性尚未确立。

给药说明

由于本品影响肠、胃及骨内磷酸盐的转运，同时服用磷酸盐结合的药物，其剂量应根据血清磷酸盐浓度(正常值2～5mg／100ml)加以调节。

肾功能正常患者使用本品时，应持续服用足量的液体，以避免脱水。此类患者其慢性高钙血症可能合并血清肌酐的升高，通常是可逆的，但应注意引起高钙血症的因素。

甲状旁腺功能低下者，偶然会有吸收障碍，可能需加大剂量。

软胶壳中含极少量赋形剂角黄素，有报道它与视网膜上黄色结晶沉积有关，特别是长期服药后。

不能与维生素Ｄ类同时应用。

不良反应

剂量合适，一般无副作用。如用药不当，可引起维生素D过量的副作用，如高血钙、食欲不振、呕吐、腹泻，继之软组织异常、多尿、蛋白尿等或钙中毒。

相互作用

①与巴比妥类药物或抗惊厥剂合用，因会加速本品代谢，应增加本品剂量。②为避免引起高血镁症，不应同时服用含镁制剂。③因本品是VD3的代谢物，不能同时使用维生素D制剂及其衍生物。

维生素D是体内可以合成而且可以长期贮存的物质。吸收后的维生素(维生素食品)D没有活性，贮存在血浆、肝、脂肪和肌肉内，经血液转送至肝脏转化生成钙二醇，然后在肾脏进一步羟化成为钙三醇。维生素D(D2或D3)本身并无生物活性，只有转化为维生素D的代谢产物钙二醇和钙三醇后才能发挥激素作用。尤其是钙三醇较钙二醇具有更高的激素样活性，其对钙、磷代谢的作用高于钙二醇约200倍，对骨盐的形成作用高100倍。钙二醇循环至肾近曲小管部位时，只有在血浆低钙(钙食品)、低磷或高甲状旁腺素的情况下才会被1α-羟化酶作用转化为高活性的钙三醇。肾实质有病时，肾脏内缺乏1α-羟化酶，因此在高血压(血压食品)病晚期出现肾衰时，或者慢性肾功能损害时，活性维生素D3生成减少，临床上出现明显的钙代谢紊乱。 人体内每日生理合成的钙三醇约0.5微克？1.0微克。它的主要作用是升高血浆钙、磷水平，以促进骨的钙化。这种作用主要是通过促进肠钙吸收来实现的。实验证明，肠壁细胞中存在有钙三醇的胞浆受体。这些受体的作用是将激素输送到细胞核中去，然后与染色质结合，影响基因转录，合成一种称之为钙结合蛋白(CaBP)的蛋白质(蛋白质食品)。CaBP可以促进肠细胞的钙转运，使肠钙吸收入血。这是一种不依赖于肠腔中钙浓度的主动转运过程。维生素D使肠上皮细胞内线粒体浓集钙，造成胞浆钙浓度下降，间接地促进肠粘膜对钙的吸收。维生素D亦可改变粘膜的通透性，加速钙的吸收。活性维生素D可以促进人体小肠上皮吸收钙和磷，加速钙、磷人血；也能促进骨骼中的破骨细胞的活性，促进骨吸收，使旧骨质中的骨盐溶解而增加骨钙释放；还能直接刺激骨骼中的成骨细胞，促进钙盐沉着。

维生素D在肾脏可以促进肾小管对钙、磷的重吸收，减少尿钙及尿磷，增加血钙和血磷。维生素D对肾脏钙、磷重吸收的影响不是直接作用，而是通过甲状旁腺素被抑制的间接作用使肾小管磷重吸收增加。钙三醇与甲状旁腺素协同作用促进肾小管对钙的重吸收。当血清钙降低时，活性维生素D受低钙刺激而形成加速；当血清钙增高时，活性维生素D受高钙刺激而形成减慢。肝、肾功能障碍时都可以影响到维生素D的活化，这也是肝性、肾性佝偻病发生的原因。

维生素D对骨无机盐代谢的影响是双向的，既可以促进新骨钙化，又可促进钙从骨中游离出来，使骨盐不断更新，以维持钙的平衡。维生素D与甲状旁腺素协同作用，有促进破骨细胞的溶骨作用，并促进肠钙吸收，使血钙增加。也有人认为，维生素D先作用于成骨细胞，使之造成骨吸收浓度梯度，从而促进破骨细胞形成和溶骨作用。维生素D对骨形成和骨矿化的促进作用已为大多数学者所认可。钙三醇可直接刺激成骨细胞，促使血和骨中柠檬酸与钙形成复合物，转运至新骨，有利于钙盐沉着。维生素D还作用于成骨细胞，影响遗传信息的转录过程，促进蛋白质合成和细胞分化，加速成骨作用。