房性期前收缩即房性过早搏动，又称房性早搏、房早。它是起源于心房异位提前的心脏搏动，非常普遍。房性期前收缩的发生率很高，仅次于室性期前收缩,可见于任何器质性心脏病患者，以及异常的神经体液状态时此外，心脏正常的健康人也较多见房性期前收缩，其常无明确诱因，可短时或长时间出现。

基本信息

简介

病因

病理

临床(表现 并发症 诊断 鉴别诊断)

检查

治疗

预防(预后 预防)

基本信息

【拼音】FángXìngZǎoBó

【英文】Atrialprematurebeats

【辨证】气阴两虚，心血瘀滞。

【治法】益气养阴，活血通脉。

【方名】生脉活血汤。

【组成】太子参15克，寸麦冬10克，五味子6克，全当归15克，炒赤芍12克，紫丹参20克，茯苓12克，柏子仁10克，生牡蛎30克（先煎），炙甘草6克（早搏频发时倍量）。

【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。

【出处】吴震西方。

简介

房室交接区性期前收缩又称房室交接区过早搏动(A-Vjunctionprematurebeats,JPBs)。

简称交接区性早搏或交接性早搏等，是指在窦性激动尚未发出之前房室交接区提前发生的一次激动。 流行病学：临床的发生率远少于房性期前收缩和室性期前收缩。

疾病概述：房性早搏简称房早，起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电监测，大约60%有房早发生。各种器质性心脏病人均可发生房早，并经常是快速性房性心律失常出现的先兆。

病因

1，器质性心脏病任何器质性心脏病均可发生多见于冠心病、风湿性心脏病、肺心病(尤其是多源性房性期前收缩)、心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、心力衰竭急性心肌梗死、二尖瓣脱垂等。

2，药物及电解质洋地黄，奎尼丁，普鲁卡因胺，肾上腺素，异丙肾上腺素，锑剂及各种麻

醉剂等的应用均可出现房性期前收缩。在酸碱平衡失调、电解质紊乱时，如低血钾低血钙、低血镁酸碱中毒等亦可出现房性期前收缩。 3，神经异常状态房性期前收缩的出现可无明显诱因，但与精神紧张、情绪激动血压突然升高、疲劳过多饮酒、吸烟劢，喝浓茶、喝咖啡、饱餐、便秘、腹胀消化不良、失眠体位突然改变等因素有关。此原因所致的房性期前收缩在睡眠前或静止时较易出现在运动后或心率增快后减少或消失。还可因心脏的直接机械性刺激(如心脏手术或心导管检查等)引起房性期前收缩。

4，内分泌疾病甲状腺功能亢进症肾上腺疾病等。

5，正常健康心脏房性期前收缩在各年龄组正常人群中均可发生，儿童少见中老年人较多见。可能是由于自主神经功能失调所引起交感神经或迷走神经亢进均能引起期前收缩。

病理

房性期前收缩的发生机制以心房组织自律性异常增高最常见，折返激动所致次之，触发激动后除极引起的最少见。

1，心房组织自律性异常增高除窦房结以外的心房许多部位，尤其是房间束都可产生房性异位激动。在正常情况下，窦房结是心脏最高节律点，窦房结离心房很近，故每次窦房结发出的激动均能使心房自律细胞除极同时使心房自律细胞的自律性受到抑制，当局部心房组织发生缺血损伤复极不一致以及房内压增高时，可因心房相邻组织之间产生电位差而产生局部电流，使心房细胞部分除极，

从而达到阈电位引起房性期前收缩。 2，心房内折返激动心房内有前中、后三支结间束可构成折返通路此外尚有许多解剖和功能上的折返通路。当1次窦性节律激动心房后，只要符合折返的3个条件：①必须要有一个解剖上或功能上的环路，环路包括激动的顺传支及激动的逆传支；②环路的1支具有单向传导阻滞，即前向传导阻滞，而逆向传导部分阻滞；③适当的传导减慢，即从回路逆传的激动到达顺传支时要使顺传支再次激动，故不能传导过快则可以通过心房内折返激动再次激动心房，产生房性期前收缩，并下传至心室。

3，触发激动在动物实验中发现有一自发激动的动作电位后出现一慢的除极波，当这个波达到阈值时便可以引发出另一个动作电位称后电位。这个除极后发生的动作电位称为触发激动当后电位达到阈值时便引发一次触发激动(即期前收缩)，也可连续多次从而形成心动过速。

近来发现部分房性期前收缩系起源于肌袖组织(指缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的心肌组织)

临床

表现

主要表现为心悸、心脏“停跳”感期前收缩次数过多时自觉“心跳很乱”，可有胸闷心前区不适头昏乏力、摸脉有间歇等。也有无症状者可能因期前收缩持续时间较久，患者已适应。此外，期前收缩的症状与患者的精神状态有密切关系，不少患者的很多症状是由于对期前收缩不正确的理解和恐惧、焦虑等情绪所致。

并发症

频发和持久的房性期前收缩，特别是多源性或成对房性期前收缩的配对指数<0.5时，常可引发心房颤动或房性心动过速。

诊断

通常根据患者的临床表现、体征和心电图的特征明确诊断多无困难

鉴别诊断

1，房性期前收缩与房室交接区性期前收缩的鉴别前者的P′波直立，后者的P′波呈逆行性。心房下部的房性期前收缩P′波可为逆行性但P′-R间期≥0.12s而交接区性期前收缩P′-R间期<0.12s。

2，未下传房性期前收缩二联律与2∶1房室传导阻滞的鉴别当未下传房性期前收缩的P′波与前一心搏的ST段或T波相重叠时，易误诊为2∶1房室传导阻滞。但是房性期前收缩的P′波形态与窦性P波不同；运动后2∶1阻滞可加重，而房性期前收缩反可消失。如果既往和现在的心电图上有P-R间期延长，则提示为2∶1房室传导阻滞。

3，房性期前收缩伴室内差异性，传导与室性期前收缩的鉴别可根据两者的QRS波

不同作鉴别。 (1)在V1导联呈现三相性波形(rsR′、rsR′、rsr′)者：多为室内差异性传导(70%)；有30%的室内差异性传导和92%的室性期前收缩呈单相波(R波)或双相波(qR、RS或QR波)。

(2)V1导联QRS波的起始向量(初始向量)：室内差异性传导有44%与正常相同，而室性期前收缩只有4%与正常相同。同一导联上几个室内差异性传导的QRS波起始向量，有的与正常一致，有的不一致。这种起始向量变化的不定也是室内差异性传导的特点之一。

(3)在室内差异性传导时由于心室除极的时间不同，其传导的程度也不同所以QRS波的形状也有所改变即同一导联上可呈现几种畸形的QRS波而室性期前收缩的QRS波形态是一致的(多形性多源性室性期前收缩除外)。

(4)联律间期前的心动周期长短：心搏不应期的长短与前一次心动周期的长短呈正比当这次心动周期长其后一次心搏的不应期便长，则易出现室内差异性传导，即联律间期前的心动周期越长室内差异性传导越明显。但是有些室

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性期前收缩由于“二联律规则”也是在一次长的心动周期之后才发生。

(5)联律间期愈短，室内差异性传导的程度愈明显。室性期前收缩的联律间期时间是固定健康搜索的；而室内差异传导大多不固定，少数也可固定。

(6)房性期前收缩伴室内差异传导的P′-R间期多延长也可不延长。P′-R间期的延长常使QRS-T波的过早程度减轻，联律间期时间延长。则差异传导程度常趋于减轻，此外房性期前收缩伴室内差异传导(呈右束支者)可使原来不完全性三支阻滞延长了的P-R间期更延长。

4，房性期前收缩与窦性期前收缩的鉴别窦性期前收缩形态与窦性心律的P波相同而房性期前收缩的P′波与窦性心律的P波略有不同。如果房性期前收缩起源于窦房结附近，则两者不易区别。

5，房性期前收缩二联律与二度Ⅰ型窦房阻滞呈3∶2传导鉴别两者均呈一长一短的P-QRS-T波群，故鉴别有困难但如两种P波形态有明显不同则支持房性期前收缩二联律的诊断。如果P波形态无明显不同则支持二度Ⅰ型呈3∶2窦房阻滞窦房结电图可确诊。

6，房性期前收缩未下传与窦性停搏的鉴别两者均可出现1个短于2个窦性心搏的长P-P间期。此时应仔细寻找重叠在前一心搏的T波上的P′波。可使T波发生错折切迹等不同于其他基本心律的T波。通常鉴别不困难。

检查

辅助检查：

主要靠心电图诊断，心电图表现可有以下的表现：

1，典型房性期前收缩心电图特点

(1)提前出现的异形P′波：P′波形状和窦性P波不同(图1)。P′波通常不是逆行性的，但若起源于心房下部其P′波可为逆行性。

(2)P′-R间期均大于0.12s

(3)QRS波群的形态时限和基本窦性心律相同

(4)有不完全性代偿间歇(图1，2)

2，对房性期前收缩典型心电图特点的描述

(1)P′波：房性期前收缩的P′波提前出现，可重叠在前一窦性心搏的T波之后T波上，可使T波发生钝挫切迹或波幅增高、降低等各种变形如果提前更早，P′波可重叠在ST段上，或R波降支至S波这一区域内而ST段、T波、R波降支至S波区域均为心房易颤期，易导致心房颤动的发生。P′波可呈高尖扁平双向或倒置。在同一个导联上P′波形态可有2种或3种以上称多源性房性期前收缩。

(2)P′-R间期：房性期前收缩的P′-R间期均大于0.12s。其长度取决于房性期前收缩的提前程度和房室交接区的传导功能。发生在收缩晚期的房性期前收缩，波发生于T波高峰至T波末尾由于房室交接区和心室处于相对，不应期劢故易发生P′-R间期干扰性延长，常超过0.20s，并常出现室内差异性传导。房性期前收缩发生在舒张早期，P′波发生于T波末尾至u波末尾，此外，亦偶尔可出现P′-R间期延长和(或)室内差异性传导，通常在房室传导功能正常的情况下，舒张早期舒张中期的房性期前收缩，其P′-R间期为0.12～0.20s收缩中期的房性期前收缩即发生于J点至T波高峰间的房性期前收缩，由于房室交接区处于绝对，不应期故不能下传，但少数房性期前收缩如落，在第一超常期即ST段的中段中而意外地下传则称超常期传导；如不落在ST段的中段而位于收缩中期的其他部位时间内下传亦系超常期传导，即空隙现象。如果房性期前收缩发生更早由于房室交接区正处于绝对不应期，所以P′波后由于阻滞而劢不产生QRS波这即为未下传(或被阻滞)的房性期前收缩。

(3)QRS-T波：通常是正常的在下列情况下，房性期前收缩后可出现宽大畸形的QRS波：①伴有室内差异性传导；②伴有预激综合征；③伴有束支传导阻滞。

治疗

房性期前收缩如发生在健康人或无明显其他症状的人群，一般不需要特殊治疗。有些有特定病因者，如甲状腺功能亢进肺部疾病缺氧所致的房性期前收缩、洋地黄中毒、电解质紊乱者，应积极治疗病因对器质性心脏病患者，其治疗应同时针对心脏病本身，如改善冠心病患者冠状动脉供血，对风湿活动者进行抗风湿治疗，对心力衰竭患者进行相应的治疗等，当心脏情况好转或痊愈后房性期前收缩常可减少或消失。

在病因治疗的同时劢应消除各种诱因如精神紧张、情绪激动、吸烟、饮酒过度疲乏焦虑、消化不良腹胀等。应避免服用咖啡或浓茶等，镇静是消除期前收缩的一个良好方法，可适当选用安定等镇静药。

部分患者虽无明显心脏病，但有明显症状(如心悸等)影响工作、休息的房性期前收缩以及有可能引起心房颤动心房扑动、阵发性房性心动过速和其他阵发性室上性心动过速等的频发而持久的房性期前收缩多源、成对房性期前收缩等，以及风湿性心脏病二尖瓣病变者冠心病甲状腺功能亢进性心脏病等器质性心脏病患者伴发房性期前收缩者可选用下列药物治疗。

1，β受体阻滞药常为首选药物：①阿替洛尔(氨酰心安)：每次12.5～25mg，1～2次/d；老年人宜从小剂量开始12.5mg，1次/d。然后剂量逐渐加大到每天50～100mg。房性期前收缩被

控制或心率降至50～55次/min或运动后心率无明显加快，即为达到定量的标志。当患有急性左心衰竭、急性肺水肿心率缓慢或房室传导阻滞慢性支气管炎支气管哮喘、雷诺现象糖尿病等不宜使用②美托洛尔(甲氧乙心胺倍他乐克)：每次12.5～25mg1～3次/d，逐渐增加剂量维持量可达100～300mg/。β受体阻滞药需停用时，应逐渐减量后再停用，不能突然停用。 2，钙离子拮抗药对房性期前收缩也有明显疗效：①维拉帕米(异搏定)：40～80mg/次3～4次/d。不良反应有低血压、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓，甚至窦性停搏等应密切观察心力衰竭休克房室传导阻滞及病态窦房结综合征患者禁用②地尔硫卓(硫氮卓酮)：30～60mg/～4次/d钙离子拮抗药健康搜索不宜与洋地黄合用，因为其可显著提高洋地黄血中浓度健康搜索易导致洋地黄中毒。

3，普罗帕酮(心律平)100～150mg/次，3次/d。

4，莫雷西嗪(乙吗噻嗪)0.1～0.3g/次次/。维持量0.1～0.3g/次每12小时1次。

5，胺碘酮0.2g/次，3次/d2周有效后改为每天0.1～0.2g维持量，注意勤查T3T4以排除药物性甲亢。口服胺碘酮起效慢，不良反应较多，仅用于上述药物疗效不佳或症状明显患者。

6，苯妥英钠对因洋地黄毒性反应所致的房性或室性期前收缩均有效。也可用于其他原因引发的房性或室性期前收缩。对明显少尿或肾功能衰竭而不宜服用氯化钾，伴有房性期前收缩者尤其适用，苯妥英钠能减弱心肌收缩力对房室或心室内传导功能的影响较小。100mg/次，3～4次/d。

7，洋地黄过量的洋地黄可引起室性期前收缩，但适量的洋地黄可治疗房性期前收缩特别是由心力衰竭引起的房性期前收缩，服洋地黄后可使期前收缩减少或消失地高辛0.25mg/次1～2次/d，连服2～3天，再改为维持量0.125～0.25mg，1次/d。

预防

预后

房室交接区性期前收缩的临床意义因其基础疾病而定，一般房室交界性期前收

缩预后较好，不需要治疗，房室交接区性期前收缩常见于器质性心脏病人，偶尔也见于正常人而无临床意义，频发和持久的交接区性期前收缩可伴发于风湿性心脏瓣膜病或冠心病等心脏疾病。房室交接区性期前收缩单发出现对血流动力学影响，小连发者可使心排血量减少。交接区性期前收缩伴前向性隐匿性传导出现长间歇时对血流动力学的影响较大。 房室交接区性期前收缩如起搏点过低或出现较早健康搜索有时会诱发室性快速性心律失常，应予控制。

预防

1，积极治疗原发病，消除期前收缩的原因劢如纠正电解质紊乱，改善心肌供血改善心脏功能等；预防外感；正确、按时服药。

2。避免精神紧张，保持精神乐观、情绪稳定；起居有常勿过劳；戒烟酒减少本病的诱发因素；饮食有节，少食肥甘厚腻的食品。

3。积极进行体育锻炼，控制体重。