反转录病毒科(Retrovirus)的病毒特征为其基因组是双股(+)RNA，病毒含有RNA-DNA聚合脢(RNA-directed DNA polymerase)亦即反转录脢(retrotranscriptase)做为复制之用，反转录病毒具有二十面体对称核心，内含核醣蛋白，外有包膜，一般研究认为反转录病毒具有活化致癌基因(proto-oncogene)的潜力。

基本信息

基本特征

基本信息

反转录病毒科(Retrovirus)的病毒特征为其基因组是双股(+)RNA，病毒含有RNA-DNA聚合脢(RNA-directed DNA polymerase)亦即反转录脢(retrotranscriptase)做为复制之用，反转录病毒具有二十面体对称核心，内含核醣蛋白，外有包膜，一般研究认为反转录病毒具有活化致癌基因(proto-oncogene)的潜力。

基本特征

由反转录病毒所引起的RNA肿瘤病毒归入肿瘤病毒(Oncovirinase)亚科，如人类T-淋巴性病毒1，2，5(HTLV-1，HTLV-2，及HTLV- 5)。，其中HTLV-1为人类T细胞淋巴性反转录病毒(Human T cell lymphotropic retroviruse)被发现引起成人某些表皮T细胞淋巴瘤，HTLV-2，及HTLV- 5则尚未确定与人类的那一特定疾病有关。

反转录病毒科除了肿瘤病毒亚科外，还有慢性病毒亚科(Lentivirinase)；人类免疫缺乏病毒1及2(HIV-1、HIV-2)可引起人类後天性免疫缺乏症候群(aquired immune deficiency syndrome，AIDS)，AIDS是一种严重的免疫调解性障碍疾病，宿主易受伺机性感染(opportunistic infection)或肿瘤侵袭，临床发现AIDS病毒的潜伏期很长，自六个月到两年以上，其特征是除了宿主免疫系统受到严重抑制，同时有不寻常的肿瘤发生(如卡波西氏瘤)，广氾有伺机性感染，在流行病学上的研就认为同性恋者、双性恋者及性关系复杂者为高危险群，或由传染性的血液或血液产品也是此类病的感染方式，血友病患者因常接受输血而增加了病毒感染的机率；及泡沫病毒亚科(Spumavirinae)，其引起感染细胞产生泡沫型退化性疾病，但未发现与人类疾病有关。

反转录病毒的DNA插入宿主细胞染色体时，在5’LTR的U3左端和3’端LTR的U5右端各丢失2 bp，而在宿主染色体插入位点上生成4～6 bp的重复序列。反转录病毒的DNA基因组整合在宿主染色体上的位点是随机的。每个受感染的细胞一般有1～10份前病毒拷贝。反转录病毒DNA的整合是复制病毒RNA的必经阶段。只有当受感染细胞处于细胞分裂期间，反转录病毒DNA基因组才能接触到宿主细胞的遗传物质。因此，反转录病毒只能在分裂中的细胞内复制。

LTR对病毒DNA整合进宿主细胞基因组和控制病毒RNA合成均有重要作用。同时，它具有真核生物基因表达时所需的基本功能，例如，启动作用、起始作用和转录物的多聚腺嘌呤加尾作用等。LTR的DNA序列已经测定，不同种的病毒的LTR长度不同，变动范围在250～1 400 bp之间，LTR的长度变化主要取决于U3的长度，它的变动范围在170—1 260bp之间。在LTR的两端各有一个反向重复序列。所有LTR的两端都是以TG...CA和AC…GT为标志。在未整合进宿主细胞基因组中的LTR的两端还各有两个碱基对，即AATG…CATT和TTAC…GTAA，这两个碱基对在LTR整合进宿主细胞基因组时会丢失。LTR在U3区内有同"TATAA"框十分相似的序列。TATTA框是真核生物中使用RNA多聚酶Ⅱ的转录单位所特有的序列。真核类基因转录时大部分用RNA多聚酶Ⅱ，TATAA框就是这类酶的接触位点。所以LTR很可能利用宿主细胞的RNA多聚酶Ⅱ来启动基因的转录。LTR的R—U5分界线上游20bp处还有AAG TAAA序列，这是真核生物都有的腺嘌呤核苷酸聚合作用的信号。在U5区内，距离R区10~25 bp处有TTGT或类似序列，这是病毒RNA合成的终止信号，这对终止病毒RNA的合成可能起重要作用。在U3—R分界线处还常有一个反向重复序列，这对终止病毒RNA的合成可能也有重要作用。除此之外，左边LTR的U3区启动子负责启动前病毒的转录，右边LTR的U3区启动子有时能启动位于前病毒插入位点下游的宿主DNA序列的转录，不过这种情况很少发生。LTR中还有增强子序列，可以增强病毒RNA的转录能力，或对前病毒DNA两侧的宿主DNA的转录活性起调控作用。

LTR序列比较分析的结果表明，同种病毒株的LTR核苷酸序列相同或相似，不同种病毒的LTR序列可以各不相同。但各种病毒株的LTR都有同源的核苷酸序列。主要如上面提到的那些序列，这对完成病毒的生命周期是不可缺少的。当病毒DNA整合在生殖细胞的基因组中时，就成为宿主的“内源前病毒”而传给子代。一般情况下，内源前病毒是不表达的，除非有其他因子的作用才会被激活而表达，如感染了另一种病毒等。