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第二心音分裂：正常情况下左右心室舒张期不完全同步，吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟，而左心回流未增加，可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。下面是慢慢呼吸对第二心音的影响。

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第二心音分裂：在临床上较常见，肺动脉瓣区听诊最明显。

①生理性分裂（physiologic splitting）：生理情况下大多数正常人，尤其是儿童和青年，深吸气时胸腔负压增加，右心回心血量增多，右心室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延缓，如明显迟于主动脉瓣关闭（>0.035s），则深吸气末在肺动脉瓣区可听到第二心音分裂，呼气时这两个成分的时距缩短，人耳听不出分裂声。

②通常分裂（general splitting）：是第二心音分裂最常见的类型。如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄时，右心室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣的关闭，可产生第二心音分裂。

③反常分裂（paradoxical splitting）：又称逆分裂（reversed splitting）。此类第二心音分裂在呼气末较明显，而深吸气末反而不清楚。这是由于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压等病理情况下，主动脉瓣关闭明显迟于肺动脉瓣的关闭，即P2在前，A2在后，吸气时P2推迟，P2与A2的时距缩短，分裂不明显；而呼气时P2与A2的时距较吸气时大，分裂明显。第二心音反常分裂几乎都是病理性的，具有临床意义。

④固定分裂（fixed splitting）：第二心音的分裂不受吸气或呼气的影响，心音两个成分间的时距相对固定，常见于房间隔缺损。吸气时增加的右心房回心血量及右心房压使血液左向右分流减少；呼气时右心房回心血量减少，但左向右分流增加，从而使右心房容量和右心室排血量保持相对恒定，形成第二心音的固定分裂。

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异常的第二心音分裂：如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往右分流量大时，由于肺循环血流量增多，右心排空时间延长，第二心音的肺动脉瓣成分明显落后于主动脉瓣成分，造成第二心音分裂。吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，因此第二心音分裂不受呼吸影响，称为固定分裂。

完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更明显。

完全性左束支传导阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。