词条 | 低钾血症肾病 |
释义 | 低钾血症肾病(hypokalemic nephropathy)是持久性低钾血症引起的慢性间质肾炎或肾脏病,又称失钾性肾病(kalium-losing nephropathy)。其严重性决定于缺钾的程度与持续的时间,临床表现主要是尿浓缩功能障碍,但临床极少见。血钾降低时由于细胞内外钾浓度的比例发生变化,亦改变了细胞膜的极化状态,从而使一些易激性组织如神经、肌肉的功能发生变化。 西医学名:低钾血症肾病 中医学名:低钾血症肾病 英文名称:hypokalemic nephropathy 其他名称:低钾肾病 所属科室:内科 - 肾内科 发病部位:腰部,全身 主要症状:肾浓缩功能障碍 主要病因:缺钾 多发群体:全体 传染性:无传染性 疾病分类轻度低血钾(3.0~3.5mmol/L)一般无任何临床症状,少数患者可出现乏力、易疲劳、肌肉痉挛等长期服用洋地黄的心脏病患者易引起毒性反应,严重时可导致室性心律失常直至室颤。此外急性心肌梗死患者发生低血钾极易诱发室性心动过速。因胰岛素释放不足所至糖耐量减退的患者常常伴有轻度低血钾。低血钾也常常是高血压患者血压不易控制的原因。 中度低血钾(2.5~3.0mmol/L)可致严重肌无力由于缺乏运动性的血管扩张可引起肌肉溶解。由于肠蠕动减弱引起便秘,肾浓缩功能减退出现多尿、尿频。低钾可使肾脏氨生成增加,肝脏疾病患者易引起肝性脑病。多数患者心电图检查可出现T波低平、S-T段下降、异常Q波等低血钾表现 严重低血钾(低于2.5mmol/L)可致肠梗阻、肌肉瘫痪、呼吸肌麻痹,可危及生命。长期慢性低血钾可导致低钾性肾病。该病分为遗传性和获得性两种类型。遗传性低钾血症肾病与HLA相关以原发性肾性失钾、血压正常但肾素和醛固酮水平增高、尿前列腺素E排泄增加为特征。 疾病病因低钾血症肾病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病,引起低钾血症的病因主要有钾摄入不足;丢失过多(消化道丢失及尿中丢失);各种利尿药及类固醇激素的应用;慢性肾脏疾病如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征及羟化酶缺乏疾病等。非肾源性低血钾肾脏排钾并未增加,由于各种原因造成细胞摄钾增多亦为低血钾的常见原因之一。细胞摄钾增多造成的低血钾多为暂时性的,多数情况下无需特殊治疗。低钾性周期性麻痹是一种少见的常染色体显性遗传性疾病,患者可突然发生低钾性肌无力,血钾常常低于3mmol/L。该病的发病原因尚未完全明了,乙酰唑胺能有效改善肌无力。某些甲状腺功能亢进的患者亦可出现周期性瘫痪的临床表现,血钾也可暂时性的降低。但是病因可能并不完全相同,乙酰唑胺多不能奏效,而β-阻滞药则可明显改善肌无力症状。 此外摄钾不足,或由于急、慢性腹泻所致肠道丢钾也是非肾源性低血钾的主要原因。 肾源性低血钾:各种原因引起的尿钾排出增多是导致低血钾的最主要的原因,统称为肾源性低血钾。患者除了有低血钾的表现外往往同时伴有代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。低血钾伴代谢性酸中毒时血压大多正常,伴有代谢性碱中毒的低血钾患者则大多可有高血压。 发病机制对低钾血症肾病可能的发病机制的认识来自大鼠实验性低钾血症的研究。该病肾损害的主要原因可能是低钾血症时氨生成异常。实验结果表明,低钾血症刺激氨生成,其机制是低钾血症时细胞内酸中毒,其结果是引起补体旁路途经的激活,继之发生免疫细胞向间质浸润,导致进行性小管间质损害。在低钾血症大鼠,补充碳酸氢钠以抑制氨生成,结果小管间质病变减轻。 伴随钾丢失的小管结构和功能改变表现出可逆性。这些病变不肯定能发展为慢性小管间质肾病并导致持续性肾功能不全,但与低钾血症的病程长短有关。有报道低钾性小管间质肾病的一种家族性类型,表现出进行性肾功能衰竭。大鼠实验性低钾血症的研究结果,低钾血症持续数月后可出现不可逆的间质纤维化,但大鼠低钾性小管间质病变比人体严重,同时这些病变可能是低钾血症大鼠对慢性肾盂肾炎的易感性造成的。 疾病症状低钾血症肾病的表现主要是小管功能损害,以浓缩功能减退为主,表现为烦渴、多饮多尿、夜尿增多、甚至出现肾性尿崩症,对加压素反应不佳;尿中伴有少量蛋白尿和管型;失钾可引起代谢性碱中毒;肾间质受损后,因肾小管酸化功能障碍而出现代谢性酸中毒。该病易并发肾盂肾炎,出现尿路感染的临床表现;随病程进展逐渐出现慢性肾功能不全。除肾病症状以外,患者全身表现主要有低血钾症状,如四肢肌无力、肠麻痹软瘫、腱反射减弱、心律失常等。如临床有明显失钾的病因,及肾小管受累的典型临床及实验室表现,可考虑该病诊断。 疾病检查尿液检查:可见尿蛋白和管型,并发感染时见较多白细胞。尿浓缩稀释试验显示浓缩功能减退,尿比重降低(酚红及对氨基马尿酸排泄率降低),尿前列腺素E增多。 血液检查:疾病早期 血BUN及Scr可正常;随疾病进展发生肾功能衰竭时,血肌酐和尿素氮水平增高。特征性改变为血钾降低,肾素和醛固酮升高。 低钾血症肾病病理改变为小管间质性肾炎,伴随进行性肾功能衰竭。近曲小管出现空泡是遗传性或获得性低钾血症肾病的病理特征即肾小管上皮细胞内有多数空泡,尤以近端肾小管病变突出,空泡内不含脂肪或糖原。肾小球和肾血管一般无损害。长期低血钾引起小管间质纤维化,形成瘢痕,肾脏萎缩。病理生理变化为多种肾功能异常,伴随钾丢失,其特点是血管加压素抵抗性尿浓缩功能障碍、氨生成增加、肾小球滤过率降低。在人体,伴随钾丢失的特征性结构改变为小管上皮出现空泡,是由于细胞内质网的池扩张。这种损害主要限于近端小管,远端小管仅有局灶性改变。常规做肾活检及影像学检查,可见以上特征性改变。 疾病治疗低钾血症肾病由低血钾造成的疾病,因此针对低血钾的治疗是最根本的治疗由于低血钾如不及时纠正后果严重所以必须掌握总的治疗原则即去除低血钾的病因。因各种原因造成细胞内、外钾离子重新分布所致的低血钾一般是短暂的,程度较轻可不需治疗,但如低血钾较为严重时则必须予以补钾。低血钾程度较轻时一般可给予口服氯化钾,每天3~6g,分次服用。如患者长期补钾,可予以缓释剂型的氯化钾,如氯化钾缓释片(补达秀)以减少对胃肠的刺激和血钾浓度的波动。缺钾严重或禁食等原因不能口服者则应予以静脉补钾,以氯化钾为最常用。氯化钾严禁静脉推注,应溶于生理盐水或葡萄糖水中滴注,每小时以不超过1g为宜。伴有高氯性酸中毒的低血钾患者,如有明显肾小管酸中毒症状,则不宜用氯化钾补钾,除非紧急情况一般宜用不含氯的钾盐如枸橼酸钾。对于少尿患者特别是同时加用保钾类利尿药的患者,在补钾时切记矫枉过正而引起高血钾。反之,伴有代谢性酸中毒的患者在纠正酸中毒时可进一步加重低血钾鶒,因此应相应提高补钾的数量和速度。 饮食保健1、宜食清淡易消化食物。 2、宜食新鲜蔬菜和适量水果,适当饮水。 3、可适当吃高钾食品如:香蕉、柑橘、土豆、西红柿、南瓜、茶叶、酱油、味精等。 (1)忌海鲜、牛肉、羊肉、辛辣刺激性食物、酒及一切发物如:五香大料、咖啡、香菜等。 (2)忌食一切补品、补药及易上火食品如:辣椒、荔枝、巧克力等。 (3)血尿酸高者尤其忌食动物内脏、鱼虾蟹蚌、啤酒、菇类、豆类、菠菜。 (4)应少饮酒,少吃辣椒、胡椒等辛辣食物。 |
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