词条 | 单纯性甲状腺肿 |
释义 | 单纯性甲状腺肿(simple goiter)系由甲状腺非炎性或肿瘤性原因阻碍TH合成而导致的代偿性甲状腺肿大。本病不伴有甲状腺功能亢进或减退的表现,甲状腺呈弥漫性或多结节性肿大。根据发病的流行情况,可分为地方性甲状腺肿(endemic goiter)和散发性甲状腺肿(sporadic goiter)两种。前者流行于离海较远,海拔较高的山区,是一种多见于世界各地的地方性多发病,后者散发于全国各地。 西医学名:单纯性甲状腺肿 英文名称:simple goiter 所属科室:内科 - 主要症状:甲状腺肿大 主要病因:代偿性肿大 传染性:无传染性 发病原因1.合成甲状腺激素原料(碘)的缺乏: 为引起地方性甲状腺肿的最主要病因, 1990 年国际碘缺乏组织公布的全世界15 .7亿人口受碘缺乏的威胁,地方性甲状腺肿患者 6.55 亿,我国的地方性甲状腺肿患者 1984 年的 3500 万人和 1992 年的 700 万,占全世界地方性甲状腺肿患者的比例分别是 5.34% 和 1.07% 。因第四纪冰川期溶解的冰层将地球表层的碘冲刷到海洋,所以地方性甲状腺肿多见于离海洋远、地势高的地区,如喜玛拉雅山、阿尔卑斯山等,这些地区土壤、水源、食物中含碘甚少,在我国主要见于西南、西北、华北等地区。 2. 甲状腺激素的需要量增加: 机体缺碘时不能合成足够的TH,反馈引起垂体TSH的分泌增加,血中TSH水平升高,刺激甲状腺增生肥大,这种甲状腺肿称为缺碘性甲状腺肿(iodine-deficiency goiter)。如在青春期、妊娠期、哺乳期、寒冷、感染、创伤和精神刺激时,由于机体对TH的需要量增多,可诱发或加重甲状腺肿。 3.甲状腺激素合成、分泌的障碍:某些物质也可导致甲状腺肿,常见的致甲状腺肿食物有卷心菜、黄豆、白菜、萝卜族、坚果、木薯、小米及含钙过多(如牛奶)或含氟过多的饮水等因含有硫脲类致甲状腺肿物质或含有某些阻抑TH合成的物质,引起甲状腺肿。药物如硫脲类、磺胺类、对氨水杨酸、保泰松、硫氰酸盐、秋水仙碱、锂盐、钴盐及高氯酸盐等,它们可以抑制碘离子的浓集或碘离子有机化,大量碘化物可抑制TH的合成和释放,从而引起甲状腺肿。另外高碘、某些遗传缺陷致TH合成障碍及Tg基因突变等均可影响甲状腺激素的合成障碍。 病理改变单纯性甲状腺肿的病理改变是一个动态的变化过程,取决于原发病的严重程度与病程的长短,其最显著的病理改变是滤泡的高度扩张,充满大量胶体,而滤泡壁细胞变扁平,这显示了甲状腺功能不足的现象。虽然镜下可看到局部的增生状态,表现为由柱状细胞所组成的、突入滤泡腔的乳头状体,但此种增生状态仅为代偿性的。形态方面,单纯性甲状腺肿可分为弥慢性和结节性两种。前者多见于青春期,扩张的滤泡平均地散在于腺体的各部。而后者,多见于流行区,扩张的滤泡集成一个或数个大小不等的结节,结节周围被有不甚完整的纤维包膜。结节性甲状腺肿经相当时期后,由于血流循环不良,在结节内常发生退行性变,引起囊肿形成(往往并发囊内出血)和局部的纤维化和钙化等。 甲状腺肿发生的基本病理机制是TSH及其他致甲状腺增生的因子对甲状腺滤泡上皮细胞生长的促进作用,上皮和滤泡的增生最终使甲状腺逐渐增大。早期的甲状腺肿呈均匀而弥漫性的腺细胞肥大和增生,同时血管显著增多,甲状腺重量增加。 临床表现1.甲状腺肿大:除甲状腺肿大外,往往无自觉症状。甲状腺常呈轻度或中度弥漫性肿大,质地较软,无压痛。因肿大多为渐进性的,故多无明确的发病时间,一般在地方病调查、体检时才被发现。早期为弥漫性逐渐肿大,质软,以后可形成大小不等的结节、质地坚韧,无血管杂音及震颤。晚期逐渐发展呈巨大甲状腺肿,并可有大小不等的结节,呈结节性甲状腺肿 2.局部压迫症群:随着甲状腺的肿大,可出现对邻近组织器官的压迫症状,如气管受压可出现堵塞感、咳嗽及呼吸困难,巨大的甲状腺肿的长期压迫可造成气管狭窄、弯曲、变形、移位或软化,诱发肺气肿及支气管扩张的发生,严重者可导致右心室肥大;食管受压可造成吞咽困难;喉返神经受压会导致声音嘶哑、刺激性干咳。胸骨后甲状腺肿可使头部、颈部、上肢静脉回流受阻,表现为面部青紫、浮肿、颈部与胸部浅表静脉扩张,但均较少见。 症状或体征 发生概率% 甲状腺肿大 100 呼吸困难 26.2 声音嘶哑 3.6 不能平卧 3.6 吞咽困难 7.7 影响劳动 16.6 气管移位 5.9 心慌气促 5.4表1 单纯性甲状腺肿的主要症状和体征 3.甲状腺功能:T3和T4水平基本正常,TSH水平大多正常,亦可有不同程度的增高。少数结节性甲状腺肿者可转变为甲亢,也可发展为甲低。 4.影像学检查: 超声:可明确显示甲状腺形态、大小及结构,是甲状腺解剖评估的灵敏方法。 核素扫描:主要是评估甲状腺的功能状态。早期可发现均匀性变化,晚期可发现有功能结节或无功能结节。 B超引导下的甲状腺细针穿刺活检:安全可靠、简便易行、诊断准确性高。对良性甲状腺疾病,包括GD、结节性增生性甲状腺、甲状腺炎和良性肿瘤均有重要诊断价值。 诊断鉴别一、诊断依据 1.居住于碘缺乏地区,或具有高碘饮食史,部分患者呈现典型甲状腺肿大家族史。 2.甲状腺肿大,但无明显的甲状腺功能异常征象。 3.血清游离T3 ( F T3)、游离T4 ( F T4)一般在正常水平,甲状腺刺激激素无异常。 4.甲状腺摄碘率正常或增高,但高峰不提前,且能被T3抑制。甲状腺结节出现自主功能时,则不被T3抑制。 5.放射性核素扫描见弥漫性甲状腺肿,核素分布均匀,少数可呈无功能性结节图像。 6.缺碘性甲状腺肿者,尿碘排出率明显降低。 二、鉴别诊断 1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎:本病属于自身免疫性甲状腺疾病,初期甲状腺功能正常,但多数患者具有甲状腺功能减退的临床表现。甲状腺球蛋白抗体与甲状腺过氧化物酶抗体常明显升高。甲状腺穿刺细胞学检查呈现典型淋巴细胞浸润特征。 2.甲状腺癌:触诊时包块可有结节感,不规则、 质硬。因发展较慢,体积有时不大,易与甲状腺腺瘤、颈前淋巴结肿大相混淆,细针穿刺甲状腺活检找到癌细胞可明确诊断。 3.Graves病:肿大的甲状腺质地柔软,触诊时可有震颤,可听到血管杂音,临床有高代谢的表现,同时有甲状腺激素和甲状腺刺激激素含量的异常。 疾病治疗一、病因治疗 缺碘所致者,应进食含碘丰富的食品,适当补充碘盐。缺碘性甲状腺肿流行地区可采用碘化食盐防治,正常成人(包括青春期)每日需碘约100g,1~10岁小儿60~100g/d,婴幼儿35~40 g/d。过多的碘则由尿及粪便排泌。但结节性甲状腺肿的成年患者应避免大剂量碘治疗,以免诱发碘甲亢。对于摄入致甲状腺肿物质所致者,停用后药物或食物,甲状腺肿一般可自行消失。 二、甲状腺激素替代或抑制治疗 早期轻度甲状腺肿,服用碘化钾10-30mg/d,或复方碘口服溶液3-5滴/d。一般用3-6月。对中度以上甲状腺肿者中度和(或)伴有甲状腺激素分泌不足时,可予以甲状腺激素替代,以补充内源性甲状腺激素不足,抑制甲状腺刺激激素分泌。加服干甲状腺片40-80mg/d,经6-12月可使腺体缩小或消失,半数病人可获治愈。多发结节型及混合型甲状腺肿可能缩小,但难于完全消失,因结节的形成往往标志着甲状腺肿进入了不可逆阶段。妊娠哺乳期适当增加甲状腺片剂量,每天不超过160mg。 三、手术治疗 一般而言,非毒性甲状腺肿无论是散发性还是地方性,不宜行外科手术治疗,但若是腺体过于肿大特别是巨大结节性甲状腺肿,或有并发症者引起压迫症状或疑有癌变者且给予TH治疗无效,宜手术治疗。 1. 适应证 ①凡结节型与混合型合并有坏死、囊性变、出血及其它退行性变者;②可疑恶性变者;③ X线证实甲状腺肿有继发钙化者;④瘘管形成者;⑤气管受压,引起呼吸困难,有急性窒息危险者;⑥食道受压,导致吞咽困难,影响正常进食者;⑦喉返神经受压,声音嘶哑者;⑧坠入性或异位性胸骨后甲状腺肿,压迫肺部或造成肺不张,压迫气管引起狭窄者;⑨影响美观,病人迫切要求手术者或巨大甲状腺肿悬垂于胸前,影响日常生活和劳动;⑩合并继发性甲亢者。 2.禁忌证 ①弥漫性甲状腺肿,除有明显并发症者,原则上不需手术;②儿童和青年期生理性甲状腺肿,禁忌手术;儿童和青年期的结节型和混合型甲状腺肿,也尽可能先用药物治疗;③有严重慢性病者(高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病等);④年龄过大的结节型或混合型甲状腺肿,且无严重压迫症状者;⑤ 妊娠及月经期暂不施行手术;⑥继发性甲亢,未经术前严格准备者;⑦颈部有伤口、感染及皮肤病者,尚未治愈者。 疗效评估 ① 甲状腺肿明显缩小或基本消失。② 局部压迫症状明显缓解。③ 甲状腺功能正常。 疾病预后本病预后良好。多数病人可长期保持甲状腺功能正常状态,无须特殊治疗。应用甲状腺激素的病人,口服甲状腺激素3-6个月,甲状腺肿明显缩小,但停药后易复发,必要时可考虑长期服用。病程较长的多结节性甲状腺肿,甲状腺激素疗效差。甲状腺激素治疗6-l2个月而甲状腺肿缩小不明显时,不主张继续服药。 |
随便看 |
百科全书收录4421916条中文百科知识,基本涵盖了大多数领域的百科知识,是一部内容开放、自由的电子版百科全书。