心脏重构(cardiac remodeling)

心脏重构(cardiac remodeling)是心脏损伤或在血液动力学的应激反应时，由于分子和基因表达的变化，导致心脏的大小、形状和功能发生变化。 20世纪50～80年代认为CHF的发生发展机制主要是血液动力学异常。80年代后期发现慢性CHF时神经激素的激活对心肌有直接毒性作用，从而促进CHF的恶化和发展。90年代以后逐渐明确了cardiac remodeling是CHF发生发展的基本机制。

神经激素-细胞因子系统的长期、慢性激活促进了心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，后者又进一步激活神经激素-细胞因子等，如此形成恶性循环。

针对以上CHF发病的病理机制，现在临床上使用的药物主要包括：

①正性肌力药，如强心苷；拟交感神经药，如多巴酚丁胺（dobutamine）；磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农（amrinone）和米力农（milrinone）；

②血管扩张药（Vasodilators）；

③b- 受体阻断药（b-blockers）；

④血管紧张素转化酶抑制药（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）或AngⅡ受体阻断药（AngⅡ receptor blockers ）；

⑤醛固酮拮抗药（Aldosterone antagonists）；

⑥利尿药（Diuretics）等。