概述

发病原因(1.生理性 2.病理性 3.药物性)

发病机制(1.激动起源失常 2.激动传导失常)

症状

检查(1.心电图 2.常规做X线胸片和超声心动图检查。)

治疗(1.积极治疗原发病 2.洋地黄制剂 3.β受体阻滞药 4.镇静)

概述

窦性心动过速(sinus tachycardia)是指窦房结搏动频率增快，是机体正常代偿性反应，常出现在发热、哭闹、运动或情绪紧张时，婴儿每分钟心率在140次以上，1～6岁每分钟120次以上，6岁以上每分钟在100次以上，P波为窦性，为窦性心动过速。

发病原因

在儿童时期，许多原因均可致窦性心动过速，常出现在发热、哭闹、运动或情绪紧张时，若发生在睡眠时，则应详细检查其原因，如贫血、慢性传染病、先天性心脏病、心肌炎、风湿热、心力衰竭及甲状腺功能亢进以及应用肾上腺素或阿托品等。

1.生理性

运动、哭闹、情绪紧张或激动等致交感神经兴奋而使心率增快。

2.病理性

各种感染、发热、贫血、缺氧、脱水、休克，各种心脏病及年长儿甲状腺功能亢进等均可使心率增快。

3.药物性

应用拟交感类药物如：肾上腺素、异丙肾上腺素，莨菪类药物如阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)及麻黄碱类药等，心率可不同程度增快。

发病机制

1.激动起源失常

心脏内许多部位均有自律细胞，具有自律性，其电生理基础是4相舒张期自动除极化活动。正常时窦房结自律性最强，发放冲动的频率最快，以下依次为心房特殊传导组织、交界区、希氏束、束支及浦肯野纤维。由于窦房结舒张期自动除极化速度最快，较早达到阈电位而发放冲动，并传导到心脏各处，其他部位的起搏细胞在膜电位上升到阈值前已被窦房结传来的冲动提前激动，因此其自律性被抑制。当心肌发生病变，如损伤、缺血、缺氧等，使窦房结受到抑制，则其下方的自律细胞被迫发放冲动，这是一种保护性机制，可产生逸搏或逸搏心律。若病变心肌细胞的自律性异常增高，发放冲动的频率加快，超过窦房结，则产生主动性异位节律。发生1次或连续2次者为期前收缩，3次或3次以上者为心动过速，异位搏动连续发生而频率更快但规则者为扑动，不规则者为颤动。

2.激动传导失常

折返是室上性快速心律失常发生的常见机制，尤其多见于预激综合征。完成折返的条件是：单向阻滞区;传导减慢;折返激动前方心肌较快地恢复了应激性。这样激动在单向阻滞区近端前传导受阻，便经另一径路下传，然后通过单向阻滞区逆传，此时如原兴奋部位已脱离不应期，激动便可重新进入环路，如此重复循环而产生折返心律。

症状

一般无特殊临床表现，年长儿童心率突然增快可诉心悸，婴幼儿心率增快可出现烦躁不安、拒食等。长期窦性心动过速可使运动耐受性下降，甚至心力衰竭。心脏听诊心律齐，心音强弱一致。 根据心电图特点和引起心率增快的原因，一般诊断无困难，需与房性心动过速相鉴别。

检查

有感染时，末梢血白细胞增多，贫血时血红蛋白下降，红细胞计数减少，风湿热时血沉增快，抗“O”增高。

1.心电图

可出现T波与P波重叠或融合，需与阵发性心动过速相鉴别。窦性心动过速的频率为逐渐增快，P-P间隔略有不匀齐，刺激迷走神经可使心率稍减慢。

2.常规做X线胸片和超声心动图检查。

治疗

治疗可根据病因治疗或加用镇静药。对心力衰竭所致的窦性心动过速，洋地黄类药物可控制心力衰竭而减慢心率，而对其他原因所引起的窦性心动过速则无效。普萘洛尔(心得安)对甲状腺功能亢进所致的心动过速效果较好。

1.积极治疗原发病

大多随原发病的好转而心率渐减慢。

2.洋地黄制剂

用于心功能不全引起的窦性心动过速。

3.β受体阻滞药

普萘洛尔(心得安)1mg/(kg·d),分3次;美托洛尔(美多心安)0.5mg/(kg·d)，分3次。

4.镇静

对于因感染、恐惧致窦性心动过速者，可用地西泮(安定)、苯巴比妥镇静治疗，使紧张、恐惧消除，从而减慢心率。