良性高血压病 (benign hypertension)良性高血压病又称缓进型高血压病,约占高血压的95%，多发生在中年以后,经过缓慢，早期无明显症状，往往在体检时发现。病变开始表现为全身细小动脉痉挛，血压间断性升高并处于波动状态。此后，血压持续性升高并出现多个脏器的继发病变。晚期可因心、脑病变而死亡，死于肾病变者较少。按病变的发展过程分为三期：

1.机能紊乱期 为高血压病早期阶段，全身细小动脉间歇性痉挛收缩，管腔缩小，外周阻力增加，而使血压升高。此期动脉血管本身无器质性病变，痉挛解除后血压可恢复正常。临床上病人血压升高，但常有波动，可伴有头痛头晕症状。经适当的休息和治疗血压可恢复正常。

2.动脉病变期 长期的细小动脉痉挛和血压持续升高，逐渐引起细小动脉硬化。

（1）细动脉硬化 细动脉硬化是高血压病最主要的病变特征，表现为细动脉玻璃样变性，见于直径小于0.3mm中膜仅有1～2层平滑肌细胞的细动脉，如肾小球入球动脉、脾小体的中央动脉及视网膜小动脉等。由于长期细动脉痉挛，管壁缺氧，内皮细胞和基底膜通透性增高，血浆蛋白渗入内皮下间隙，与局部平滑肌细胞在抗损伤过程中产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖混合，使细动脉壁玻璃样变，形成细动脉硬化。严重时细动脉壁明显增厚、变硬、管腔狭窄，甚至管腔闭塞。光镜下见细动脉壁增厚、均匀红染无结构，管腔狭窄甚至闭塞。

（2）小动脉硬化 主要累及肌型小动脉，如肾弓形动脉，小叶间动脉及脑内小动脉。光镜下，肌型小动脉内膜平滑肌细胞、胶原及弹性纤维增生、内弹力膜分裂，分层，致内膜增厚。中膜平滑肌细胞肥大增生，不同程度的胶原纤维、弹性纤维增生，致中膜增厚。上述病变致小动脉壁增厚，变硬、弹性减弱、管腔狭窄。

（3）大动脉硬化 主动脉及主要分支等血管，可伴发动脉粥样硬化或无明显病变。

此期病人血压进一步升高，失去波动性，休息后也不易降为正常。随着细小动脉的硬化，高血压不断加重，内脏发生继发性病变。

3．内脏病变期 最重要的是心、脑、肾和视网膜的病变。

（1）心脏 长期高血压引起的心脏病变称为高血压性心脏病（hypertensive heart disease），其主要病变是左心室肥大，由于细小动脉硬化，外周阻力增加，左心室负荷增大，久之发生代偿性肥大，此时肉眼观心脏体积增大，重量增加，可达400g以上（正常250g左右）甚至可达900～1000g。左心室壁肥厚，可达1.5～2.0cm（正常0.9～1.2cm），左心室肉柱和乳头肌增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大（concentric hypertrophy）。光镜下见心肌纤维增宽，变长、分支较多。核肥大深染 。肥厚的左心室负荷继续增加，超过其代偿能力而逐渐发生代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大(eccentric hypertrophy), 严重时可发生左心衰竭，出现肺瘀血和水肿，患者可感心悸，呼吸困难，紫绀，最后可导致右心衰竭而出现全身瘀血水肿。

（2）肾脏 表现为原发性颗粒性固缩肾(primary granular atrophy of the kidney)

常为双侧对称性、弥漫性的病变。肉眼观：肾脏体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面满布红色细颗粒。切面，肾皮质变薄，一般在0.2cm左右，皮、髓质分界不清，叶间动脉和弓形动脉管壁增厚，管腔哆开。光镜下：肾细、小动脉硬化，管壁增厚、管腔狭窄。所属肾小球发生纤维化和玻璃样变，相应的肾小管因缺血而萎缩、消失；肾间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。病变处肾实质萎缩，结缔组织增生、收缩使肾表面凹陷；病变轻微区的肾单位发生代偿性肥大、扩张，向肾表面凸起。因萎缩与代偿区弥漫性交杂分布，形成肉眼所见的细颗粒状。临床上，病变早期可以不出现明显症状。晚期，由于大量的肾单位受损，肾血流量减少，肾小球滤过率逐渐降低而出现肾功能不全。患者可出现蛋白尿、管型尿和肾功能障碍的表现。严重者可以出现尿毒症，甚至导致死亡。

（3）脑 由于脑细小动脉的痉挛和硬化，患者脑病可出现一系列病变，主要有脑水肿、脑软化和脑出血。

1）脑水肿：由于脑内细小动脉的硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，以致发生脑水肿，严重时临床表现以脑病的症状与体征为特点，病人剧烈头痛，呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身性抽搐，称为高血压脑病。

2）脑软化(softening of brain)：脑细小动脉硬化伴有痉挛时，局部脑组织缺血，坏死，出现多数小坏死灶，即微梗死灶。常发生于壳核、尾状核、丘脑、桥脑、小脑等处，其他部位较少见。光镜下见梗死灶脑组织液化坏死，形成质地疏松的筛网状病灶。由于软化灶较小，一般不引起严重后果。软化灶的坏死组织逐渐吸收，由胶质细胞增生修复。

3）脑出血（cerebral hemorrhage）：脑出血是高血压病最重要的合并症，也是最常见的死因。出血多见于内囊、基底节，其次为大脑白质，桥脑和小脑。出血灶内脑组织完全被破坏，形成囊腔，其内充满坏死的脑组织和凝血块。出血范围大时，可破入侧脑室（图6-7）。高血压脑出血的原因可归纳为三种情况：①当脑内小动脉痉挛时，局部脑组织缺血，缺氧，细小动脉通透性增加，同时管腔内血液的压力高，而引起漏出性出血。②高血压病人脑细小动脉本身变硬变脆或血管壁弹性减弱向外膨出形成微小动脉瘤，当血压突然升高时，血管壁或微小动脉瘤可破裂出血。③大脑出血多发生在基底节、丘脑和内囊部，是因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支，而且比较细，受大脑中动脉压力较高的血流直接冲击和牵引，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。脑出血的后果主要取决于出血的量和出血部位。较大量出血时，病人常突然发生昏迷、呼吸加深，脉搏加快，出现陈-施呼吸、瞳孔反射及肌腱反射消失、大小便失禁等症状和体征。内囊部出血时，可引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。出血破入侧脑室时，患者发生昏迷，常导致死亡。左侧脑出血常引起失语。脑桥出血可引起同侧面瘫及对侧肢体偏瘫。

4.视网膜 眼底镜检查表现为：病变早期视网膜中央动脉痉挛；中期血管迂曲，变细而苍白，反光增强，有动、静脉交叉压迫现象；晚期或严重者视乳头发生水肿，视网膜渗出和出血，患者视物模糊。