简介

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简介

高血糖因子-2（GLP-2）是高血糖素原基因在肠道组织中的特异表达翻译后处理加工产物。它是位于高血糖素原C末端的多肽片段，由33个氨基酸残基组成，具有高度保守性。GLP-2可促进肠上皮隐窝细胞增殖，抑制肠细胞凋亡，引起小肠绒毛增高、肠重量增加。GLP-2可能是通过其受体，主要表达于胃肠道组织的G蛋白偶联受体超家族成员，转导促肠上皮细胞增殖信号的。GLP-2对防治肿瘤放化疗、烧伤、全肠外营养、炎症性肠病等因素引起的肠粘膜损伤可能有潜在的临床应用价值。

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GLP-2是高血糖素原基因在肠道组织的特异表达翻译后处理加工产物。哺乳动物高血糖素原(proglucagon)基因主要由胰岛A细胞和肠道内分泌L细胞表达，但其表达翻译后的处理加工却存在明显的组织特异性。高血糖素原表达分泌后，由组织中的激素原转化酶（prohormoneconvertases,PCs）进行翻译后处理加工生成一系列的高血糖素原衍生肽(proglucagon-derivedpeptides,PGDPs)。高血糖素原在胰腺中的翻译后加工主要是由PC2来完成的，其生成的PGDPs主要有高血糖素和MPGF（majorproglucagonfragment）,而其在肠道组织中的处理加工则主要是由PC1完成，生成的PGDPs主要有GLP-1、GLP-2、glicentin、oxyntomodulin等［2，3］(图1)。从GLP-2的产生来源可以看出，它的生物合成与分泌主要受两方面因素调节，其一是高血糖素原的表达分泌水平，其二是肠道组织中PC1的表达量及活性。有关高血糖素原基因的转录调控机制尚未完全阐明，转基因实验结果表明胰腺和肠道组织中高血糖素原基因表达受不同的增强子序列控制，但肠道组织中的特异高血糖素原基因增强子序列目前尚不清楚。胰腺A细胞和肠道内分泌L细胞均可表达转录因子cdx-2/3，调节高血糖素原基因在胰腺和肠道组织中的表达。至于L细胞中是否存在特异调节高血糖素原基因表达的转录因子有待于进一步深入研究。

因素

由于肠道内分泌细胞暴露于肠营养物质，推测肠道PGDPs的生物合成与分泌可能受营养因子的调节。有研究表明，禁食可引起肠道组织中高血糖素原基因mRNA表达下降，PGDPs含量降低，而喂饲后高血糖素原基因mRNA表达又增加，PGDPs含量升高。另有研究发现,膳食纤维、短链脂肪酸可刺激肠道高血糖素原基因mRNA表达增加，并升高PGDPs水平。