疾病概述

分布危害

疾病病原

流行病学

临诊症状

机理病理

疾病概述

Q热(Q Fever)是一种能使人和多种动物感染而产生发热的一种疾病，在人能引起流感样症状，肉芽肿性肝炎和心内膜炎，在牛、绵羊和山羊能诱发流产。

分布危害

Q热的病原呈世界性分布。本病曾于1937年初在澳大利亚的昆士兰州发生，并从当地的屠宰场和乳品加工厂发病的工作人员身上分离到贝氏立克次氏体。Q热在中国分布广泛，据不完全统计，已有十多个省、市、自治区存在本病。Q热病原通过病畜或其分泌物感染人类，可引起人的体温升高、呼吸道炎症。

疾病病原

病原为贝氏立克次氏体(Coxiella burnetii)柯克斯，属立克次体群的柯克斯体属。其特征为个体小，能通过细菌滤器，大小为0.25-1.0μm，多在细胞浆的空泡内繁殖，对理化因子有特殊的抵抗力，能在自然界生存，无需节肢动物作为媒介也能以飞沫方式传染，使人和动物发生感染。Q热立克次氏体一般为革兰氏阴性，但在某些条件下可呈阳性。组织抹片用姬姆萨氏染色形态为多形性，呈球杆状或短杆状，常排列成对或聚集成堆，位于内皮细胞或浆膜细胞内，构成类似包涵体的微小集落。

Q热立克次氏体可在鸡胚和组织培养中繁殖，其在生长阶段存在相的变异。刚由动物。节肢动物和人体中分离，或在实验动物、节肢动物体内传代的立克次氏体，不能与Q热早期恢复期血清(2-3周)发生补体结合反应，这种不反应性的毒株称为“Ⅰ相”但其含有“Ⅰ相”和“Ⅱ相”的抗原成份；当其在鸡胚卵黄囊连续传代后，逐渐失去了第Ⅰ相的抗原成分，改变了它的补体结合反应性质，成为反应性毒株，即Ⅱ相毒株(只含Ⅱ相抗原成分)；但Ⅱ相毒株若再通过动物或蜱传代，仍可变回Ⅰ相毒株。一般从第Ⅱ相到第Ⅰ相只需要传一代或几代。立克次氏体的细胞壁中含Ⅰ相抗原成分，其Ⅱ相抗原成分则存在于其余部分。

感染动物在早期不能或很少查出第Ⅰ相补体结合抗体，但在恢复期以后，可同时是测出Ⅰ相及Ⅱ相抗体。Ⅱ相抗体出现早、滴度高、维持时间长，可用于对Q热作临诊血清学诊断或用作流行病学调查。

贝氏立克次氏体对外界的抵抗力很强，一但发生疫情，应加强对疫源地的封锁。对鼠、蜱等宿主动物要加强杀灭，对感染区动物的皮毛应用环氧乙烷消毒。病原在4℃的鲜肉中可存活30天，在腌肉中至少存活150天。奶煮沸10分钟以上可杀灭病原。0.5%-1.0%的来苏尔作用3小时可杀灭病原。70%酒精在10分钟内可杀死立克次氏体。

流行病学

牛、绵羊、山羊、猪、马、犬、骆驼、鸡、鸽和鹅对Q热有自然易感性。自然界多种啮齿动物、蜱、螨、飞禽，甚至爬虫类都可成为储存宿主。

Q热的流行常与输入感染家畜有直接关系。感染的动物通过胎盆、乳汁和粪尿排出病原；蜱通过叮咬感染动物的血液使病原在其体腔、消化道上皮细胞和唾液腺繁殖，再经过叮咬或排出病原经由破损皮肤使动物感染。目前已从五十多种硬蜱、软蜱和草螨中分离出立克次氏体；目前，已从五十多种野生动物中分离出Q热病原体，其中啮齿动物居多，如袋鼠、板齿鼠、砂土鼠、睡鼠、野兔等。中国青海的喜马拉雅旱獭(Marmota himalayana)、藏鼠兔(Ochotona thibetana)、吉林的达乌利亚黄鼠(Citelludauriens)等都证明有Q热感染。

1979年在澳大利亚的维多利亚州多纳德镇(Donald)，曾经确诊了213例Q热病例均与该镇的屠宰场屠宰一批野山羊有关。病人中有70人为该屠宰场的工人。

临诊症状

家畜感染Q热后，一般表现为体重下降、产奶量减少；有的呈隐性感染，但在怀孕和分娩时由于应激的原因，往往出现发热、消化系统紊乱等症状；母畜可造成流产和死胎。少数病例出现结膜炎、支气管肺炎、关节肿胀、乳房炎等。自然感染的犬可发生支气管肺炎和脾脏肿大。

机理病理

贝氏立克次氏体需要在活的细胞中生长繁殖，它具有自身的代谢能力，具有许多与细菌相似的酶系统。其Ⅰ相毒株的脂多糖抽提物可引起动物发热并对肝脏有不同程度的损害。因而可认为，立克次氏体脂多糖与Q热病理生理学变化有密切关系。在家畜，未见有描述感染Q热的病理变化。