古代张砺

南方医科大学教授(个人简介 研究方向 学术论文 在研课题 学术成果)

古代张砺

张砺，字梦臣，磁州滏阳人也。祖庆，父宝，世为农。砺幼嗜学，有文藻。在布衣时，或睹民间争竞，必为亲诣公府，辨其曲直，其负气也如此。唐同光初，擢进士第，寻拜左拾遗，直史馆。会郭崇韬伐蜀，奏请砺掌军书。蜀平，崇韬为魏王继岌所诛，时崇韬左右亲信皆惧祸奔逃，惟砺诣魏王府第，恸哭久之，时人皆服其高义。及魏王班师，砺从副招讨使任圜东归。至利州，会康延孝叛，回据汉州，圜奉魏王命，回军西讨延孝。时砺献谋于圜，请伏精兵于后，先以羸师诱之，圜深以为然。延孝本骁将也，任圜乃儒生也，延孝闻圜至，又睹其羸师，殊不介意，及战酣，圜发精兵以击之，延孝果败，遂擒之以归。是岁四月五日至凤翔，内官向延嗣奉庄宗命，令诛延孝。监军李延袭已闻洛中有变，故留延孝，且害任圜之功故也。圜未决，砺谓圜曰：「此贼构乱，遂致凯旋差晚，且明公血战擒贼，安得违诏养祸，是破槛放虎，自贻其咎也。公若不决，余自杀此贼。」任圜不得已，遂诛延孝。天成初，明宗知其名，召为翰林学士。再丁父母忧，服阕，皆复入为学士，历礼部、兵部员外郎、知制诰充职。未几，父之妾卒。初，妾在世，砺以久侍先人，颇亦敬奉，诸幼子亦以祖母呼之。及卒，砺疑其事，询于同僚，未有以对，砺即托故归于滏阳，闲居三年，不行其服，论情制宜，识者韪之。清泰中，复授尚书比部郎中、知制诰，依前充学士。

高祖起于晋阳，唐末帝命赵延寿进讨，又命翰林学士和凝与延寿偕行。砺素轻凝，虑不能集事，因自请行，唐末帝慰而许之。及唐军败于团柏谷，与延寿俱陷于契丹，契丹以旧职縻之，累官至吏部尚书。契丹入汴，授右仆射、平章事、集贤殿大学士，随至镇州。会契丹主卒，永康王北去，萧翰自东京过常山，乃引铁骑围其第。时砺有疾，方伏枕，翰见砺责之曰：「尔言于先帝，云不得任蕃人作节度使，如此则社稷不永矣；又先帝来时，令我于汴州大内安下，尔言不可；又我为汴州节度使，尔在中书，何故行帖与我？」砺抗声而对，辞气不屈，翰遂锁砺而去。《辽史》：砺抗声曰：「此国家大体，安危所系，吾实言之。欲杀即杀，奚以锁为！」镇州节度使满达勒寻解其锁，是夜以疾卒，家人烬其骨，归葬于滏阳。

砺素耿直，嗜酒无检。始陷契丹时，曾背契丹南归，为追骑所获，契丹主怒曰：「尔何舍我而去？」砺曰：「砺，汉人也，衣服饮食与此不同，生不如死，请速就刃。」契丹主顾通事高唐英曰：「我常戒尔辈善待此人，致其逃去，过在尔辈。」因笞唐英一百，其为契丹主善待也如此。砺平生抱义怜才，急于奖拔，闻人之善，必攘袂以称之，见人之贫，亦倒箧以济之，故死之之日，中朝士大夫亦皆叹惜焉。

南方医科大学教授

个人简介

张砺 ，男，1971.09 ，特聘教授(南方医科大学基础医学院) 副教授(南加州大学Zilkha神经遗传学研究院) ，博士生导师，哲学博士，2000年美国加州大学(圣地亚哥)发育/细胞神经生物学。工作在南方医科大学基础医学院生理学教研室 南加州大学Zilkha神经遗传学研究院 。美国神经科学会会员；Nature, Science, Neuron, J Neuroscience 等的审稿人。曾荣获科学家和工程师早期成就总统奖，Packard研究员，Packard科学技术研究奖学金，AHAF阿尔茨海默病研究奖，Seale学者，Seale学者计划，Klingenstein研究员, Esther A.和Joseph Klingenstein神经科学研究奖学金等。

研究方向

1、感觉信息中枢处理机制及神经信息处理环路研究。

学术论文

1. Zhang, L.I., Tao, H.-z.W., Holt, C.E., Harris, W.A. and Poo, M.-m. A critical window for cooperation and competition among developing retinotectal synapses. Nature (leading article) 395, 37-44 (1998).

2.Zhang, L.I., Tao, H.-z.W., and Poo, M.-m. Modification of developing retinotectal synapses by repetitive visual stimulation. Nature Neurosci. 3, 708-15 (2000).

3.Zhang, L.I., Bao, S. and Merzenich, M.M. Persistent and specific influences of early acoustic environments on primary auditory cortex. Nature Neurosci. 4, 1123-30 (2001).

在研课题

1)NIH/国立耳聋与其他交流障碍性疾病研究所，编号1R01DC008983；研究时限：2007-2012；题目：听觉皮层处理的突触环路机制 2)Packard基金奖学金：2007-2012 3)ADRC（阿尔茨海默病研究中心）计划基金（04/2008 -03/2009）目前可支配总经费：200万元美元

学术成果

共发表科研论文21篇，其中nature(4篇), nat. neurosci. (5篇), neuron(4篇),PNAS(3篇)， J neurosci. (4篇)。早期跟随美国科学院院士Poo先生（现兼任中国神经科学研究所所长）率先开辟了在体全细胞记录的研究方法，发现视顶盖神经元的精细加工功能形成的突触机制，为在突触水平研究中枢神经元信息处理、加工和修饰的机制奠定了方法论，进而发现长时程增强效应可为自然光刺激所诱导和调节，并认为这是发育期神经网络活动依赖性修饰和加工的机制之一。而后在美国科学院院士Merzenich实验室发现发育期声环境决定听觉皮层神经的功能形成，为开展婴儿早期声讯教育提供了实验依据并奠定婴儿早期语音教育的语音环境选择和时间窗口的理论基础。在听觉系统，调频的方向性(由低频到高频或由高频到低频的频率变化)是动物和人类语音交流的重要时序信号；原听皮层广泛存在调频响应神经元，但其拓朴结构以及形成机制一直不清。我们从突触水平成功地阐明了调频反应方向性选择等几个长期悬而未决的重大听觉中枢机制问题。声音具有两个基本参数：频率和强度。很早就认为听觉中枢的非单调声强反应神经元是反应声音强度信息的，但没能直接证实并解释其机制。接着他们以在体全细胞记录的研究方法直接证实非单调声强反应神经元为强度反应神经元。其机制在于非单调声强反应神经元接受不平衡的兴奋性和抑制性突触输入，表现为产生兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位的延时(delay)差随声强增强而逐渐缩短。听觉皮层神经元可接受成千上万的突触联系，其中有兴奋性的也有抑制性的，但从来源成分讲也可分成同级层的和其它级层的。神经元究竟如何整合不同来源的突触输入信息，这是当前神经科学研究最想知道的问题之一。他们创新性地用鸡尾酒式的药物作用方法在竞争性地激活GABA(A)受体的同时阻断GABA(B)受体，从而使皮层输入静默(silencing),达成分别观察单独来自丘脑的上行投射突触输入的作用并比较与两者共同输入作用的关系，进而发现丘脑上行投射决定皮层第四层神经元的频响域，而第六层神经元却以抑制-抑制神经环路反馈调节丘脑，起到对声信号的去噪放大作用。继之，通过对不同发育龄动物的研究发现听皮层神经元发育过程中的频率可塑性变化是缘自于兴奋性突触输入的可塑性改变所致。这些研究不仅阐明了皮层神经元不同级层突触信息整合的作用机制，还为研究中枢神经元不同级层突触输入的整合原理提供了方法论。