单纯的右室心肌梗死(RVMI)临床上较少见，,RVMI多见于下壁及后壁AMI累及右室壁,目前RVMI的早期诊断主要依据心电图右胸附加导联ST段的改变,但一些医院对AMI患者未能常规加做V3R～5R导联心电图,难免漏诊RVMI。约50%的右室梗塞患者发生于下后壁心肌梗塞，且大部分是由于右冠状动脉锐缘支或附近支闭塞所致，最早报道的右室梗塞心电图表现是右胸导联(V3R、V4R)ST段抬高，并在尸检中得到证实，其敏感性和特异性都很高，尤其是V4R导联可达90%。

简介

临床

治疗

并发症

超声心动图

简介

但通常这些改变早而短暂，一般在24小时或更长时间内逐渐消失，其发生机制是右室梗塞后右室游离壁的缺血损伤产生向右前的ST向量。在下壁心肌梗塞时V3R、V4R的ST段抬高伴T波直立者提示右冠脉闭塞；V3R、V4R的T波倒置提示左旋支冠脉闭塞。近年来已证实右胸导联(V3R、V4R)ST段抬高≥10mm对右室梗塞的诊断尚存在一定的局限性，因为当有左束支阻滞、心包疾病、左室前壁损伤或梗塞，急性肺栓塞时，V4R导联ST段抬高对诊断右室梗塞无特异性。广泛性右室梗塞并发大面积左室梗塞时，V3R、V4R的ST段可无任何改变，但V5R－V7R的ST段则有异常改变。因此国内有人研究采用右胸导联来诊断右室梗塞，并认为是一种新的敏感、可靠而简便的方法。

新近研究认为，右室梗塞心电图新的综合诊断标准为：

①Ⅲ导联ST段抬高＞Ⅱ导联(STⅢ/Ⅱ>1)。

②STV2压低与STavF抬高的比值≤50%。

③avL及/或V2、V3出现动态镜像梗塞图形。

④梗塞性电轴左偏超过－30度。

⑤Ⅱ度以上房室传导阻滞或右束支阻滞。

以上标准综合诊断右室梗塞的敏感性为96.77%，而任何一项改变的诊断特异性均≥90%，其中STV2压低和STavF抬高比值50%，对伴随右室缺血和右冠脉右室支闭塞的敏感性为80%,特异性为90%，认为常规12导联也是诊断右室梗塞的可靠方法之一。

临床

20070125继续补充：以下内容来自心脏病学实践2004，急性心梗指南，及网络资源结合个人总结整理，就不一一具体说明了。

一、相关解剖与生理

RV和LV的心输出量相同，但前者肌重仅为后者的六分之一，并且由于肺循环血管阻力只是体循环血管阻力的十分之一，因此RV仅完成每搏作功的四分之一。RV是一个由窦状体和流出道组成的新月形腔，而LV则呈椭圆形的向心性结构。但这两个心室通过将其分割的室间隔和包绕两者的心包而相互依托。右冠状动脉是RV心肌供血的主要来源。多数患者右冠状动脉圆锥支动脉供血于RV流出道，锐缘支动脉供血于RV外侧壁，后降支动脉供血于RV后壁和室间隔。此外，右优势型右冠状动脉为LV后壁提供一定血供。左冠状动脉通常通过左前降支小分支供血于RV前壁。然而，左前降支近段严重狭窄可损害RV收缩功能。

二、病理学

RVMI往往发生在右冠状动脉近段、锐缘支动脉开口以近的部分。右冠状动脉通常是RVMI的罪犯血管，而广泛RVMI与右冠状动脉近段阻塞有关。RVMI也可以是粗大左回旋支冠状动脉阻塞所致。左前降支阻塞也可导致RV前壁梗死。RV缺血或梗死常常由于优势型右冠状动脉阻塞所致。RV缺血和(或)坏死可以分为4级：

①I级：RV后壁梗死面积小于50％；

②Ⅱ级：梗死面积有限，但没有超过后壁的50％；

③Ⅲ级：后壁梗死，但没有超过前侧壁的50％；

④Ⅳ级：RV后壁梗死并且超过前侧壁的50％。

这种病理学分类解释了不同程度的RV缺血性坏死为什么可有不同的血流动力学和无创检查的表现，以及RV坏死通常伴有小面积LV后壁坏死。因此，RVMI一般导致RV功能障碍，对整个LV收缩功能影响甚微。然而，RVMI可发生在广泛前壁MI(LV前壁和间隔部梗死)时。此时，RV坏死和(或)缺血只累及RV前壁，并且与LV梗死连成一片。

然而，许多右冠状动脉阻塞并不导致严重RV坏死和功能障碍。这与左冠状动脉循环有很大程度不同：左冠状动脉阻塞时发生大面积LV坏死。这种不对称性可能是由于RV解剖学和生理学特点所决定。出现这种差别的部分原因是到压力较低的RV冠状动脉急性阻塞期间RV心肌需氧较少，灌注RV冠状血管的收缩期／舒张期的血流比率较大，血流动力学发生应激性改变时RV萃取更多氧能力增加，RV可通过Thebesian静脉得到直接灌注以及广泛存在的解剖侧支血管可防止RV发生不可逆缺血性损害。RV室壁薄、工作压力低，因此其收缩期与舒张期冠状动脉血流比率比LV大得多。

绝大多数RVMI患者表现为右冠状动脉近段高度狭窄，而没有RVMI的患者其右冠状动脉病变位于远段，没有累及RV锐缘支血管。新近研究证实了RV锐缘支向RV游离壁提供血流的重要性。这些研究显示，RV功能障碍程度与RV锐缘支血流受损程度有关。事实上，急诊冠状动脉介入治疗不能迅速恢复RV锐缘支血流与RV功能得不到恢复、持续性低血压、心输出量降低和死亡率增高都有关系。优势型右冠状动脉达到成功再灌注但RV锐缘支持续闭塞的患者，择期经皮冠状动脉介入治疗开通RV锐缘支血管是否能够获益，还有待进一步观察。

右室心肌梗死

三、临床早期发现下壁MI患者合并急性RVMI，对于开始进行有创性血流动力学监测或无创检查前需要静脉输液或使用药物治疗的低血压或休克患者迅速采取正确的治疗，具有重要意义。即使在没有低血压或休克的患者，识别可能存在的RV缺血和(或)MI，避免因错误使用利尿剂或扩血管治疗而进一步导致RV充盈减少和肺动脉性低血压，也具有重要意义。因此，准确和细致的物理检查常可早期建立RVMI的正确诊断，并可开始采取正确治疗，达到并维持循环状态稳定。对所有急性下壁MI患者，都应当疑诊RV功能障碍，后者占下壁MI患者的20％一50％——这取决于采用何种金标准。然而，如前所述，由于RV能够明显耐受严重功能障碍，因此只有不到10％的患者可发生低血压或休克并发症。低血压、颈静脉压升高和双肺听诊清晰是急性下壁MI患者合并RVMI的三联征表现。RVMI还可有各种其它临床表现以及RV收缩功能和舒张功能障碍。临床评估时，颈静脉压升高(≥8cmH2O)、Kussmaul征阳性是诊断RVMI伴严重血流动力学改变的最敏感(88％)和最特异(100％)的指标。而低血压、颈静脉压升高和双肺听诊清晰这种传统三联征的敏感性仅为25％，但特异性为96％。单纯颈静脉压升高诊断RVMI的敏感性较高(88％)，但特异性较低(69％)。因此，临床上通过细致评估颈静脉搏动，确定是否存在压力升高和Kussmaul征，可达到快速诊断性评估的目的，从而可以开始采取正确治疗，纠正低血压。而且，使用扩血管治疗可严重降低右心充盈压，应当十分谨慎地应用硝酸酯类药物和吗啡，避免引起体循环动脉性低血压。

治疗

1、容量负荷多数临床研究表明，补充容量负荷后心脏平均指数和血压并无明显增加’。但仔细分析资料后提示，不同患者之间的反应不同，可能反映了急性下壁MI患者不同的容量状态。有些患者表现为相对的容量耗竭，补充容量负荷后可受益。相反，其他表现为血管内容量正常的患者补充容量负荷后心脏指数或血压并不增加，因为RV前负荷已经达到最大程度地维持RV每搏心输出量。对合并有血流动力学变化的大面积RVMI患者，应首先通过中心静脉或通过大的周围静脉在10～15分钟之内快速输入300～600ml生理盐水。在缺乏有创的血流动力学监测情况下，开始补充的容量负荷应当足以增加RV前负荷，提高体循环动脉血压。对于开始补充容量负荷后没有反应的患，继续补充盐水可增加RV前负荷，通过心室之间的相互作用，阻止LV充盈，因而有害。

2、正性肌力药物由于RV扩张压迫LV；因而有可能通过原始(iE性肌力治疗)机制使RV去负荷。开始补充容量负荷不能够提高体循环动脉血压时，临床研究已经证明多巴酚丁胺通常能够有效稳定血流动力学受到损害的患者。与硝普钠比较，多巴酚丁胺可明显增加心脏指数、每搏容量指数和RV射血分数。资料显示，硝普钠可破坏性地减少前负荷，结果RV每搏容量没有变化。相反，多巴酚丁胺能够维持前负荷，增加收缩力，结果随着室壁运动改善，每搏心输出量和RV射血分数均增加。正性肌力治疗的主要目的就是提高体循环动脉血压。然而大剂量应用正性肌力药物可增强心肌收缩力和增加心率，加剧心肌需氧与供氧之间不平衡，因而在左冠状动脉有病变时引发心肌缺血。对于心源性休克或对20ug／(kg·min)多巴酚丁胺没有反应的患者，可选择多巴胺，因为后者的。受体收缩作用明显强于前者。但多巴胺的正性频率作用较多巴酚丁胺强，导致的心率增加可进一步加剧心绞痛。如果初始的扩充容量负荷可增加右心和左心充盈压而心输量没有明显改善的话，则继续扩充容量不可能提高心输出量，此时应当使用多巴酚丁胺来增强RV收缩力。在急性RVMI的患者实施心房—心室顺序起搏，可提高心脏指数和平均动脉压。这些研究中证实，急性MI时心房收缩对于心室充盈和每搏输出量都有促进作用。心房—心室顺序起搏对于使用正性肌力药物和扩充容量这种强化治疗后仍有持续性低血压或高度房室传导阻滞者，常常有益。

3、再灌注治疗多相性分析结果显示，RVMl30天心脏死亡率高与大面积MI范围有关，而与是否发生RVMI无关。该项大规模多中心研究显示，缺血程度反映在基线ST段抬高的总和在RVMI的患者最严重。12导联心电图上非广泛性ST段抬高即梗死面积小的下壁MI患者，无论是否合并RVMI，可能没有进行再灌注治疗的指征，除非出现提示发生大面积MI的高度房室传导阻滞或血流动力学不稳定。直接冠状动脉介入治疗研究中对急性RVMI患者在治疗前后进行超声心动图的研究显示，二维超声心动图诊断RVMI的标准为心电图上Ⅱ、Ⅲ和aVF导联ST段抬高的患者出现RV缺血性功能障碍：RV游离壁功能障碍RV扩张和RV射血功能降低。

与保守治疗比较，确定哪些下壁MI合并RVMI的患者可从再灌注治疗中获益可能比较困难，原因有三：①应用确定有否RVMI的方法不同；②RV较少发生不可逆的心肌缺血；③没有能够将RVMI的患者随机地分为静脉溶栓治疗或直接冠状动脉介入治疗与非再灌注治疗进行对比研究。有关发病后前12小时下壁和RVMI患者的资料甚少，可能这类患者RV功能障碍常常呈自发性消失。

并发症

RVMI即刻诊断常常受其并发症干扰。许多病例报道已经报告了通过房间隔缺损或未闭的卵圆孔造成的右向左分流可导致心房严重缺氧。由于目前已经有Doppler心脏超声和彩色血流Doppler技术，在床旁很容易诊断RVMI这一重要并发症。在那些低氧血症患者，鉴别诊断包括急性肺动脉栓塞，因为RVMI导致的RV血栓可引起肺动脉栓塞。应用大颗粒铝聚集体的肺灌注扫描是发现心腔内分流的高度敏感方法。室间隔穿孔可继发于急性下壁MI，其死亡率高低取决于RV缺血的范围。

超声心动图

超声心动图可供鉴别心包填塞、缩窄性心包炎和肺动脉栓塞等,并且是检查右室前壁是否受累的最常用方法,检查需在发病后24~48小时内完成,否则ARVI症状可能在短期内改善。成功的经皮冠脉介入(PCI)或静脉溶栓治疗可使这一时间更为提前。超声心动图诊断RVI的要点如下:①右室节段性室壁运动异常;②右心扩大,左室长轴切面舒张末期右室内径/左室内径>0.5,右室舒张末期内径>25mm及心尖四腔切面时右室内径/左室内径>1.0均为右室受累的标志;③室间隔矛盾运动或缺损;④右心功能不全,右室短轴缩短率压低,右房压(RAP)和肺动脉压升高(90%以上合并三尖瓣反流);⑤室间隔穿孔(常见于后室间隔);⑥心包梗死。