| 词条 | 一氧化碳 |
| 释义 | 一氧化碳（carbon monoxide, CO）纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。分子量28.01，密度1.250g/l，冰点为-207℃，沸点-190℃。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%～74%。一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，进而使血红蛋白不能与氧气结合，从而引起机体组织出现缺氧，导致人体窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。 历史这种气体是在古代用来处决希腊人和罗马人，在11世纪一个西班牙医生第一次描述了这种气体。 最早制备一氧化碳的是法国化学家 de Lassone（在1776年）。他通过加热氧化锌和碳制得了一氧化碳。但由于一氧化碳燃烧时产生了与氢气类似的蓝色火焰，de Lassone错误地认为他制得的是氢气。在1800年英国化学家William Cruikshank才证明一氧化碳是由碳元素和氧元素组成的化合物。 最早对一氧化碳的毒性进行彻底研究的是法国的生理学家Claude Bernard。在1846年，他让狗吸入这种气体，发现狗的血液“变得比任何动脉中的血都要鲜红”。现在我们知道血液变成“樱桃红色”是一氧化碳中毒的症状。 由于一氧化碳可以使血液变得非常鲜红的特点，一些肉品商人用一氧化碳处理鲜肉，可以使生肉不被氧化变色，甚至可以在10℃的温度下保存28天还如同新屠宰的肉，并因此引起非议。美国消费者协会认为即使这种处理没有害处，也会掩盖肉不新鲜的状态，即使肉品处于即将腐烂状态，消费者也不知情。 性质电子式及结构碳的最外层有四个电子氧的最外层有6个电子，这样碳的两个单电子进入到氧的p轨道和氧的两个单电子配对成键，这样就形成两个键，然后氧的孤电子对进入到碳的空的P轨道中形成一个配键，这样氧和碳之间就形成了三个键。其电子式为:C:::O : 分子结构：一氧化碳分子为极性分子，但由于存在反馈π键，分子的极性很弱。分子形状为直线形。 一氧化碳(carbon monoxide)（CO） 物理性质在通常状况下，一氧化碳是无色、无臭、无味、难溶于水的气体，熔点-207℃，沸点-191.5℃。标准状况下气体密度为1.25g/L，和空气密度(标准状况下1.293g/L）相差很小，这也是容易发生煤气中毒的因素之一。它为中性气体。 化学性质化学性质有：可燃性和还原性和毒性 一氧化碳分子中碳元素的化合价是+2，能进一步被氧化成+4价，从而使一氧化碳具有可燃性和还原性，一氧化碳能够在空气中或氧气中燃烧，生成二氧化碳： 2CO+O2==点燃==2CO2 燃烧时发出蓝色的火焰，放出大量的热。因此一氧化碳可以作为气体燃料。 实验室一般使用浓硫酸催化或加热草酸分解并用氢氧化钠除掉二氧化碳制得一氧化碳，具体反应如下： 1.C2H2O4=加热=CO2?+CO?+H2O C2H2O4=浓H2SO4=CO2?+CO?+H2O 2NaOH+CO2=Na2CO3+H2O 一氧化碳作为还原剂，高温或加热时能将许多金属氧化物还原成金属单质，因此常用于金属的冶炼。如：将黑色的氧化铜还原成红色的金属铜，将氧化锌还原成金属锌： 这里特别提示：除非是严格防护下制备Ni（CO)4，否则不得使用CO还原NiO，因为会反应生成剧毒的Ni（CO)4 NiO+5CO=Δ=Ni(CO)4+CO2 CO+CuO=Δ=Cu+CO2 CO+ZnO==Zn+CO2 在炼铁炉中可发生多步还原反应： CO+3Fe2O3==高温== 2 Fe3O4+CO2 Fe3O4+CO==高温==3FeO+CO2 FeO+CO==高温==Fe+CO2 一氧化碳还原氧化铁Fe2O3+3CO==高温==2Fe+3CO2 注意：一氧化碳常温下化学性质稳定，但是仍然可以一些参与反应，但是特别注意，单纯的高锰酸钾溶液不能与一氧化碳反应。 常见的常温下氧化CO的反应如下 CO+PdCl2+H2O=CO2+Pd+2HCl 5CO + I2O5 → I2 + 5CO2 一氧化碳还有一个重要性质： 在加热和加压的条件下，它能和一些金属单质发生反应，组成分子化合物。如Ni(CO)4（四羰基镍）、Fe(CO)5（五羰基铁）等，这些物质都不稳定，加热时立即分解成相应的金属和一氧化碳，这是提纯金属和制得纯一氧化碳的方法之一。但这些物质都有剧毒，且极难治疗！ 由于在一定条件下CO可与粉末状NaOH反应生成甲酸钠，因此可以将CO看作是甲酸的酸酐。 NaOH+CO==HCOONa（473K，1.01X10^3千帕） 毒性。CO与血红蛋白结合，使血红蛋白不能与氧气结合，造成人中毒。 理化常数主要成分：纯品。 CAS号：630-08-0 InChI：InChI=1/CO/c1-2 外观与性状：无色、无嗅、无味的气体。 熔点（℃）：-199.1 沸点（℃）：-191.4 相对密度（水=1）：0.793（液体）。 相对蒸气密度（空气=1）：0.967 蒸气压（kPa）：309kPa/-180℃ 燃烧热（kJ/mol）：283.0 kJ·mol 溶解性：在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。 稳定性：稳定。 禁配物：强氧化剂、碱类。 分解产物：400～700℃间分解为碳和二氧化碳。 危险特性：是一种易燃易爆气体。与空气混合能形成爆炸性混合物，遇明火、高热能引起燃烧爆炸；与空气混物爆炸限12%～75%。 其他物理特性：自燃点608.89℃。 生成机理一氧化碳是大气中分布最广和数量最多的污染物，也是燃烧过程中生成的重要污染物之一。大气中的CO主要来源是内燃机排气，其次是锅炉中化石燃料的燃烧。 CO是含碳燃料燃烧过程中生成的一种中间产物，最初存在于燃料中的所有碳都将形成CO。CO的形成和破坏过程都是受化学反应动力学机理所控制，是碳氢燃料燃烧过程中基本反应之一，它的生成机理为： RH → R → RO2 → RCHO → RCO → CO 式中R为碳氢自由基团。反应中的RCO原子团主要通过热分解生成CO，也可以氧化碳氢基团R后生成CO。燃烧过程中CO氧化成CO2的速率要比CO生成速率低，因此在碳氢化物火焰中CO的基本氧化反应为： CO + H2O==高温==CO2 + H2 CO是不完全燃烧的产物之一。若能组织良好的燃烧过程，即具备充足的氧气、充分的混合，足够高的温度和较长的滞留时间，中间产物CO最终会燃烧完毕，生成CO2或H2O。因此，控制CO的排放不是企图抑制它的形成，而是努力使之完全燃烧。 研究表明，碳氢燃料和空气的预混燃烧火焰中，由于CO的生成速率很快，在火焰区CO浓度迅速上升到最大值，该最大值通常比反应混合物在绝热燃烧时的平衡值要高，随后CO浓度缓慢地下降到平衡值。因此，从燃烧设备的排气中检测的CO含量要比在燃烧室中最大值低，但明显地大于排气状态下平衡值。这表明化学反应动力学控制着CO的生成和破坏。 一氧化碳实验室制法： H2O+C=高温=CO+H2 CO2+C=高温=2CO HCOOH=浓H2SO4/Δ=H2O+CO↑ 职业接触简介凡含碳的物质燃烧不完全时，都可产生CO气体。在工业生产中接触CO的作业不下70余种，如冶金工业中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产；化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产；矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故；碳素石墨电极制造；内燃机试车；以及生产金属羰化物如羰基镍[Ni(CO)4]、羰基铁[Fe(CO)5]等过程，或生产使用含CO的可燃气体（如水煤气含CO达40%，高炉与发生炉煤气中含30%，煤气含5%～15%），都可能接触CO。炸药或火药爆炸后的气体含CO约30%～60%。使用柴油、汽油的内燃机废气中也含CO约1%～8%。 一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning），亦称煤气中毒。 一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，由于CO与血红蛋白结合能力远强于氧气与血红蛋白的结合能力，进而使能与氧气结合的血红蛋白数量急剧减少，从而引起机体组织出现缺氧，导致人体窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。 中毒症状一氧化碳中毒症状表现在以下几个方面： 一是轻度中毒 。 患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。 二是中度中毒。除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。 三是重度中毒。患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。 一氧化碳的后遗症。 中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。 临床表现急性中毒急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。有资料证明，吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h，Hb中COHb可超过10%；CO浓度达292.5mg/m时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状，COHb可增高至25%；CO浓度达到 117Omg/m3时，吸入超过6Omin可使人发生昏迷，COHb约高至60%。CO浓度达到11700mg/m3时，数分钟内可使人致死，COHb可增高至90%。 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。 轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认 (agnosia)、失写 (agraphia)、失语 (aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。 除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解 （rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有2%～3%的患者出现神经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。 迟发脑病 (delayed encephalopathy)部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出"双相"的临床过程，亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。常见的临床表现有以下几种: (1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。 (2)脑局灶损害 1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。 2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。 3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。 3.低浓度CO对人体的影响 长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有争论。近年来的资料认为，长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响: (1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见，神经行为学测试可发现异常，多于脱离CO接触后即可恢复。上述症状顽固者，往往有多次轻度急性CO中毒的历史。 (2)心血管系统:心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长，或右束支传导阻滞等异常。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时，可以见到血清乳酸脱氢酶 (LDH)、羟丁酸脱氢酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高，这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。此外，通过人群调查，发现约20%～25%的吸烟者血中COHb高于8%～10%，这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近年对63名冠状动脉硬化患者研究发现，在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前，对运动的耐受力明显减低。这些调查资料，结合动物实验研究，提示在低浓度CO的长期作用下，心血管系统有可能受到不利影响。其与血红蛋白结合能力为氧气的二百倍。 【预防】 在生产场所中，应加强自然通风，防止输送管道和阀门漏气。有条件时，可用CO自动报警器。矿井放炮后，应严格遵守操作规程，必须通风2Omin后方可进入工作。进入CO浓度较高的环境内，须戴供氧式防毒面具进行操作。冬季取暖季节，应宣传普及预防知识，防止生活性CO中毒事故的发生。对急性CO中毒治愈的患者，出院时应提醒家属继续注意观察患者2个月，如出现迟发脑病有关症状，应及时复查和处理。 【解毒】 如果吸入少量的CO造成中毒，应该吸入大量新鲜空气或者进行人工呼吸。医疗上可以通过向血液里注射亚甲基蓝进行解毒，因为CO与亚甲基蓝的结合比碳氧血红蛋白更牢固，从而有利于CO转向亚甲基蓝而释放出血红蛋白，恢复正常呼吸作用。 可以救命的一氧化碳上世纪60年代，人们就知道身体组织受毒素，紫外线辐射，激素和药物等侵害时，血红素加氧酶-1(简称HO-1)会及时对抗相应的受伤和感染，此时体内会自然地产生少量的一氧化碳.不过，当时人们都认为一氧化碳是组织代谢的副产品. 然而，美国科学家所罗门·辛德在1993年提出，一氧化碳在人体中扮演了一个有意义的角色.它有协助一氧化氮管理人体内部器官的功能，例如大肠的收缩，胃的排空等.但是，研究人员作了很多的努力之后，还是没有检查出一氧化碳在人体中的准确作用. 由于一氧化碳对人体有益，一些科学家想把它用于临床治疗.然而，一氧化碳是有毒气体，使用稍有不当，就会对人类造成危害.一氧化碳能紧紧结合红细胞中的血红蛋白，形成羧化血红蛋白，使氧气无法载运到全身.当人体内20%左右的血红蛋白转变成羧化血红蛋白时，就会出现恶心，呕吐和晕倒的情况;当人体内40%左右的血红蛋白转变成羧化血红蛋白时，就会夺人性命.因此，有科学家反对把一氧化碳引入对人类的临床治疗.但美国的奥古斯丁·乔和弗里茨·贝奇称，医药界不该这么快拒绝一氧化碳的治疗潜力，一氧化碳疗法是紧急情况下最好的方法. 2001年上半年，乔和贝奇领导的研究小组指出，患者吸入微量一氧化碳有助于防止器官的排斥反应.他们在进行老鼠心脏移植时，用一种叫"卟啉"的化学药品将HO-1封闭，一星期内老鼠有排斥移植的反应产生.但如果将老鼠置于含微量一氧化碳的空气中，则可以幸存.也就是说，吸入动物体内的微量一氧化碳可以完成H0-1所能完成的任务.这个实验也说明，20世纪60年代人们在研究HO-1时发现的一氧化碳不是代谢废物，而是在HO-1的作用下，人体为生理防御反应所产生的气体. 2001年年底，美国的大卫·平斯基的实验表明，一氧化碳对肺移植手术也大有帮助.平斯基改变了一些老鼠的遗传特性，使它们缺少制造HO-1的基因，然后让它们和正常的老鼠一起进行模拟的肺移植手术.平斯基用夹子截断供应到老鼠左肺的血流，一小时后让它们重新恢复流动.结果正常老鼠的生存率为90%，而所有改变过基因的老鼠皆死于产生在肺中的血块.在进一步的实验中，当平斯基给改变过基因的老鼠呼吸微量的一氧化碳后，只有一半老鼠死于非命.目前，每年有数千人进行肺移植手术，失败率为30%，比其他器官移植的失败率要高，比如，肾移植的失败率只有10%.因此，医药学家希望把一氧化碳的治疗作用引入到肺移植手术中.目前也有一些医生把一氧化碳用于临床手术中，取得了一定效果. 危害一氧化碳(co)是 一种对血液，与神经系统毒性很强的污染物.，空气中的一氧化碳（co），通过呼吸系统，进入人体血液内，与血液中的血红蛋白（hemoglobin，hb）。肌肉中的肌红蛋白。含二价铁的呼吸酶结合，形成可逆性的结合物。 一氧化碳与血红蛋白的结合，不仅降低血球携带氧的能力，而且还抑制，延缓氧血红蛋白（o2hb）的解析与释放，导致机体组织因缺氧而坏死，严重者则可能危及人的生命。 正常情况下，经过呼吸系统进入血液的氧，将与血红蛋白（hb）结合，形成氧血红蛋白（o2hb）被输送到机体的各个器官与组织，参与正常的新陈代谢活动。比如果空气中的一氧化碳浓度过高，很多的一氧化碳将进入机体血液。 进入血液的一氧化碳，优先与血红蛋白（hb）结合，形成碳氧血红蛋白（cohb），一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大2百～3百倍。 碳氧血红蛋白（cohb）的解离速度，只是氧血红蛋白（o2hb的1/36百。 一氧化碳对机体的危害程度，主要取决于空气中的一氧化碳 的浓度与机体吸收高浓度一氧化碳空气的时间长短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血红蛋白（cohb）的含量与空气中 的 一氧化碳的浓度成正比关系，中毒的严重程度则与血液中 的碳氧血红蛋白（cohb）含量有直接关系. 此外，机体内 的血红蛋白（hb）的代谢过程，也能产生 一氧化碳，形成内源性的碳氧血红蛋白（cohb）. 正常机体内， 一般碳氧血红蛋白（cohb）只占0.4～1.0%，贫血患者则会更高 一些. 心脏与大脑是 与人的生命最密切 的组织与器官，心脏与大脑对机体供氧不足 的反应特别敏感. 因此， 一氧化碳中毒导致 的机体组织缺氧，对心脏与大脑的影响最为显著后，人体血液内的碳氧血红蛋白（cohb）可达到2%以上，从而引起神经系统反应，例比如，行动迟缓，意识不清. 比如果 一氧化碳浓度达到30ppm，人体血液内 的碳氧血红蛋白（cohb）可达到5%左右，可导致视觉与听力障碍;当血液内 的碳氧血红蛋白（cohb）达到10%以上时，机体将出现严重 的中毒症状，例比如，头痛.眩晕.恶心.胸闷.乏力.意识模糊等. 一氧化碳中毒对心脏也能造成严重 的伤害. 当碳氧血红蛋白（cohb）达到5%以上时，冠状动脉血流量显著增加;cohb达到10%时，冠状动脉血流量增加25%，心肌摄取氧 的数量减少，导致某些组织细胞内 的氧化酶系统活动停止. 一氧化碳中毒还会引起血管内 的脂类物质累积量增加，导致动脉硬化症. 动脉硬化症患者，更容易出现 一氧化碳中毒. 2.5%，甚至1.7% 的碳氧血红蛋白（cohb），就可能使心绞痛患者 的发作时间大大缩短. 由于 一氧化碳[在]肌肉中 的累积效应，即使[在]停止吸入高浓度 的 一氧化碳后，[在]数日之内，人体仍然会感觉到肌肉无力. 一氧化碳中毒对大脑皮层 的伤害最为严重，常常导致脑组织软化.坏死. 美国卫生部门把碳氧血红蛋白（cohb）不超过2%作为制定空气中 的 一氧化碳（co）限值标准 的依据. 考虑到老人.儿童与心血管疾病患者的安全，我国环境卫生部门规定:空气中 的 一氧化碳（co） 的日平均浓度不得超过1毫克/立方米（0.8ppm）; 一次测定最高容许浓度为3毫克/立方米（2.4ppm）. 人体内正常水平的cohb含量为0.5%左右，安全阈值约为10%. 当cohb含量达到25%～30%时，显示中毒症状，几小时后陷入昏迷. 当cohb含量达到70%时，即刻死亡. 血液中 的cohb含量达到30%～40%时，血液呈现樱红色，皮肤.指甲.粘膜及口唇部均有显示. 同时，还出现头痛.恶心.呕吐.心悸等症状，甚至突然昏倒. 深度中毒者出现惊厥，脑与肺部出现水肿，心肌受到损害等症状，比如不及时抢救，极易导致死亡。 一氧化碳污染对健康的影响前言一氧化碳(CO)是煤、石油等含碳物质不完全燃烧的产物，是一种无色、无臭、无刺激性的有毒气体，几乎不溶于水，在空气中不易与其他物质产生化学反应，故可在大气中停留2～3年之久。如局部污染严重，对人群健康有一定危害。 污染来源大气对流层中的一氧化碳本底浓度约为0.1～2ppm，这种含量对人体无害。由于世界各国交通运输事业、工矿企业不断发展，煤和石油等燃料的消耗量持续增长，一氧化碳的排放量也随之增多。据1970年不完全统计，全世界一氧化碳总排放量达3.71亿吨。其中汽车废气的排出量占2.37亿吨，约占64%，成为城市大气日益严重的污染来源。采暖和茶炊炉灶的使用，不仅污染室内空气，也加重了城市的大气污染。一些自然灾害，如火山爆发、森林火灾、矿坑爆炸和地震等灾害事件，也会造成局部地区一氧化碳浓度的增高。吸烟也会造成一氧化碳污染危害。 危害和机理随空气进入人体的一氧化碳，经肺泡进入血循环后，能与血液中的血红蛋白(Hb)、肌肉中的肌红蛋白和含二价铁的细胞呼吸酶等形成可逆性结合。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200～300倍，因此，一氧化碳侵入机体，便会很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(COHb)，从而阻碍氧与血红蛋白结合成氧合血红蛋白(HbO2)。但碳氧血红蛋白的解离速度只是氧合血红蛋白的1/3600，因而延长了碳氧血红蛋白的解离时间和加剧了一氧化碳的毒作用。一氧化碳中毒的轻重，呈现出明显的剂量－反应关系。吸入的一氧化碳浓度越高，碳氧血红蛋白的饱和度（碳氧血红蛋白占总血红蛋白的百分比）也越高，达到饱和时间就越短。从图可以看出，吸入浓度为0.01%的一氧化碳，过8小时后，碳氧血红蛋白的饱和度约为10%，无明显中毒症状；但当吸入浓度为0.5%的一氧化碳，只要20～30分钟，碳氧血红蛋白饱和度就可达到70%左右。中毒者就会出现脉弱，呼吸变慢，最后衰竭致死。这种急性的一氧化碳中毒，常发生在车间事故和冬季家庭取暖不慎时。 长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒，目前有两种看法：一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离，只要脱离接触，一氧化碳的毒作用即可逐渐消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一种认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒。近年来，许多动物实验和流行病学调查都证明，长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的，主要表现在:①对心血管系统的影响。S.M.艾尔斯等人发现，当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为8%时，静脉血氧张力降低，从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动。P.阿斯特鲁普等还证明，一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15%时，能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积，使原有的动脉硬化症加重，从而影响心肌，使心电图出现异常。②对神经系统的影响。脑是人体内耗氧最多的器官，也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明，脑组织对一氧化碳的吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后，大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息，发生软化和坏死，出现视野缩小，听力丧失等；轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群，并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。③造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加，其症状与缺氧引起的病理变化相似。④对后代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察，吸烟孕妇的胎儿，有出生时体重小和智力发育迟缓的趋向。 防治措施制定和执行一氧化碳的卫生标准。美国在考虑到劳动强度的情况下，规定接触8小时的一氧化碳标准为9ppm，接触1小时为35ppm。中国《工业企业设计卫生标准》规定:居住区大气中最高一次容许浓度为3毫克/米3，日平均最高容许浓度为1毫克/米3，车间连续接触8小时的最高容许浓度为30毫克/米3。此外，改进汽车燃料和改革工业生产工艺，使燃料能完全燃烧；加强冬季采暖管理，使居室通风，在取暖炉灶上安装通风排烟设备等，均可在一定程度上防止一氧化碳中毒。 毒理学资料急性毒性：LC50：小鼠2300～5700mg/m3，豚鼠1000～3300mg/m3，兔4600～17200mg/m3，猫4600～45800mg/m3，狗34400～45800mg/m3。 亚急性和慢性毒性：大鼠吸入0.047～0.053mg/L，4～8h/d，30d，出现生长缓慢，血红蛋白及红细胞数增高，肝脏的琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶的活性受到破坏。猴吸入0.11mg/L，经3～6个月引起心肌损伤。 代谢：一氧化碳随空气吸入后，通过肺泡进入血液循环，与血液中的血红蛋白（Hb）和血液外的其他某些含铁蛋白质（如肌红蛋白、二价铁的细胞色素等）形成可逆性的结合。其中90%以上一氧化碳与Hb结合成碳氧血红蛋白（HbCO），约7%的一氧化碳与肌红蛋白结合成碳氧肌红蛋白，仅少量与细胞色素结合。实验表明一氧化碳在体内不蓄积，动物吸入200ppm一氧化碳持续1个月，停毒后24h一氧化碳已完全排出，其中98.5%是以原形经肺排出，仅l%在体内氧化成二氧化碳。一氧化碳吸收与排出，取决于空气中一氧化碳的分压和血液中HbCO的饱和度（即Hb总量中被一氧化碳结合的百分比）。次要的因素为接触时间和肺通气量；后者与劳动强度直接有关。 中毒机理：是一氧化碳与血红蛋白（Hb）可逆性结合引起缺氧所致，一般认为一氧化碳与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大230～270倍，故把血液内氧合血红蛋白（HbO2）中的氧排挤出来，形成HbCO，又由于HbCO的离解比HbO2慢3600倍，故HbCO较之HbO2更为稳定。HbCO不仅本身无携带氧的功能，它的存在还影响HbO2的离解，于是组织受到双重的缺氧作用。最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留，产生中毒症状。 危害分级（GB5044—85）：II级（高度危害）。 其他有害作用：该物质对环境有危害，应特别注意对地表水、土壤、大气和饮用水的污染。 非生物降解：CO的物理化学特性表明，大气中CO的去除主要通过一氧化碳与羟基的反应，其最终产物为二氧化碳。每年排放在大气中的绝大多数的CO通过与羟基反应除去约85%，土壤吸收10%，剩下的扩散到平流层中。在每年的排放和去除的过程中，存在一个小小的不平衡，引起了CO每年有1%的增加。这个不平衡可能是由于人类活动使排放量增加引起的。CO的平均浓度为100μg/m3，在大气中CO总量约为4亿吨；一氧化碳的平均寿命约为2个月。 一氧化碳中毒症状： （1）轻度中毒 。 患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。 （2）中度中毒。除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。 （3）重度中毒。患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。 紧急处理一氧化碳中毒后的紧急处理五步骤： 1.将门窗打开，勿碰触室内家电，以防爆炸。 2.将患者移到通风地，并松开衣服，保持仰卧姿势。 3.将患者头部后仰，使气道畅通。 4.患者如有呼吸，要以毛毯保温，迅速就医。 5.患者如无呼吸，要一面施行人工呼吸，一面呼叫救护车。 应急处置吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给予输氧。呼吸心跳停止时，立即进 行人工呼吸和胸外心脏按压术。就医。 呼吸系统防护：空气中浓度超标时，佩戴自吸过滤式防毒面具（半面罩）。紧急事态抢救或撤离时，建议佩戴空气呼吸器、一氧化碳过滤式自救器。 眼睛防护：一般不需特殊防护。高浓度接触时可戴安全防护眼镜。 身体防护：穿防静电工作服。 手防护：戴一般作业防护手套。 其他防护：工作现场严禁吸烟。实行就业前和定期的体检。避免高浓度吸入。进入罐、限制性空间或其他高浓度区作业，须有人监护。 泄漏应急处理：迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即隔离150m，严格限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防静电工作服。尽可能切断泄漏源。合理通风，加速扩散。喷雾状水稀释、溶解。构筑围堤或挖坑以收容产生的大量废水。如有可能，将漏出气用排风机送至空旷地方或装设适当喷头烧掉。也可以用管路导至炉中、凹地焚之。漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。 燃烧产物：二氧化碳 灭火方法：切断气源。若不能切断气源，则不允许熄灭泄漏处的火焰。喷水冷却容器，可能的话将容器从火场移至空旷处。灭火剂：雾状水、泡沫、二氧化碳、干粉。 管理信息操作注意事项：严加密闭，提供充分的局部排风和全面通风。操作人员必须经过专门培训，严格遵守操作规程。建议操作人员佩戴自吸过滤式防毒面具（半面罩），穿防静电工作服。远离火种、热源，工作场所严禁吸烟。使用防爆型的通风系统和设备。防止气体泄漏到工作场所空气中。避免与氧化剂、碱类接触。在传送过程中，钢瓶和容器必须接地和跨接，防止产生静电。搬运时轻装轻卸，防止钢瓶及附件破损。配备相应品种和数量的消防器材及泄漏应急处理设备。 储存注意事项：储存于阴凉、通风的库房。远离火种、热源。库温不宜超过30℃。应与氧化剂、碱类、食用化学品分开存放，切忌混储。采用防爆型照明、通风设施。禁止使用易产生火花的机械设备和工具。储区应备有泄漏应急处理设备。 运输注意事项：采用钢瓶运输时必须戴好钢瓶上的安全帽。钢瓶一般平放，并应将瓶口朝同一方向，不可交叉；高度不得超过车辆的防护栏板，并用三角木垫卡牢，防止滚动。运输时运输车辆应配备相应品种和数量的消防器材。装运该物品的车辆排气管必须配备阻火装置，禁止使用易产生火花的机械设备和工具装卸。严禁与氧化剂、碱类、食用化学品等混装、混运。夏季应早晚运输，防止日光曝晒。中途停留时应远离火种、热源。公路运输时要按规定路线行驶，禁止在居民区和人口稠密区停留。铁路运输时要禁止溜放。 废弃处置（洗消）：用焚烧法处置。 治疗方法诊断要点1.中枢神经系统损害 轻度中毒表现为头痛、头昏、四肢无力、恶心呕吐、轻度意识障碍等；中度中毒表现为浅至中度昏迷；重度中毒意识障碍达深昏迷或去大脑皮层状态，如CO浓度极高时，可使人迅速昏迷，甚至“电击样”死亡。 2.其他损害 除中枢神经系统病变之外，急性CO中毒尚可合并多器官功能障碍，如肺水肿，呼吸衰竭，上消化道出血，休克，周围神经病变（多为单神经损害），皮肤水疱或红肿，身体挤压综合征（包括筋膜间隙综合征和横纹肌溶解综合征），极少部分患者可合并脑梗死或心肌梗死。 3.迟发脑病 部分急性CO中毒昏迷患者苏醒后，经2～60d的“假逾期”，又出现一系列神经精神症状，称为迟发性脑病。精神及意识障碍表现为智能减退、幻觉、妄想、兴奋躁动或去大脑皮层状态；锥体外系障碍表现为震颤、肌张力增高、主动运动减少等帕金森氏综合征表现；锥体系损害表现为偏瘫、小便失禁、病理征阳性；大脑皮层局灶性功能障碍则表现为失语、失明、失写及继发性癫痫发作等。 4.实验室检查 ①血碳氧血红蛋白高于10%，但该项检查必须在脱离接触8h之内进行，8h以后碳氧血红蛋白已分解，无检测必要。②头部CT检查：急性期显示脑水肿改变，两周后显现典型的定位操作影像，即大脑皮层下白质广泛脱髓鞘改变、基底核区苍白球梗死、软化灶。③颅脑MRI可示脑细胞肿胀、髓鞘脱失、梗死及软化灶等。④脑电图检查呈中、高度异常。⑤大脑诱发电位异常。 处理原则（1）现场处理：迅速将患者脱离现场，移至空气新鲜处；吸氧；对发生猝死者立即进行心肺脑复苏。 （2）高压氧疗法：对于促进神志恢复、预防及治疗迟发脑病都具有较好疗效。 （3）脑水肿治疗：应限制液体入量，密切观察意识、瞳孔、血压及呼吸等生命指标的变化。宜及早应用高渗晶状体脱水剂、快速利尿剂及肾上腺糖皮质激素，酌情给予人工冬眠疗法及抗痉镇静治疗等。 （4）自血光量子疗法：如无高压氧气设备，可将患者血液抽出后经紫外线照射、充氧后回输体内，能迅速改善组织缺氧状态。一般隔日一次，10~15次一疗程。 （5）脑细胞复能剂：胞二磷胆碱、脑活素、脑神经生长素及能量合剂等。 （6）改善微循环及溶栓剂：金钠多（银杏叶提取物）、克塞灵（国产降纤酶）、尿激酶、蝮蛇抗栓酶等。 （7）对症治疗：对合并有筋膜间隙综合征者要及早切开减压；横纹肌溶解综合征合并急性肾衰竭宜及早进行血液透析；对其他器官功能障碍要给予对症治疗；注意防治感染，纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱等。 医护措施1．改善组织缺氧，保护重要器官 （1）立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管，或行气管切开。冬季应注意保暖。 （2）吸氧：以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗，效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8-10L/min。 （3）保护心脑等重要器官：可用细胞色素C30mg静脉滴注（用前做皮肤试验），或将三磷腺苷20mg、辅酶I（辅酶A）50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注。 （4）有脑血管痉挛、震颤性麻痹者，可用阿托品或654-2静脉注射。 2．防治脑水肿应用高渗脱水剂，如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注、或并用利尿剂及地塞米松。脑水肿多出现在中毒后2-4h。 3．纠正呼吸障碍pp可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管切开，呼吸停止者立即人工呼吸，必要时气管插管，加压给氧，使用人工呼吸器。 4．纠正低血压发现休克征象者立即抗休克治疗。 5．对症处理惊厥者应用苯巴比妥、地西泮（安定）镇静。震颤性麻痹服苯海索（安坦）2-4mg、3/d。瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5-5mg，口服维生素B族和地巴唑，配合新针、按摩疗法。 6．预防感染对长期昏迷者给抗生素治疗。 7．其他治疗如高压氧疗法，放血疗法等。 中毒后遗症一氧化碳中毒是冬季北方最常见的疾病之一。凡含碳的所有物质，在燃烧不完全时，均可产生一氧化碳。空气中混有多量的一氧化碳(大于30mg/m)即可引起中毒。一氧化碳中毒临床以头痛乏力，口唇呈樱桃红，甚者出现昏迷为特征。 一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。 中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。 预防措施产生一氧化碳的车间（如炼钢、炼焦、造煤气车间）应加强自然通风。使用一氧化碳的锅炉、输送管道和阀门要经常维修，防止漏气。经常测定车间空气中一氧化碳浓度，有条件者可用一氧化碳自动报警器。矿井放炮后，应遵守操作规程，通风20min后，方可进入工作。进入一氧化碳浓度较高的环境内进行检修时，应采取有效的个人防护，如供氧式呼吸器或防护口罩；并要求同时有二人操作，万一发生意外，能及时互救。新工人应接受就业前体检，患有各种中枢神经和周围神经器质性疾患、明显的心血管疾患者，不宜从事一氧化碳作业。 家庭生活中注意烧煤要燃烧尽，不要闷盖，炉灶和燃气注意安全使用，尤其冬季在密闭的住室厨房中使用天然气炉或煤气灶更要严加注意。 一氧化碳 近年来有因用天然气热水器洗澡，因热水器安置不当，浴室关闭过严而引起中毒；也有在煤气的操作室长期工作，通风设备不良，没安装风斗，空气不能对流而引起中毒，还有使用煤炉不安装烟筒，或烟筒漏气；煤湿燃烧不完全，刮大风煤气候流，阴天雨雪，室外气压低，影响煤气排出等。 在家中一定要采取防范措施，其中包括要安装风斗，常检查，防漏气是至关重要的。 加强预防一氧化碳中毒的卫生宣传，对取暖用的煤炉要装好烟囱，并保持烟囱结构严密和通风良好，防止漏烟、倒烟。 认真执行安全生产制度和操作规程，煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气，产生一氧化碳的工作场地必须有良好的通风设备，并须加强对空气中一氧化碳的监测。 加强个人防护，进入高浓度一氧化碳的环境工作时，要戴好特制的一氧化碳防毒面具，两人同时工作，以便监护和互助。 监测方法1.现场应急监测方法 （1）便携式气体检测仪器：固体热传导式、定电位电解式、一氧化碳库仑检测仪、红外线一氧化碳检测仪。 （2）常用快速化学分析方法：五氧化二碘比长式检测管法、硫酸钯-钼酸铵比色式检测管法（万本太主编：《突发性环境污染事故应急监测与处理处置技术》）。 （3）气体速测管（北京劳保所产品、德国德尔格公司产品）。 2.实验室监测方法 监测方法 类 别 来 源 直接进样－气相色谱法 空气 徐伯洪，闫慧芳主编：《工作场所有害物质监测方法》 非分散红外法 空气 GB 9801—88 非色散红外吸收法 固定污染源排气 HJ/T 44—1999 气相色谱法 作业场所空气 WS/T 173—1999 气相色谱法 空气 杭士平主编：《空气中有害物质的测定方法》（第二版） 硫酸钯-钼酸铵检气管比色法 空气 杭士平主编：《空气中有害物质的测定方法》（第二版）节选自国标GB 9801-88 空气质量 一氧化碳的测定 非分散红外法 1、适用范围 本标准适用于测定空气质量中的一氧化碳。 测定范围为0～62.5mg/m3，最低检出浓度为0.3mg/m3。 2 原理 . 样品气体进入仪器，在前吸膜里吸收4.67μm 谱线中心的红外辐射能量.在后吸微至吸收其他辐射能量.两室因吸收能量不同.陂坏了原吸收室内气体受热产生相同振幅的压力豚 冲 变化后的匝力脉冲通过毛细管加在差动式薄膜微音器上.被转化为电容量的变化，通过放大器再转变为与浓度成比例的直流测量值。 3、仪器 3.1 一氧化碳红外分析仪：量程0～62.5 ㎎/m³ 3.2 记录仪器：0～10mv。 3.3 流量计：0～10 L/min。 3.4 采气袋、止水夹、双联球。 3.5 氮气：要求其中一氧化碳浓度已知.或是制备霍加拉特加热管除去其中一氧化碳. 3.6一氧化碳定气.浓醍应选在仪器量程的60% -80% 的范围内。 4、采样 4.1 使用仪器现场连续监测将样品气体直接通入仪器进入气口。 4.2 现场采样实验室分析时，用双联球将样品气体挤入采样气袋中，放空后在挤入，如此在清洗3-4次，最后挤满并用止水夹夹紧进气口，记录采样地点、采样日期和时间，采气带编号。 国家标准1．职业接触限值（GBZ2—2002） 最高容许浓度（MAC） 时间加权平均容许浓度（TWA） 短时间接触容许浓度（STEL） — 20 mg/m3 30 mg/m 2.环境标准 中国(TJ36-79) 居住区大气中有害物质的最高容许浓度 3.00mg/m（一次值） 中国(GB3092-1996) 环境空气质量标准(mg/m) 一级 二级 三级 日平均 4.00 4.00 4.00 1小时平均 10.00 10.00 20.00 惨痛事故2008年4月24日上午9点多，10名女青年被发现倒在北京市朝阳区光辉南里小区5号楼一民宅内，其中6人在现场即被确认死亡。其余4人被送到医院后，3人经抢救无效身亡，仅1人脱离生命危险。经有关部门调查，这些女青年均为北京紫松林房地产经纪有限公司员工，所住房屋由公司租赁。由于没有排烟道，燃气热水器经多人长时间使用后，室内聚集大量一氧化碳，导致10人中毒。 |
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