为溶解于血液中的氧所产生的张力。动脉血氧分压（PaO2）正常约为13.3kPa(100mmHg)，取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能。静脉血氧分压(PvO2)正常约为5.32 kPa(40mmHg)，它可反映内呼吸的情况。

氧分压简介

病理学变异(呼吸衰竭分度表 血液二氧化碳分压)

临床意义

肺泡一动脉氧分压差(概念 正常值 临床意义)

氧分压简介

英文名称： Partial Pressure of Oxygen

英文又名：pO2

【参考值】

9.98～13.30kPa(75～100mmHg)

【分析变异】

pO2的误差一般不应超过5mmHg，,CV小于3.1%。

【生物学变异】

pO2随年龄增长而下降，老年人pO2及O2Sat明显下降；体位变化pO2有轻微改变；长期吸烟者pO2下降；大气压低时pO2也低，高山缺氧时pO2明显下降；剧烈运动健康人pO2略上升。

【药物影响】

肺梗塞病人使用尿激酶治疗可见pO2增高；巴比妥盐、杜冷丁、海洛因、异丙肾上腺素等在慢性疾病应用时可使pO2降低10mmHg左右。

病理学变异

病理性的pO2下降主要见于各种疾病所致的低氧血症，一般pO2小于55mmHg。可见下列情况：

呼吸中枢功能减退，如特发性肺泡通气不足综合症、脑炎、肺出血、脑外伤、甲状旁腺功能减退、CO2麻醉或镇静药过量或中毒等。

神经肌肉疾患，如颈椎损伤、多发性硬化症、重症肌无力、肌萎缩等。

胸廓及横膈疾患、肋骨骨折、脊柱严重弯曲、横膈麻痹、急性胰腺炎、高度胸水、极度肥胖症等。

慢性气管炎、肺气肿、支气管哮喘、肺梗塞、心衰等也可造成低氧血症。

呼吸衰竭分度表

项 目　轻度衰竭　中度衰竭　重度衰竭

氧饱和度（%）　80～90 　60～80 　小于60

pO2（mmHg）　50～55　40～50 　30～40

pCO2(mmHg) 　55～70 　70～90 　大于90

血液二氧化碳分压

指血液中物理溶解的C02所产生的压力。这是判断呼吸性酸、碱中毒的指标，也可帮助了解肺泡的通气情况，

[英文缩写]PCO2

[参考值]

动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：4．67～6．00kPa(35～45mmHg)

静脉血二氧化碳分压(PvCO2)：5．30—7．30kPa(45～55mmHg)

临床意义

1．病理性增高：

(1)呼吸性酸中毒时，肺通气不足，致二氧化碳储留。

(2)代谢性碱中毒代偿期，由于体内碱性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气减慢，二氧化碳储留。

2．病理性降低：

(1)呼吸性碱中毒时，肺通气过度，致二氧化碳排出过多。

(2)代谢性酸中毒代偿期，由于体内酸性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气加快，二氧化碳排出过多。

肺泡一动脉氧分压差

概念

肺泡一动脉氧分压差（A-aDO2）为肺泡氧分压和动脉血氧分压之间的差值。此值可作为临床判断肺换气功能。

正常值

吸空气时为 20mmHg；

吸纯氧时低于 70mmHg；

儿童为 5mmHg（0.66千帕）；

正常青年人平均为 8mmHg（1.06千帕；）

60～80岁可达24mmHg （3.2千帕）；

一般不超过30mmHg。

临床意义

显著增大表示肺的氧合功能障碍。同时，氧分压明显减低，常低于60mmHg，一般由肺内短路所致，如肺不张和成人型呼吸窘迫综合征，吸纯氧不能纠正。

中度增加的低氧血症，一般吸入纯氧可望获得纠正，如慢性阻塞性肺部疾病。

由于通气不足造成的低氧血症，若肺泡-动脉氧分压差正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经-肌肉病变引起的肺泡通气不足。