眼弓首线虫病（ocular toxocariasis），是由犬弓蛔虫或猫弓蛔虫的幼虫侵犯眼内组织引起的感染性疾病。人类感染是由摄入弓蛔虫卵污染的食物所引起的。摄入的虫卵在肠内孵化成幼虫，后者可在体内移动，侵犯不同的器官和组织。所致疾病的严重程度与幼虫的数量、机体的免疫应答以及受累组织等有关。

流行病学

发病原因

发病机制

临床表现

诊断

检查

治疗

预后

流行病学

犬弓蛔虫是一种在世界各地均有广泛分布的寄生虫。美国东南地区感染发生率高据报道不同地区狗的感染率有很大不同，伦敦的感染率为33%澳大利亚的布里斯班的感染率高达100%。眼犬弓蛔虫病患者多有养狗史患者血清抗弓蛔虫抗体多为阳性。发病年龄为2～31岁，但主要见于4～8岁的儿童80%的患者年龄在16岁以下，尚未见性别差异的报道。眼弓首线虫病被认为是儿童后葡萄膜炎的三大原因（眼弓形虫病、巨细胞病毒感染和眼弓首线虫病）之一。据报道眼弓首线虫病在儿童葡萄膜炎中占10%。

发病原因

犬弓蛔虫是在犬体内完成其生活周期，人和许多其他动物感染的是第2期幼虫，即幼虫在小肠内孵化，钻过肠壁入血流为第2期。感染一般在犬体内自血管移行至周围组织，幼虫变为胞囊。当母犬怀孕时，此种胞囊或潜伏体内的幼虫又活动起来，再进入血流而通过胎盘在出生前感染幼犬出生后第2期幼虫入肺变为第3期幼虫，咳上来并咽下而入小犬小肠,形成第4期幼虫。该幼虫可在3周内成熟，开始大量产卵。1条蛔虫1天可产卵20万个,这些感染卵由粪便排出，到处污染，成为人畜感染的根源。犬和猫是弓蛔虫的固定宿主，而人是中间宿主或者是偶然宿主，此寄生虫在人体内不能成熟或繁殖。

人类感染是因吞食被感染犬的受精卵所污染的食物特别是密切接触犬猫，又不注意卫生的人更容易引起感染。受精卵在小肠内孵化，第2期幼虫由肠入血液，转移到肝、心、肺、脑、眼和周围循环当幼虫到达血管径小于其身体之小动脉时则穿过管壁入其所在器官在人体内弓蛔虫发育不超过第2期，所以在人体内不能繁殖产卵因此人粪便检查是阴性。幼虫可在周围组织内保持为安静的胞囊状态而无症状，但在其移行时则发生急性内脏蚴虫移行症（VLM）在眼内单个幼虫即可引起视力丧失。幼虫可直接经过脉络膜睫状体或中心视网膜动脉入眼，在入眼前幼虫可为胞囊位于周围组织。

发病机制

犬弓首线虫是犬类常见的肠道寄生虫，犬弓首线虫的受精卵随粪便排出体外，在适宜的条件下发育为感染性虫卵，当被成年犬吞食后，幼虫在小肠内孵出，经肠壁进入血液，幼虫不能完成由肺到小肠的移行，所以无法进一步发育为成虫，仅移行至体内各组织器官中形成包囊，当母犬怀孕后，被包裹的幼虫可恢复其移行的习性，随血液经胎盘进入胎犬体内到达肝脏，胎犬出生后，幼虫移行至肺并随呼吸经气管到达咽部，吞咽入胃后进入小肠发育为成虫，另一种感染方式是3个月龄以内的幼犬吞食了感染性虫卵，在小肠内孵化成幼虫，幼虫进入肠壁淋巴系统，经血液循环到达肝脏，再经肺及气管到达咽部，被吞入后在小肠发育为成虫， 如人食入感染性虫卵，幼虫在小肠内孵出后进入肠壁经淋巴系统到肠系膜淋巴结，然后经血液到达肝脏，再随血液到肺脏，由于人不是它的适宜宿主，幼虫不能完成由肺到小肠的移行来发育为成虫，因此人的粪便中没有犬弓首线虫的卵，幼虫全身播散形成内脏幼虫移行症，可侵犯肝，肺，脑，肾，心，肌肉和眼等组织，通常被反应性的炎症肉芽肿所包裹，许多幼虫可在包囊中存活多年。此病可通过直接侵犯眼内组织和(或)通过引起免疫应答而引起葡萄膜炎，侵犯至眼内组织的幼虫常引起慢性玻璃体炎，局灶性坏死性肉芽肿性炎症，特征地表现为幼虫周围嗜酸性粒细胞，类上皮细胞，多核巨细胞，浆细胞和淋巴细胞浸润，有研究发现，患者玻璃体和房水中有高效价的抗弓蛔虫抗体(IgG，IgE)，提示免疫应答在眼弓蛔虫病的发生中可能起着重要作用。

临床表现

1.全身表现 由于幼虫不但侵犯眼内组织，还可同时侵犯其他任何器官和组织，引起发热、乏力、体重减轻、咳嗽、喘鸣、肝大、躯干和下肢瘙痒、皮疹和结节等。个别患者可出现中枢神经系统受累的表现，如脑炎、脑嗜酸性粒细胞肉芽肿癫痫等，但也有不少患者无任何全身症状和体征。

2.眼部表现 眼部症状可有眼前黑影、视力下降等视力下降的程度在不同患者可有很大不同一些患者由于年龄较小，往往难以表述确切的临床症状。

此病最常见的改变为单侧眼底出现肉芽肿性改变，此是由Ⅱ期幼虫侵犯脉络膜后形成包囊造成的。肉芽肿可发生于后极部，也可发生于周边部。后极部病变3/4～3个视盘直径大小，呈灰色或白色隆起常伴有轻度至重度的玻璃体炎症反应和视力下降。一些患者可出现白瞳症或斜视。周边部的肉芽肿是一常见的改变，常表现为周边眼底的白色隆起病灶，易伴有视网膜皱褶。此种皱褶可从周边部延伸至视盘，周边部病变有时类似于中间葡萄膜炎的雪堤样改变。

眼弓首线虫病尚可引起慢性眼内炎，表现为轻度的前葡萄膜炎、虹膜后粘连、睫状膜形成、玻璃体炎症和视网膜脱离，偶尔可引起前房积脓视盘炎、黄斑水肿；一些患者还可出现周边视网膜炎，此可能是幼虫停滞于周边视网膜血管内所造成的；在少数患者尚可在视网膜血管内看到活的幼虫；眼弓首线虫病尚可引起神经视网膜炎、视网膜分支动脉阻塞、巩膜炎、角膜炎等。此外尚有弓蛔虫侵入晶状体，引起晶状体肿块的报道。

并发症：眼弓首线虫病易引起增殖性玻璃体视网膜病变和牵引性视网膜脱离；所致的睫状膜收缩可导致睫状体和脉络膜脱离，影响房水产生并导致低眼压；由于患者的视力受到严重影响，可出现斜视弱视等并发症。

诊断

患者通常有养狗或养猫史，一些患者有异食癖，全身表现对诊断有提示作用，典型的眼部临床表现对诊断有重要价值，实验室检查对诊断有重要帮助但是弓蛔虫病的诊断一般较困难因为弓蛔虫的血清检查与其他蛔虫病有交叉反应，粪便检查又都是阴性，而且有些病人无接触猫、犬的历史，仅可根据以下几点进行诊断：

1.临床表现 主要有嗜伊红细胞增多特别是眼底有限局性肉芽肿性炎症玻璃体一般混浊显著。

2.血清ELISA方法 对弓蛔虫病有高度特异性与其他蠕虫感染无明显交叉反应，采用玻璃体检查，敏感性更高。缺点是一般小实验室不易开展此种试验。

3.房水和玻璃体吸取 检查嗜伊红细胞。

4.超声波检查 可发现肉芽肿性病变对眼底不能窥见者更为有利。

检查

1.血常规 活动期进行血常规检查可发现白细胞升高，甚至可高达10万/mm3。升高的白细胞中主要为嗜酸性粒细胞，可占50%～90%，白细胞的升高可持续数月甚至数年。

2.血清学检查 血清IgGIgM和IgE通常升高。酶联免疫吸附试验测定抗弓蛔虫抗体是一种稳定和可靠的诊断试验。所使用的抗原至少有两种，一种来自胚胎卵，另一种为外抗原。抗体测定有较高的敏感性（90%）和特异性（90%）。一般将抗体效价的截点设在1∶8发现多数患者有阳性结果。随着选定的截点值（效价）增高，敏感性逐渐下降，但特异性也逐渐升高在疾病过程中特异性抗体效价多随着病程延长而逐渐降低因此在对特异性抗体测定结果判断时，一定要与临床表现结合起来综合考虑。

对诊断更具有价值的实验室检查为房水中抗弓蛔虫抗体的测定房水抗体效价与血清抗体效价经Goldmann-Witmer公式计算后，Goldmann-Witmer系数超过4时，可确诊为眼弓首线虫病系数在1～4，为可疑眼弓首线虫病，系数小于1时为阴性。

其它辅助检查：1.超声波检查 超声波检查可为有显著玻璃体混浊患者的诊断提供重要线索。眼弓首线虫病的超声波检查改变有以下3种：①视网膜周边部高反射固体肿块；②连接后极部和肿块的玻璃体膜；③牵引性视网膜脱离或由后极部伸向肿块的视网膜皱褶。

2.CT检查 CT检查发现眼内钙化灶，有助于鉴别眼弓首线虫病和视网膜母细胞瘤

治疗

1.药物治疗 眼弓首线虫病的药物治疗主要使用两类药物，一类为抗蠕虫药，另一类为糖皮质激素常用的抗蠕虫药有：噻苯哒唑阿苯哒唑和甲苯哒唑。噻苯哒唑的用法为：50mg/（kg?d），连用7天；阿苯哒唑的用法为：口服800mg2次/d，连用6天；甲苯达唑的用法为：口服100～200mg，2次/d，连用5天。糖皮质激素可局部应用，也可全身应用（多选择口服泼尼松），所用剂量一般不宜过大，泼尼松口服剂量为0.5～1mg/（kg?d）。有人认为活的幼虫可能并不引起明显的眼部炎症，但死的幼虫可引起严重的眼部炎症。因此提出对眼弓首线虫病患者治疗应以糖皮质激素治疗为主，无效时可联合抗蠕虫药物治疗。

对有眼前段炎症者应给予糖皮质激素、非甾体消炎药和睫状肌麻痹滴眼剂点眼治疗以使炎症尽快消退并减少虹膜后粘连等并发症的发生。

2.手术治疗 睫状体平坦部玻璃体切割术可用于治疗那些药物治疗效果不佳的患者或伴有显著的玻璃体增殖膜以及牵引性视网膜脱离的患者。可根据患者的具体情况联合冷凝或光凝治疗。如能看到幼虫且幼虫位于黄斑区中心凹3mm以外，应进行光凝治疗，以杀灭弓蛔虫。但在行此种治疗时应联合糖皮质激素口服治疗。

预后

患者的预后主要取决于病变所在的位置，有无玻璃体视网膜的并发症以及患者的年龄和疾病被发现的时间，有黄斑区病变或牵引性视网膜脱离的患者，视力预后通常差;发病年龄较大，疾病获早期诊断和治疗者视力预后通常较好。