新生儿休克是指机体受到任何急重症损害导致生命重要器官的微循环灌流量不足，有效循环血量降低及心输出量减少，组织中氧和营养物质的供应降低到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物积聚，细胞结构和功能损害，最终导致脏器功能不全。新生儿休克（shock）是新生儿期常见的急症，是导致新生儿死亡的重要原因之一，病死率仍高达50%。新生儿休克临床表现不典型、病情进展快、容易延误诊治、应予重视。

病因

病理生理

临床表现

临床表现

诊断标准

治疗方法

病因

常见病因有低血容量性、心源性和败血症性。多数休克病例非单一病因所致,常为多种因素同时存在。

1．低血容量性休克：低血容量的原因包括失血或水电介质紊乱。失血见于前置胎盘、胎盘早剥、胎母或胎胎输血、肺出血、脑室内出血、内脏出血等；水电解质代谢紊乱见于摄入不足、液体丧失过多、肾上腺皮质功能低下、腹泻、应用利尿剂等。

2．心源性休克：主要见于心肌功能不全，窒息性心脏综合征与心肌病；张力性气胸导致静脉回流受阻发生心脏功能不全；某些先天性心脏病，严重的心律失常，原发性心肌病,心肌炎及心内膜弹力纤维增生症等。

3．败血症性休克（感染性休克） 以革兰氏阴性细菌感染最多见，也可见于革兰氏阳性细菌或病毒。

4．神经源性休克 见于分娩脑损伤，如大量颅内出血或严重的缺氧缺血性脑病。

病理生理

尽管新生儿休克的主要病因不同,但是组织有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础,各种病因一般通过血容量降低, 血管床容量增加以及心泵功能障碍3个环节影响组织有效灌流量。全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS)在休克的发生发展中起主要作用，SIRS是一种过度的失控的全身炎症反应，在感染、缺氧、创伤、失血等因素作用下，机体过多地释放多种炎症介质和细胞因子，使许多生理生化和免疫通路被激活，导致炎症反应失控，使脏器组织产生损害，因此休克是各种有害因素导致的多脏器功能不全的一部分。

肿瘤坏死因子（TNF）是引起休克的网络始动因子，能诱导产生血小板活化因子（PAF）、白三烯B4及血栓素A2，使血小板聚集、白细胞贴壁、溶酶体释放、血管通透性增加，导致血栓形成、炎症反应、血浆外渗；TNF能激活内皮细胞表面的粘附受体，产生细胞间细胞粘附分子－１和内皮细胞、白细胞粘附分子－１，起着CD11/CD18粘附受体的作用，介导白细胞与内皮细胞粘附，并激活白细胞，引起组织损伤；TNF还能诱导合成一氧化氮（NO），使血管扩张，是导致持续性低血压的中心介质。同时，感染性休克（特别是G－菌）以及休克后期常有肠源性细菌和内毒素即脂多糖进入血液，内毒素能刺激血管壁内皮细胞释放内皮素（endothelin, ET），ET可激活补体系统、激肽系统和凝血系统，导致各种细胞因子、β－内啡肽、PAF和前列腺素等释放；ET还可激活NO发挥神经毒性作用，恶化已存在的神经细胞损害，导致更严重的脑损伤；肺脏也是ET作用的靶器官，与ET结合后肺的小血管收缩，肺泡血管内皮细胞受损、渗透性增加，同时由于Ⅱ型肺泡上皮细胞受损，影响肺泡表面活性物质的合成与释放，导致急性呼吸衰竭，甚至引起持续性肺动脉高压；ET还可引起肾小动脉的强烈收缩，肾血流灌注不足和肾小球滤过率降低，使皮质和髓质受损、产生氮质血症，出现肾功能衰竭。

近年研究发现，血液流变学改变在休克期微循环淤血的发生发展中起着非常重要的作用，休克时白细胞在粘附分子作用下，滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力；此外还有血液浓缩、血浆粘度和红细胞压积增大，红细胞堆积，血小板粘附聚集，造成微循环血流变慢、淤滞，甚至停止，致组织细胞缺血缺氧而严重受损。

如休克进一步发展常发生多脏器功能不全综合征，包括急性呼吸窘迫综合征、心功能损害、肾缺血缺氧损伤、缺血缺氧脑损伤、胃肠粘膜缺血缺氧，发生胃肠功能衰竭，应激性溃疡，常发生DIC和肝功能衰竭。

临床表现

休克早期主要表现为氧的输送不足和循环系统的代偿反应，不是单纯的心输出量不足，因此，不能以血压是否降低来判断休克的有无。国外有人将精神萎靡、皮肤苍白、肢端发凉、心率增快、皮肤毛细血管再充盈时间延长等5项作为新生儿休克的早期筛查指标。

新生儿休克的临床表现按出现早晚的顺序为：① 皮肤颜色苍白或青灰，失去正常新生儿的粉红色；② 肢端发凉，上肢达肘部，下肢达膝部；③ 皮肤毛细血管再充盈时间延长，足跟部>5s，前臂>3s；④ 股动脉搏动减弱，甚至摸不到；⑤ 心音低钝，心率增快超过160次/分或小于100次/分；⑥ 反应低下，嗜睡或昏睡，先有激惹后有抑制，肢体肌张力减弱；⑦ 呼吸增快，安静时超过40次/分，出现三凹征，有时肺部可听到湿啰音；⑧ 周身尤其是四肢出现硬肿；⑨ 血压下降，收缩压足月儿<50mmHg, 早产儿<40mmHg，脉压差变小；⑩ 尿量减少，连续8小时尿量<1ml/kg/h表示肾小球滤过率降低，肾小管上皮受损，可导致急性肾衰及电解质紊乱。前5项为早期轻症患儿，血压下降则是晚期重症休克的表现，此时治疗已经很困难。

临床表现

1．实验室检查 如怀疑休克应及时做如下检查：

⑴血气分析：主要表现为代谢性酸中毒。难以纠正的酸中毒是休克时微循环障碍的重要证据，可根据pH值判断休克的严重程度，通常休克患儿的PCO2并不升高，如PCO2升高或突然升高应考虑合并肺水肿。如PCO2升高，而PO2下降，应警惕休克肺的可能。

⑵血清电解质测定：休克时组织缺氧，钠泵功能受损，细胞膜通透性增高，钠从细胞外进入细胞内，钾逸出。

⑶血糖，尿素氮，肌酐、肝功能。

⑷尿渗透压、尿钠、尿比重。

⑸全血细胞计数及白细胞分类，C反应蛋白 血尿细菌培养等。

⑹DIC筛选及确诊试验。

⑺血管活性物质和代谢产物测定：新生儿休克时血管活性物质和代谢产物大量产生，外周血去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素－血管紧张素、内皮素、腺苷等明显升高，检测这些指标有助于判断休克的病情发展。

2．胸片 可了解确定有无肺部病变；是否有心衰、肺水肿存在；心界是否扩大，决定是否应用利尿剂；确定是否合并ARDS。

3．心电图 有无心肌损害、心律失常和心室肥大。

4．中心静脉压（CVP）：有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克 因而对处理各类休克 决定输液的质和量 是否用强心药或利尿剂 有一定的指导意义。CVP是监护休克和患儿液体需要量的重要指标，新生儿CVP应维持在5～8mmHg。如ＣＶＰ低于5考虑低血容量性休克或液体量不足，可继续扩容。如果大于8考虑心源性休克或血容量已经足够，继续扩容可增加心脏负担，使休克恶化。但影响中心静脉压的因素还有很多 如血管收缩剂和扩张剂的应用 肺部疾患 心脏疾病以及"0"点水平的不准确等 须加以注意

5．超声检查 对心源性休克应做心脏超声检查,确定是否有心脏结构上的异常、心内膜弹力纤维增生症、心肌炎存在。疑有内脏出血应做肝脾、肾上腺、肾的超声检查。

诊断标准

休克的诊断首先要确定是否存在休克状态，并判断休克的严重程度，同时作出病因诊断，确定休克的类型，然后评价脏器功能损害情况。

1．确定是否存在休克及其严重度 一般根据临床表现可以初步确定是否存在休克，对高危新生儿要仔细观察微循环障碍的表现，同时要监测血压和脉搏。微循环障碍的主要临床表现为皮肤颜色苍白或出现花纹、肢端发凉、肢端与肛门的温度差＞1℃（正常＜0.5）、皮肤毛细血管充盈时间延长。一旦怀疑休克要及时监测血压，如足月儿收缩压<50mmHg，早产儿收缩压<40mmHg为低血压，同时脉压差减小。休克患儿脉搏细速、股动脉搏动减弱、甚至摸不到。但新生儿休克时交感神经兴奋性较强，能维持较长时间的血管收缩，故休克早期血压可以正常，血压下降已属中晚期表现，因此不能以血压下降作为新生儿休克的早期诊断指标。

由于新生儿休克临床表现不典型，不能凭一二项临床表现判断休克的严重程度，应建立一个休克分期和分度的评分方法成为新生儿休克的诊断标准。Cabal休克评分法是较早提出的休克诊断评分法，被许多临床医师采用。在此基础上1985年我国卫生部提出新生儿休克5项诊断评分指标，吴玉斌等对这些方法进行修改，将休克各项临床指标经过逐步回归分析，提出新的新生儿休克诊断分度评分方法（见表11－14－1）

表11－14－1新生儿休克评分方法

评分　皮肤颜色　皮肤循环　四肢温度　股动脉搏动　血压

0　正常　正常　正常　正常　>8Kpa

1　苍白　较慢　发凉　减弱　6-8Kpa

2　花纹　甚慢　发冷　触不到　<6Kpa

注：皮肤循环：指压前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间，正常<3s,较慢为3～4s，甚慢为>4s。

四肢温度：发凉为凉至肘膝关节以下，发冷为凉至肘膝关节以上。

新生儿休克评分：轻度为5分，中度为6～8分，重度为9～10分。

摘自：吴玉斌等，新生儿休克诊断标准探讨。中国实用儿科杂志，1997，12：86

2．病因诊断：各种不同类型休克的鉴别如下：

⑴低血容量性休克：可见皮肤苍白、中心静脉压下降。失血引起者有贫血，红细胞压积下降，如急性失血量为全身血量的10～15％，血压轻度下降；失血量达20～25%时，休克症状明显。

⑵感染性休克：有明确的严重感染原发病，感染中毒症状明显，或高热，或体温不升，酸中毒明显，血乳酸明显升高，中心静脉压升高。

⑶心源性休克：有心脏原发病，常有心功能不全的表现如心脏扩大、肝脏增大、呼吸困难、心率快、奔马率等。心电图、心脏超声、X 线等检查常有异常发现

⑷窒息性休克：有严重窒息史，心率快、呼吸急促、心脏扩大，心电图多有心肌缺血的T波及ST段改变。中心静脉压升高。

3．评价脏器功能损害情况 如休克进一步发展常发生多脏器功能损害，以心肺功能损害最为常见。休克的预后与多脏器功能损害情况密切相关，要仔细观察并及时作出判断。

⑴呼吸衰竭：发生率为50～60%，患儿呼吸增快、呼吸困难、青紫、肺部可闻湿罗音，严重者发生肺出血。

⑵心功能不全：发生率可达48%，患儿心音低钝、心率增快、心输出量下降、心脏增大。

⑶肾功能衰竭：尿量减少，甚至无尿

⑷脑功能衰竭：反应低下、嗜睡、昏迷、四肢肌张力减弱。

⑸胃肠功能衰竭：化道出血，腹胀、肠麻痹。出血倾向、肝功能衰竭如黄疸、肝肿大、肝功能异常’

治疗方法

1.病因治疗 对低血容量休克应积极纠正血容量；对感染性休克要积极抗感染，增强机体抗病能力；心源性休克要治疗原发病，增强心肌收缩力，减少心脏前后负荷。

2．一般治疗　应减少搬动，体温不升者保温（轻症可缓慢复温）。将患儿置于温室中，使体温升至35℃后，送入预先加热到26℃的暖箱内，于4～6小时内逐渐调节箱温到30～32℃，使之于24小时内恢复正常温度。患儿若有高热，以擦浴降温为主，动作要轻。饲喂少量水或奶，腹胀时进行胃肠减压。

3．扩容 一旦诊断休克，应立即给予扩容。轻症多为代偿期，注意输液成分为符合细胞外液的生理性并兼顾细胞内液。输液量不宜大，输液速度不宜过快。常用生理盐水，对低血容量休克、创伤和术后休克，扩容量可适当增加。在开始半小时内，输液量20ml/kg 左右，如临床表现未改善，CPV<5mmHg，可继续扩容直至CPV>5mmHg，但扩容量不宜超过60ml/kg。对急性失血性休克在生理盐水积极扩容后，如红细胞压积<0.3，可予输血。对其它类型休克，尤其是伴心功能不全者，扩容量不宜过多，速度不宜太快。也可用低分子右旋糖酐扩容。白蛋白的扩容效果并不比生理盐水好，而不良反应比生理盐水多。由于白蛋白分子量小，休克患儿毛细血管通透性增加，用白蛋白可能会加重肺水肿，脓毒血症休克用白蛋白可加重心功能不全。

在扩容同时可加用血管活性药物，用量不宜过大，适度扩血管即可。中重症多为瘀血期，可扩容、纠正酸中毒与调理心血管功能并进。

4.纠正酸中毒 休克时的酸中毒主要包括乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾性酸中毒。正常AG 型代谢性酸中毒应用碱性药物效果明显，但休克通常是高AG 型代谢性酸中毒，因此应用碱性药物的疗效是有限的，应避免应用过量碳酸氢钠，以免纠酸过量转为代谢性碱中毒，成为更为复杂的三重酸碱紊乱。一般如能补充血容量和液量，即可改善酸中毒。而纠正缺氧，保持呼吸道通畅，改善微循环，保证热量供应，对减少乳酸血症及丙酮酸血症甚为重要。如通过上述治疗酸中毒仍存在，给予2mmol/kg 5%的碳酸氢钠是安全的。如代谢性酸中毒顽固存在，应注意尿毒症性酸中毒，提示肾功能衰竭。近年来，有文献报道应用双氯醋酸盐纠正酸中毒，尤其是乳酸酸中毒，有明显效果。

5．血管活性药物 必须在纠正血容量和酸中毒的基础上应用。新生儿休克交感神经兴奋，血管收缩，常用扩血管药；对晚期休克、血管扩张药治疗无效者可使用血管收缩剂。多巴胺一般用中小剂量, 5～10μg/kg/min，持续静脉滴注，主要兴奋多巴胺和肾上腺素能β受体，扩张血管和增强心肌收缩力，增加肾血流量，对心率影响较小，是治疗各类型休克的首选药物；通常维持至休克纠正后24小时。大剂量多巴胺（>10μg/kg/min）可兴奋肾上腺素能α受体，使外周血管阻力增加，常用于重症休克低血压难于纠正者。如多巴胺剂量达到15μg/kg/min，仍不能维持正常血压，可使用肾上腺素持续静脉滴注，剂量从0.05μg/kg/min开始，如果血压不能维持正常，可逐渐增加剂量，最大不超过1μg/kg/min。多巴胺无效或心源性休克，可用有增强心肌收缩力作用的多巴酚丁胺，常与多巴胺合用。多巴酚丁胺应用剂量为2～20μg/kg/min，一般从5μg/kg/min，最大不超过15μg/kg/min。对感染性休克国内常用山莨菪碱,剂量每次0.2～0.5mg/kg，缓慢静脉注射，15～30分钟重复给药。血压回升后延长间隔时间，逐渐停用。其作用机制为扩张小血管，改善微循环, 减少细胞因子、脂质炎性介质、内毒素、自由基、钙超载的产生, 从而使组织损伤减轻, 对休克DIC 也有一定的减轻作用。新生儿对山莨菪碱比较敏感，须注意不良反应发生如皮肤、黏膜干燥、潮红, 高热、呼吸快, 肠鸣音减弱和消失, 甚至腹胀、尿潴留, 有时有谵妄、瞳孔明显扩大、抽搐。中毒严重时表现为昏迷。 异丙肾上腺素作用于β1受体，增强心肌收缩力，扩张外周血管。剂量0.05-2μg/kg/min，静脉滴注。但该药不良反应多，可导致心率增快、心律失常等，适用于心率较慢伴传导阻滞，对其它扩血管药无效的患儿。

6．呼吸支持治疗

新生儿休克常伴肺损伤，可在短时间内发生呼吸衰竭或肺出血而死亡。因此如何及时、正确、有效地处理肺损伤，是重度休克患儿治疗的关键之一。

6.1 应用呼吸机指征如休克经过5-6小时治疗未见改善，就要密切观察呼吸情况。一旦出现下列情况应用呼吸机进行呼吸支持治疗：①呼吸增快，吸气性凹陷，肺部湿罗音,口唇紫绀等呼吸困难和缺氧症状。②呼吸变慢变浅，呼吸节律不齐，张口呼吸等呼吸肌疲劳或中枢性呼吸衰竭症状；③呼吸暂停，尤其是频繁发生呼吸暂停。④肺出血先兆，如口、鼻流出少量血性分泌物，肺部突然出现中等粗湿罗音，散布在双侧腋下和前胸；若出现紫绀、呼吸困难、口鼻大量涌出血性分泌物，此时应用呼吸机机械通气为时已晚。⑤在吸入氧浓度（FiO2）为50%时，PCO2 > 8.0kPa，PO2<6.67kPa。

6.2 呼吸机的初调值：通常采用压力限制型呼吸机，PIP 不宜超过20cmH2O，发生肺出血时可达25-30cmH2O；PEEP一般为4～5cmH2O；肺出血者增加到7cmH2O， 吸气时间可设在0.35～0.45秒之间；呼吸频率应稍高，40～50次/min。

6.3 参数调节：呼吸支持治疗要达到的目标：患儿血气pH>7.3, PO2>60mmHg, PCO240～50mmHg。如血氧分压偏低需提高压力时，应综合调节呼吸机参数使平均气道压力增高，而不要单独较大幅度地提高PEEP，以免过高的PIP引起压力性肺损伤。PEEP维持在5cmH2O!,便可，不宜再提高，PEEP过高可影响胸腔静脉返流，使心搏出量减少，这种作用在心功能正常时并不明显，新生儿休克时心功能通常已受影响，这种作用便较明显。应尽量避免吸入高浓度氧产生氧毒性反应，使肺损伤加重。可以维持PCO2在较高水平（一般不超过8.0Kpa ），即所谓允许性高碳酸血症，可避免使用较高PIP，减少加重肺损伤的机会。

6.4 呼吸机撤离：新生儿休克合并肺损伤时呼吸机撤离也是一个逐渐过程，血气恢复正常不是撤离呼吸机的指征，必须使病情稳定，原发病明显好转，肺无渗出性阴影，在FiO2<0.3，时，PO2和PCO2在正常范围，通气模式改为SIMV 后，方可撤机，常需48小时。

7.纠正心功能不全 休克患儿常伴有心功能不全，可发生在休克早期。因此，在开始抢救休克时就要注意保护心功能，可给多巴酚丁胺增强心肌收缩力。1-6 二磷酸果糖（FDP）可直接作用于细胞膜，改善心肌细胞膜的泵功能，促进心肌组织在无氧条件下对葡萄糖的利用。FDP的剂量每次为250mg/kg，20～30分钟静脉滴注，每日1～2次，连用3～7天;。

8. 防治DIC 对休克患儿可早期使用肝素，不必等待出现高凝状态或DIC实验指标阳性时才用。中度以上休克（循环功能不全评分4-7分），血小板数<100×109 便可考虑应用。首剂50U/kg静推，20-25U/kg/h维持静脉滴注，根据部分凝血活酶时间（APTT）调整剂量，应维持APTT延长不超过1.5倍。由于需要监测APTT，目前肝素应用趋向超小剂量和皮下注射。超小剂量用法为：1u/kg/h，静脉滴注，或20～40U/kg/次，12小时一次，皮下注射。低分子肝素近年来受到关注，主要拮抗因子Ｘａ，安全系数大，作用稳定，使用方便，可对抗凝血酶而不明显延长APTT，用法为洁安明100-200U/kg或依诺肝素1-2U/kg,皮下注射，每天1次或2次，直至DIC诱因去除。肾衰者慎用。也可使用天然抗凝血剂如抗纤维蛋白溶解酶Ⅲ，中和过量的凝血酶，缓解DIC的发展。也可应用新鲜血浆、凝血酶原复合物或冷沉淀物，凝血酶原复合物含有因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ；冷沉淀物含有因子Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原、纤维连接蛋白（Fn）等。纤维连接蛋白是一种非特异性调理素，可增强单核巨噬细胞系统的吞噬功能，维持血管壁的完整性。因此，Fn的补充十分重要，最好在扩容阶段使用新鲜血浆，既补充了血容量，又增加了血中Fn浓度。输注鲜冰冻血浆10ml/kg，可提高凝血因子水平15～20%，输注血小板悬液量10ml/kg，可提高血小板（75～100）×10；冻干人纤维蛋白原50mg/kg快速静滴，可迅速补充凝血因子，尤其在低凝期起效快。对溶血合并DIC者，可考虑用新鲜全血（24～48小时内）换血，不仅补充了凝血因子，还可置换出胆红素和致敏的红细胞。

9. 糖皮质激素的应用 休克时血浆皮质醇浓度增高已为国内外研究证明，因而对于是否应用糖皮质激素治疗存在争议。近年来从分子水平对糖皮质激素受体（GCR）的研究解释了糖皮质激素的疗效机理。休克时由于机体的内环境紊乱，GCR数目减少，病情越重，减少越明显，血浆皮质醇浓度增高是由于结合减少引起的相应性增多，此外应激状态下也可有肾上腺皮质激素的分泌增加。因此，休克早期GCR未明显受损时，给予外源性糖皮质激素可提高机体抗病能力；休克晚期GCR已明显受损时再给糖皮质激素，则疗效不明显。且激素治疗可导致感染、消化道出血等严重并发症，因此一般休克不宜使用激素，只限于有肾上腺皮质功能不全的患儿。常用药物为地塞米松1～2mg/kg或氢化可的松10～20mg/kg。但近年来实践证明，应用甲基强的松龙，可阻断炎性介质，对全身炎症反应综合征和DIC防治有较好的效果。

10. 纳络酮的应用 无论什么原因的休克，均有血浆β内啡肽含量增高，且与休克严重程度平行。β内啡肽通过中枢神经系统内的阿片受体发挥作用，可抑制前列腺素与儿茶酚胺的心血管效应，使血管平滑肌松弛，血压下降。纳络酮是阿片受体的拮抗剂，可有效地拮抗β内啡肽在休克中的作用，使血压迅速回升。最新的mata分析表明纳络酮可以显著升高血压，特别是平均动脉压，但目前还没有明确的证据表明纳络酮可以改善预后。钠洛酮的应用指征为：经过常规纠酸扩容后，在中等剂量血管活性药物维持下仍有低血压时应尽早应用。现主张剂量宜偏大，开始时每次0.05～0.1mg/kg，每隔10～30分钟推注，可连用2～3次；有报道，最大剂量可达0.4mg/kg，也未见明显副作用。

11.抗炎症介质治疗

⑴ 一氧化氮合酶抑制剂：近年研究显示休克时一氧化氮释放增加是导致顽固性休克低血压的主要原因。应用一氧化氮合酶抑制剂（如氨基胍）治疗顽固性休克有一定疗效。亚甲蓝能阻止NO和鸟苷酸环化酶结合，抑制ＮＯ的活性，可使动脉血压升高。用9g/L 盐水将亚甲蓝稀释后, 按2 mg/kg从中心静脉缓慢注入( > 15 min) ,或亚甲蓝静脉维持24 h,输注速度从0.25mg/kg/h逐步增加到2mg/kg/h,根据平均动脉压的变化减少血管活性药物的应用。

⑵ 肿瘤坏死因子拮抗剂的应用：在诸多因子中TNF起着关键作用，如给予TNF-α单克隆抗体可提高存活率，但必须在内毒素攻击后30 min后应用,否则无效。

⑶ IL-1受体拮抗剂的应用：在休克的发病机制中，IL-1能活化靶细胞合成并释放PAF、前列腺素、NO等舒血管物质。如给予IL-1受体拮抗剂治疗，存活率明显增高，认为是安全有效的。

⑷ 内毒素抗体的应用：　有单克隆和多克隆抗体，能明显改善预后，可降低感染性休克的病死率。(1)从血循环中清除内毒素,可用抗脂多糖抗体或静脉注射大量抗脂多糖抗体。(2)抗内毒素抗血清或抗体,一种小鼠抗脂质A单抗edobacomab问世,动物实验取得了满意结果。另有一种针对脂多糖的核心糖脂成分而产生的抗体SDZ22192800,被证实在人内毒素血症时具有有效的治疗作用。(3)近年来国外学者已将9肽多黏菌素黏附在血滤器中空纤维的内壁上,对内毒素血症有良好的清除作用。

以上这些治疗方法有的仅在实验室条件下证明有效,或仅仅是理论上认为有效,在临床实践中其结果有待进一步验证。