简介

神经毒性

原料来源

毒性效应

国际关注

简介

β-甲氨基-L-丙氨酸，（英文β-methylamino L-alanine，简称BMAA），是一种神经毒素，能在苏铁科植物种子中找到。这一种非蛋白氨基酸，与非必要氨基酸丙氨酸（alanine）十分相似，是由念珠藻属的蓝藻产生，而这些蓝藻大都生长于植物的根部。

神经毒性

根据一些研究，BMAA 被视为导致“关岛型肌萎缩性侧索硬化—帕金征群痴呆综合症”（ALS/PDC）的可能成因，在关岛的查莫罗人罹患这症状的机率十分高，当地人称之 Lytico-boding，“Lytico”意指肌肉萎缩，“Boding”则是肌肉僵硬的意思。香港中文大学生物化学系副教授陈竟明指，人体会从食物吸收蛋白氨基酸，代谢物会被排出体外，但神经细胞可能未能识别氨基酸的代谢物BMAA，遗留体内而损害神经系统。但中大脑神经科主任黄家星指，尚未确定 BMAA对人类有害，难以估计安全的食用量。

原料来源

1950年代，在罗塔岛和关岛查莫罗人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已发展国家的50至100倍，包括美国。当时亦不能确实证明，是遗传和病毒引致居物发病，但1955年后，关岛患ALS/PDC的比率却不明地减少，这引起学者和环保组织的关注和调查。研究发现查莫罗人以苏铁科植物种子，来制造传统药物，但因为第二次世界大战后，关岛由美国统治，引进现代化的医疗药物，令查莫罗人降低对传统药物的依赖，间接使居民减少吸收苏铁种子中的 BMAA。

其后的研究指，BMAA能够透过生物放大作用（Biomagnification）累积，被人体大量吸收。因为查莫罗人有食用狐蝠的风俗，而狐蝠则以苏铁种子为主要食粮，故BMAA大量累积在狐蝠体内，食用至一定份量便会产生毒性。1950年代在关岛收集的蝙蝠样本显示，蝙蝠体内含有的BMAA，比每克的苏铁种子高出数百倍。

毒性效应

一些动物食用苏铁科植物而出现的机能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能关联得以肯定，其后终在实验室发现BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上产生强烈的毒性，症状包括：

* 四肢肌肉萎缩。

* 脊髓的前角细胞产生非反应性退化。

* 大脑皮质和锥体细胞（pyramidal neuron）退化或流失。

* 皮质的贝兹细胞（Betz cell）产生神经病理学上的异变。

* 中枢传导路径（central motor pathway）的传导能力不足。

* 行为机能障碍。

亦有研究将老鼠脊髓抽出培植，发现小量BMAA积累能选择性杀死从老鼠的神经元。BMAA活化“AMP-KA谷氨酸受体”（AMPA-Kainate glutamate Receptor）并加速体内生产自由基。

国际关注

国际间对食用蓝藻门生物开始关注，因为不论土生和水生的蓝藻生物皆含有的BMAA，并可能透过食物链不断累积产生生物放大作用，对人类的损害将逐渐增加。香港中文大学亦呼吁大众停止食用同属蓝藻门的发菜，减轻患上柏金逊症和老人痴呆症的风险。