室性心动过速是指起源于希氏束分叉处以下的3—5个以上宽大畸形QRS波组成的心动过速。与阵发性室上形式上心动过速相似，但症状比较严重。小儿烦躁不安、苍白、呼吸急促。年长儿可诉心悸、心前区疼痛、严重病例可有昏厥、休克、充血性心力衰竭者等。发作短暂者血液动力学的改变较轻，发作持续24小时以上者则可发生显著的血液动力学改变。体检发现心率增快，常在150次/min以上，节律整齐，心音可有强弱不等现象。

疾病概述

临床表现

症状体征

疾病病因

诊断检查

治疗方案

预防复发

特殊类型的室性心动过速

疾病概述

三个或三个以上成串的室性搏动，室率≥120次/分。

成串的室性异位搏动，频率较低<120次/分，称为加速性心室自主律(有时以心室率>100次/分为界)。心室自主律被认为是良性的，除非产生血流动力学异常，通常无需治疗。急性心肌梗死病人溶栓治疗后再灌注可出现自主性VT，其意义和是否需要治疗，知之甚少。

VT可为单形态或多形态的，非持续的或持续的(>30秒或需急救措施的)。短暂而非持续的VT在急性心肌梗死是常见的，无即刻或远期的预后意义，如无症状不需治疗。持续VT并发于各种心脏病，较常见于心肌梗死后期(常伴以左室室壁瘤)，左室心肌病(如特发性，肥厚性，酒精性)以及右室发育不全。VT伴有心脏解剖结构异常以及严重的心脏疾病，说明预后严重。

诊断

任何宽QRS心动过速(QRS≥120毫秒)在证实为其他心律失常之前应看作VT。诊断依据ECG有独立的P波(图205-17)，融合波或夺获波，在胸导联QRS向量协调一致，额面QRS电轴>-30°。非心室源的心动过速，如规则的狭QRS心动过速，可由于差异传导形成宽QRS型心动过速。此种情况虽少见，但常反复误诊为VT。用钙拮抗剂(如维拉帕米)作试验性治疗是不适当的，因曾有报道VT病人用该药出现严重的血流动力学异常，导致虚脱和死亡。治疗

VT伴低血压的即刻治疗措施为同步直流电击复律。一般50瓦秒即可重建窦性心律。程序刺激为另一种治疗方法，但通常时间不够；且可诱发VF，需要除颤器和训练有素的复苏人员。药物治疗VT可应用利多卡因100mg静注2分钟以上，如心律失常未纠正，5分钟后再静注50mg，然后开始静脉滴注每分钟4mg。如持续滴注12小时以上，可能达到中毒水平。65岁以上的病人静脉滴注每分钟2mg较合适。如利多卡因无效，只很少要用其他抗心律失常药物，因为有血流动力学性虚脱和致心律失常的危险。若无条件作直流电击复律或程序电刺激，而病人血流动力学无异常且对利多卡因无不利反应，可考虑用第二种药物，如氟卡尼，恩卡尼，普鲁帕酮(心律平)，普鲁卡因酰胺，双异丙吡胺，慢心律，妥克律)。剂量选择需谨慎，勤做ECG，并作血流动力学监护。

室性心动过速

VT的长期预防选用Ia，Ib，Ic，Ⅱ或Ⅲ类抗心律失常药物的任何一种均有效，虽然Ic类药物的利弊已引起关注，但基于24小时ECG监护或更进一步用电生理研究的结果，该类药物还是安全有效的。Ⅳ类药物(Ca拮抗剂维拉帕米和硫氮酮)，电生理作用提示是VT治疗的反指征，除非在少数情况下，用以减少缺血。对是否所有持续性VT病人应作有创性电生理检查然后选择治疗药物的观点尚有争议。由于持续性VT病人通常在心室内有一固定的引起折返的解剖病变，而用电生理方法可以确定，然后作抗心律失常的手术治疗而获疗效，特别在心肌梗死后。射频消融疗效中等，但成功率在提高中，适用于高度选择性的病人。抗心动过速起搏器能终止多数持续VT的发作。但有致VF的危险，故为禁忌证，除非有去颤能力(见上文起搏器)。ICD提供VT的一系列非药物治疗，具有各种抗心动过速顺序，有复律或去颤功能。

临床表现

1.轻者可无自觉症状或仅有心悸、胸闷、乏力、头晕、出汗；2.重者发绀、气促、晕厥、低血压、休克、急性心衰、心绞痛，甚至衍变为心室颤动而猝死；

3.快而略不规则的心律，心率多在120－200次/分，心尖区第一心音强度不等，可有第一心音分裂，颈静脉搏动与心搏可不一致，偶可见“大炮波”；

4.基础心脏病的体征。

症状体征

与阵发性室上形式上心动过速相似，但症状比较严重。小儿烦躁不安、苍白、呼吸急促。年长儿可诉心悸、心前区疼痛、严重病例可有昏厥、休克、充血性心力衰竭者等。发作短暂者血液动力学的改变较轻，发作持续24小时以上者则可发生显著的血液动力学改变。体检发现心率增快，常在150次/min以上，节律整齐，心音可有强弱不等现象。

疾病病因

可由心脏手术、心导管检查、严重心肌炎、先天性心脏病、感染、缺氧、电解质紊乱等原因引起。但不少病例其病因不易确定。

诊断检查

（一）病史、症状：室速多突然发作，感明显的心慌胸闷，可在室性早搏的基础上发生，当心率>200次/分或有明显的器质性心脏病时可有心绞痛、急性左心衰、出现阿斯综合征，甚至猝死。既往有心脏疾病史和室性心动过速发作史有助诊断。了解发作的时间和频率，近期内的药物应用史，特别是抗心律失常药物、强心剂、利尿剂的应用史有时可帮助寻找室速发生的原因。

（二）体检发现：短阵室速或持续性室速不伴有血流动力学障碍者一般生命体征较平稳，心脏听诊心率快而大致规则，发作间歇可闻及早搏。有基础心脏病或心率>200次/分者可伴有血压降低、呼吸困难、大汗、四肢冰冷等血流动力学障碍的表现，说明患者病情危急，需要紧急处理。

（三）辅助检查：心电图可明确诊断，可记录到连续3次以上快速的宽大畸形QRS波，与P波无关，有时可见到心室夺获和室性融合波。发作不频繁或发作较短暂者24小时动态心电图检查有助于诊断。心脏超声能明确心脏基础疾病。

①心室率常在150—250次/min之间，QRS波宽大畸形，时限增宽，

②T波方向余QRS无波主波相反，P波与QRS波之间无固定关系。

③Q—T间期多正常，可伴有Q—T间期延长，多见于多形室速，

④信访率较心室率缓慢，有时可见到室性融合波或心室夺获

心电图是诊断室性心动过速的重要受，但有时与室上性心动过速伴心室差异传导的鉴别，比较困难，必须综合临床病史，体检、心电图、对治疗措施的反应等仔细加以区别。

(四）心电生理检查：心电生理检查对确立室速的诊断有重要价值。若能在心动过速发作时记录到希氏束波（H），通过分析希氏束波开始至心室波（V）开始的间期（HV间期），有助于室上速与室速的鉴别。室上速的HV间期应大于或等于窦性心律时的HV间期，室速的HV间期小于窦性HV间期或为负值（因心室冲动通过希氏束-普肯耶系统逆传）。由于导管位置不当或希氏束波被心室波掩盖，则无法测定HV间期。心动过速发作期间，施行心房超速起搏，如果随着刺激频率的增加，QRS波群的频率相应增加，且形态变为正常，说明原有的心动过速为室速。

治疗方案

室性心动过速的治疗有两个方面，即终止室速的发作及预防复发。首要问题是决定应对哪些病人给予治疗。除了β阻滞剂外，目前尚未能证实其他抗心律失常药物能降低心脏性猝死的发生率，况且抗心律失常药物本身亦会导致或加重原有的心律失常。因此，对于室速的治疗，一般遵循的原则是：无器质性心脏病者发生非持续性室速，如无症状及晕厥发作，无需进行治疗；持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗；有器质性心脏病的非持续性室速亦应考虑治疗。

治疗方法简单介绍如下：

药物治疗：①利多卡因100mg静脉注射，如无效则按0.5mg/kg每分钟重复注射1次，30分钟内总量不超过300mg，有效维持量为1~4mg/min；②普鲁卡因酰胺50~100ng静脉注射，每5分钟重复1次，1小时内总量可达1g，维持剂量2~5mg/min；③溴苄胺5mg/kg10分钟内静脉注射，然后以1~2mg/min；④乙胺碘呋酮150mg静脉注射；⑤心律平70mg静脉注射；⑥如心电图示室速由R-on-ST段性性室早引起可先用异搏定5~10mg静脉注射；⑦由洋地黄中毒引起的室速可选用苯妥英钠和钾盐治疗；⑧如系青壮年无明显原因，常以活动或情绪激动为诱可获得明显疗效。但某些抗心律失常药物在预防室性心动过速复发和降低心脏性猝死方面的作用不明显，甚至有害，尤其是对于器质性心脏病合并室性心动过速病人，不宜选用。

直流电复律：在室性心动过速发作时，给予直流电复律，多数情况下可使室性心动过速立即终止。在室性心动过速伴有急性血流动力学障碍如低血压、休克、急性心力衰竭或严重心绞痛发作时应该作为首选措施。

经导管射频消融术：经导管射频消融可成功治疗室性心动过速，是目前比较理想的治疗手段。消融治疗对无器质性心脏病的室性心动过速，如特发性左心室或右心室室性心动过速有非常好的效果，成功率在90～95%以上。

体内埋藏式转复除颤器（ICD）治疗：ICD是埋藏在体内可以自动识别室性心动过速和室颤，而用电除颤等方法终止室性心动过速及室颤的装置，对持续性室性心动过速，特别是有猝死高危险的室性心律失常者有良好疗效，可改善病人的预后，尤其对于器质性心脏病合并明显心功能不全的病人，ICD治疗的病人获益更大。

对多型性室速伴Q—T间期延长者，如为先天性因素，则首选β受体阻滞剂，禁忌Ia、Ic及Ⅲ类药物何以丙基肾上腺素。而后天性因素所致者，可选用异丙肾上腺素，必要时可试用利多卡因。

预防复发

预防复发的首要步骤为去除病因，如治疗心肌缺血，纠正水、电解质平衡紊乱，治疗低血压、低血钾，治疗充血性心力衰竭等有助于减少室速发作的次数。窦性心动过缓或房室传导阻滞时，心室率过于缓慢，有利于室性心律失常的发生，可给予阿托品治疗，或应用人工心脏起搏。考虑药物长期治疗的毒副作用，如心室晚电位阴性，非持续的或程控刺激不能诱发持续室速，不一定需抗心律失常治疗，如心室晚电位阳性、持续反复的发作或程控刺激可诱发室速，病人同时伴有心功能不全时，有相当的危险性，需要用药预防。药物的选择最好通过电生理检查来筛选。QT间期延长的病人优先选用IB类药，如美西律。普罗帕酮疗效确切，副作用较少，亦可优先选用。胺碘酮亦十分有效，但长期应用可能发生严重的不良反应。β-阻滞剂能降低心肌梗塞后猝死发生率，对预防心梗后心律失常的疗效较好。维拉帕米对大多数室速无预防效果，但可应用于“维拉帕米敏感性室速”病人，此类病人常无器质性心脏病基础，QRS波群呈右束支传导阻滞伴有电轴左偏。单一药物无效时，可选用作用机制不同的药物联合应用，各自用量均可减少。

特殊类型的室性心动过速

（一）加速性心室自主节律（accelerated idioventricular rhythm）:亦称缓慢型室速，其发生机制与自律性增加有关。心电图通常表现为连续发生3～10个起源于心室的QRS波群，心率常为60～110次/分。心动过速的开始与终止呈渐进性，跟随于一个室性期前收缩之后，或当心室起搏点加速至超过窦性频率时发生。由于心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律，融合波常出现于心律失常的开始与终止时，心室夺获亦很常见。

本型室速常发生于心脏病患者，特别是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。发作短暂或间歇。患者一般无症状，亦不影响预后。通常无需抗心律失常治疗。

（二）尖端扭转型室速：尖端扭转（torsades de pointes）是多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名。频率200～250次/分。其他特征包括，QT间期通常超过0.5秒，U波显著。当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面T波的终末部可诱发室速。此外，在长一短周期序列之后亦易引发尖端扭转型室速。尖端扭转型室速亦可进展为心室颤动和猝死。临床上，无QT间期延长的多形性室速亦有类似尖端扭转的形态变化，但并非真的尖端扭转，两者的治疗原则完全不同。

本型室速的病因可为先天性、电解质紊乱（如低钾血症、低镁血症）、抗心律失常药物（如ⅠA类或Ⅲ类）、吩噻嗪和三环类抗抑郁药、颅内病变、心动过缓（特别是第三度房室传导阻滞）等。应努力寻找和去除导致QT间期延长的病因和停用有关药物。首先给予静脉注射镁盐（硫酸镁2g，稀释至40ml缓慢静注，然后8mg/min静脉滴注），I A类或Ⅲ类药物可使QT间期更加延长，故不宜应用。亦可使用临时心房或心室起搏。起搏前可先试用异丙肾上腺素或阿托品。利多卡因、美西律或苯妥英钠等常无效。先天性长QT间期综合征治疗应选用β受体阻滞剂。对于基础心室率明显缓慢者，可起搏治疗，联合应用β受体阻滞剂。药物治疗无效者，可考虑左颈胸交感神经切断术，或置人埋藏式心脏复律除颤器。对于QRS波群酷似尖端扭转，但QT间期正常的多形性室速，可按单形性室速处理，给予抗心律失常药物治疗。