室性期前收缩(ventricular extrasystole)亦称室性过早搏动(ventricular premature beats,VPBs)简称室性早搏，是指在窦性激动尚未到达之前，自心室中某一起搏点提前发生激动，引起心室除极，为最常见的心律失常之一。在器质性心脏病和正常人均可见到。从胎儿直至高龄者均可发生。

疾病名称

疾病概述

流行病学

疾病分类

疾病描述

症状体征

疾病病因

临床表现

鉴别诊断

诊断检查

疾病治疗

治疗方案

预后

预防保健

疾病名称

室性期前收缩

疾病概述

室性期前收缩又叫室性早搏，是指在窦性激动尚未到达心室之前，心室中某一起搏点提前发生激动，引起心室除极。是最常见的心律失常之一，其发生率高于房性及交界性早搏，对血流动力学的影响也比其他类型的早搏更明显。

流行病学

室性期前收缩的发生率随年龄的增长而增加，有报告经动态心电图连续观察8h12h24h、48h分别有14%、44%、50%73%的正常人出现室性期前收缩。Bleiter用动态心电图对1108人(其中98%为能走动或能正常工作和生活的门诊病人)连续观察记录10h有60%出现室性心律失常(大多为室性期前收缩)，18%出现室上性心律失常(大多为室上性期前收缩)，仅11%心律完全正常。室性期前收缩10岁以下儿童较少见。

疾病分类

心血管内科

疾病描述

室性期前收缩，这是一种最常见室性心律失常。

症状体征

患者可感到心悸不适，当室性期前收缩发作频繁或呈二联律，可导致心排出量减少。如患者已有左室功能减退，室性期前收缩频繁发作可引起晕厥。室性期前收缩发作持续时间过长，可引起心绞痛与低血压。

听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。

疾病病因

室性期前收缩

1.自主神经功能因素 此系室性期前收缩最常见的原因之一。当自主神经功能失调时，不论是迷走神经兴奋，还是交感神经兴奋，均可使心肌的快、慢纤维的兴奋性失去均衡可使不应期和传导速度发生改变，引发折返性室性期前收缩。儿茶酚胺分泌过多使心室自律细胞自律性增高，导致室性期前收缩等过量的烟酒、茶、咖啡等的摄入精神过度紧张、过度疲劳、长期失眠、进食过饱、神经衰弱、自主神经功能紊乱，更年期等因素与室性期前收缩的发生有关。 应注意的是，一些器质性心脏病早期的患者，就合并有自主神经功能紊乱，而导致室性期前收缩，这给室性期前收缩的病因鉴别带来了困难，此时应加以分析，而不能简单地认为器质性心脏病患者，发生的室性期前收缩均为器质性的。

2.左心室内假腱索与室性期前收缩，在有室性期前收缩而无器质性心脏病，依据者经超声心动图检测，56%～75%患者检出左心室内假腱索。假腱索所致的室性期前收缩系良性期前收缩，如发作不频繁则不需治疗。3.器质性心脏病，室性期前收缩也多见于器质性因素例如缺血性心肌病，冠心病，肺心病、风湿性心脏瓣膜病、甲状腺功能亢进性心脏病等；各种病因的心肌炎，心肌病，心力衰竭等，无论是急性弥漫性心肌病变，还是局灶性病变，均可因缺血、缺氧炎症损害等导致异位节律，点兴奋性增高或影响心肌纤维不应期，或传导速度引起室性期前收缩。

扩张性心肌病

(1)心肌炎：室性期前收缩发生率为34.3%～81.3%而室上性期前收缩为8%～28.1%。 (2)扩张性心肌病：室性心律失常的发生率高达83%～100%，复杂性室性心律失常(≥LownⅢ级)发生率为58%～87%尤其是当EF<0.40时易诱发室性心律失常。

(3)急性心肌梗死：室性期前收缩在急性心肌梗死早期、恢复期及晚期心律失常并发症中最常见。尤以起病最初数小时发生率最高急性心肌梗死在监护期中室性期前收缩的检出率为63.2%早年特别强调R-on-T型室性期前收缩是诱发快速性室性心动过速及心室颤动的“先兆”据阜外医院报道，急性心肌梗死并发室性心动过速及心室颤动的患者能证实确由R-on-T型室性期前收缩促发的仅分别为11%和6%。近年来认为R-on-P型室性期前收缩在急性期出现也具有危险性

(4)二尖瓣脱垂：有75%的患者可发生室性期前收缩，经活动平板运动试验后，室性期前收缩发生率可达58%。

(5)高血压左心室肥厚：在无心功能不全时室性期前收缩，和短阵室性心动过速的发生率为2%～10%。如有心功能不全，发生率可明显增高。

(6)甲状腺功能亢进性心脏病：室性心律失常的发生率约为14%，以室性期前收缩多见。

(7)心力衰竭：常合并各种心律失常以室性心律失常最多见，多并发于左心衰竭者心力衰竭的严重程度与严重心律失常有一定相关性。4.电解质平衡失调

(1)低血钾：易引起自律性增高，可出现房性期前收缩、室性期前收缩室性及室上性心动过速，及房室传导阻滞。

(2)低血镁：低血镁时易形成折返性心律失常，也可诱发与触发活动有关的心律失常，低血镁所引起的心律失常中以室性心律失常最常见。

5.药物许多药物及抗心律失常药可致心律失常最常见的是洋地黄。室性期前收缩在洋地黄中毒性心律失常中最多见，亦最早出现，发生率为50%～60%可呈频发、二联律、三联律多源性等心房颤动伴室性期前收缩二联律、三联律是洋地黄中毒的特征性表现；双向性室性期前收缩亦是洋地黄中毒的特征。多源性或多形性室性期前收缩的出现常提示为重度洋地黄中毒。

室性期前收缩的发生有较大的昼夜变异通常上午比夜间多见，饭后比饭前多见。因此需记录24h心电图，才可真正了解室性期前收缩的频繁程度室性期前收缩在每24h或每小时的频繁程度是各不相同的，大多数室性期前收缩是由于折返引起的，少部分是由自律性异常和触发性激动所引起的。

临床表现

室性期前收缩最常见的症状是心悸、心脏“停跳”感，也有无症状者。期前收缩次数过多时自觉“心跳很乱”，可有胸闷心前区不适头昏、乏力摸脉有间歇。这是由于期前收缩后的心搏增强和期前收缩后的代偿间歇所引起心悸往往使患者产生焦虑而焦虑又可使儿茶酚胺增加使室性期前收缩更为频繁。偶发室性期前收缩，通常很少影响每分钟心排血量，实验表明多发性室性期前收缩(≥5次/min)患者当室性期前收缩在20次/min以下时每分钟心排血量减少10%～15%；当出现二联律，三联律时，每分钟心排血量可减少15%～25%当发生多源性室性期，前收缩或短阵室性心动过速时，心排血量就会受到明显影响症状，就会更明显如室性期前收缩发生在器质性心脏病，患者则往往可使心脏病的症状，加重或诱发发作并发症：如出现频发的室性期前收缩可引起头晕、乏力甚至诱发心绞痛发生。

鉴别诊断

室性期前收缩的诊断并不困难但应与下列心律失常相鉴别。1.室性期前收缩与房性期前收缩伴室内差异性传导的鉴别两者鉴别点：

(1)房性期前收缩伴室内差异性传导时：其宽大畸形的QRS波前有异位房性P′波，P′波与QRS波的方向一致，P′-R间期应大于0.12s；而室性期前收缩与P波无关P波可在室性期前收缩QRS波之前或之后或重叠在QRS-T波群中

(2)房性期前收缩伴室内差异性传导与室性期前收缩的QRS波起始向量不同：前者与窦性心律相同后者则可不同

(3)房性期前收缩伴室内差异性传导时：其QRS波畸形宽大的程度与R-P′间期长短有关如R-P′间期长则畸形较轻，若R-P′间期短QRS波群畸形明显室性期前收缩无此规律。

(4)室性期前收缩的代偿间歇常，是完全性的而房性期前收缩伴室内，差异性传导的代偿间歇是不完全性的。

2.室性期前收缩与房室交接区性期前收缩，伴室内差异性传导的鉴别，当房室交接区期前收缩伴室内，差异性传导时，如未逆传到心房则畸形宽大的QRS波前无逆行P′波，此时鉴别有一定困难，下列两点有利于房室交接区期前收缩伴室内差异性传导的诊断：

(1)期前收缩联律间距愈短，QRS波畸形宽大愈明显。

(2)宽大畸形的QRS波在V1导联呈三相性。(3)房室交接区性期前收缩伴室内差异性传导如逆行至心房产生P-波：P--R间期应<0.12s则可确诊。而室性期前收缩无此特点。但是逆行P-波在QRS波后出现，并且连续出现，则认为房室交接区期前收缩伴室内差异性传导可能性大，但不能完全排除室性期前收缩

3.室性期前收缩伴室性融合波与多源性室性期前收缩鉴别多源性室性期前收缩的特点是：

(1)室性期前收缩的联律间期不固定

室性期前收缩--表现

(2)QRS波形态不同：而室性期前收缩伴室性融合波时室性期前收缩的联律间期是固定的，所发生的融合波是较少见的，大多数室性期前收缩无融合波，故QRS波形态大多是相同的。

4.心房颤动时伴室内差异性传导与室性期前收缩的鉴别两者的鉴别很重要因临床意义和处理不同如在服用洋地黄过程中前者提示洋地黄的用量还不够，而后者提示洋地黄过量两者的鉴别点有：

(1)室性期前收缩联律间期相等：而心房颤动伴室内差异性传导是由心房颤动下传的，通常无固定的间期。

(2)心房颤动伴室内差异性传导的起始向量与正常QRS波的起始向量相同而室性期前收缩无此规律。

(3)心房颤动伴室内差异性传导时在V1导联上常呈现三相型右束支阻滞(呈rSR′型)，而室性期前收缩较少见到

(4)心室率缓慢的心房颤动中多出现室性期前收缩，而心室率快的心房颤动中多出现室内差异性传导

(5)宽大畸形的QRS波与正常QRS波交替出现者为室性期前收缩二联律特别对期前收缩联律间期固定者，而室内差异性传导一般不出现上述规则。其它辅助检查：主要依据心电图检查。

1.室性期前收缩的典型心电图特点

(1)提早出现的QRS-T波群：其前没有和其有关的异位P波

(2)QRS波群宽大畸形：粗钝或有切迹，时间一般大于或等于0.12s。

(3)T波方向常与QRS波主波方向相反：为继发性T波改变

(4)有完全性代偿间歇

(5)如为同一异位兴奋灶引起的室性期前收缩：则室性期前收缩与前一个心搏有固定的联律间期(配对间期配对时间)

2.对室性期前收缩典型心电图特点的详细描述

(1)QRS波：其形态取决于在心室的起源部位和激动在心室的传导情况，可发生在心室的任何部位QRS波的时限常>0.12s通常不超过0.16s；如>0.16s，则提示为病理性室性期前收缩当发生室性融合波时，其QRS波形态可介于窦性和室性期前收缩QRS波之间

(2)继发性ST-T改变。

(3)

室性期前收缩--法则

：室性期前收缩很少逆传至心房但在室性期前收缩发出的前后，窦性冲动仍然发出而激动心房。

(4)室性期前收缩的联律间期：是固定的并可持续多年不变。但在窦性心律不齐时可见到当窦性心律较慢时联律间期可稍延长，窦性心律稍快时，联律间期可稍短，这种在同一导联上联律间期之差不能大于0.08s

(5)代偿间歇：大多数是完全性代偿间歇,少数为不完全性代偿间歇见于室性期前收缩逆传到心房使窦房结提前除极重新安排节律时；异位搏动室性期前收缩后以逸搏结束：室性期前收缩阻断了一个正在进行的文氏周期；在窦性心律不齐心房颤动时发生的室性期前收缩，其代偿间歇可为不完全性的；插入性室性期前收缩无代偿间歇。

3.室性期前收缩的定位诊断

(1)左心室期前收缩：室性期前收缩QRS主波在ⅠV5导联向下在Ⅲ、V1导联向上类似完全性右束支传导阻滞

(2)右心室期前收缩：室性期前收缩QRS主波在ⅠV5V6导联向上，在V1、V2导联向下类似完全性左束支传导阻滞。

(3)心底部室性期前收缩：室性期前收缩QRS主波在Ⅱ、ⅢaVF导联均向上，在aVR导联向下

(4)心尖部室性期前收缩：室性期前收缩QRS主波均向下在aVR导联向上

4.室性期前收缩的特殊类型

(1)间位性室性期前收缩：间位性室性期前收缩(interpolatedVPBs)亦称插入性室性期前收缩。心电图特点：

①提前出现的宽大畸形的QRS-T波插入两个窦性搏动之间,这两个窦性搏动之间的距离等于一个窦性心动周期。

②无代偿间歇。

③室性期前收缩后的窦性P-R间期正常或延长

④当P-R间期延长时：室性期前收缩后两个窦性搏动的R-R间期可比一个窦性P-P间期略长。

⑤间位性室性期前收缩可发生在一个窦性心动周期的前半段，也可发生在后半段。在后半段发生也是提前发生的

⑥多发生在窦性心动过缓时

⑦当窦性心律较慢时：亦可以有两个室性期前收缩插在两个窦性搏动之间。

(2)室性期前收缩呈规律的联律出现：如在几个窦性节律后固定出现一个室性期前收缩称为期前收缩呈联律。其联律间期固定。如每个窦性节律后出现一个室性期前收缩称为室性期前收缩二联律如两个窦性节律后出现一个室性期前收缩，称为室性期前收缩三联律以此类推，但必须连续出现3组。室性期前收缩三联律有两种表现：

①2个窦性搏动后有1个室性期前收缩：连续3组比较常见(V5导联)。

②1个窦性搏动后有2个室性期前收缩：连续3组(V1导联)。室性期前收缩的二联律法则

(3)室性期前收缩的二联律法则：恒定在长心动周期后出现，并形成联律间期固定的室性期前收缩二联律称为二联律法则(ruleofbigeminy)。心电图表现：室性期前收缩仅发生在长的R-R间期后室性期前收缩后的长间歇又为下一个慢率性室性期前收缩创造条件，周而复始便形成了联律间期固定的单源性室性期前收缩二联律。它常见于期前收缩代偿间歇之后2∶1房室传导阻滞之后或心房颤动的长R-R间期之后。

(4)室性期前收缩的反二联律法则(reversedruleofbigeminy)：应称非慢率性室性期前收缩，很少见。心电图表现：室性期前收缩的联律间期不长可很短室性期前收缩的R-R间期不是长的(图5)。如伴有窦性心律不齐，则室性期前收缩均在短的心动周期后发生。

(5)室性期前收缩连发：是指两个室性期前收缩连续出现，心电图上这两个室性期前收缩的形态可略有不同。若3个室性期前收缩连续发生则称为短阵室性心动过速(非持续性室性心动过速)

(6)R-on-T现象(R-on-T综合征)：发生于收缩期较早的室性期前收缩出现在前一心动周期的T波上在T波波峰或前支或后支，是发生在心室复极不完全，心室处于易反复激动的易损期可分为A型和B型两种类型。

①A型R-on-T综合征：为室性期前收缩联律间期缩短，而室性期前收缩前窦性搏动的Q-T间期正常室性期前收缩的联律间期与Q-T间期两者之比>1时，R-on-T室性期前收缩单发，两者之比若<1时则室性期前收缩可呈多发形成短阵室性心动过。

②B型R-on-T综合征：为Q-T间期延长而联律间期相等时易发生心电图表现发生在Q-T间期延长的基础上，出现较早的室性期前收缩R-on-T可引起短暂的阵发性室性心动过速，亦易引起长联律间期、二联律三联律、双向性室性期前收缩尖端扭转型室性心动过速心室扑动、心室颤动等也有发生猝死者。(7)舒张晚期室性期前收缩与R-on-P现象：室性期前收缩发生在舒张晚期。窦房结冲动已传至心房出现P波心电图表现为在P波后面紧跟一个宽大畸形的QRS波P-R间期<0.12s，称舒张晚期室性期前收缩(end-diastolicVPBs)如果QRS波落在P波上支峰上或下支则称R-on-P现象，也称为舒张晚期室性期前收缩

(8)多源性室性期前收缩(multifocalVPBs)：是指2个或2个以上的心室异位起搏点引起的室性期前收缩心电图特点：

①在同一导联中有2个或2个以上的QRS波群形态不同的室性期前收缩

②联律间期不固定

室性期前收缩

③心电图上可有心肌损害的表现或洋地黄中毒改变：多源性室性期前收缩的出现常提示有器质性心脏病，可发生在严重的心肌缺氧广泛的心肌梗死显著的低血钾弥漫性心肌病变、洋地黄中毒等患者。

(9)多形性室性期前收缩：是指在同一导联中所出现的室性期前收缩其QRS波振幅、形态互不相同但联律间期相同。多形性室性期前收缩的临床意义与多源性室性期前收缩相似。室性期前收缩伴室内差异性传导：时相性室内差异性传导也可发生在室性期前收缩但较少见。室性期前收缩来自同一异位起搏点，其形态应是相同的，但在某些情况时，同一起搏点的一个室性期前收缩其QRS波更宽大ST-T波改变更明显或QRS波畸形的程度只是稍明显或畸形减轻其形态不同于其他室性期前收缩

(11)隐匿性室性期前收缩：

①隐匿性室性期前收缩二联律：心电图特点为：室性期前收缩的联律间期固定；两个显性室性期前收缩之间的窦性搏动数目呈现奇数分布，如35，79，11等即其数目总是2n 1的规律，n可为0和任何正整数，代表隐匿性室性期前收缩二联律中隐匿性室性期前收缩的数目无隐匿性室性期前收缩，显性室性期前收缩之间仅夹着1个(2×0+1)窦性搏动，即为通常的室性期前收缩二联律；有一次隐匿性冲动，2个显性室性期前收缩间的窦性搏动数为3(2×1+1)；连续2次隐匿性冲动2个显性室性期前收缩间的窦性搏动数目为5(2×2+1)，余可类推。如既往心电图曾描记到显性室性期前收缩二联律，则诊断更为肯定(图13)。

②隐匿性室性期前收缩三联律：心电图特点：A.室性期前收缩的联律间期固定；B.2个显性室性期前收缩之间夹有的室性搏动为2581114等。则其数目总是3n+2。n代表隐匿性室性期前收缩三联律中隐匿性室性期前收缩的数目；C.如患者既往曾有显性室性期前收缩三联律史，则诊断可更为肯定(图14)

隐匿性室性期前收缩二联律、三联律大多见于器质性心脏病、心肌严重缺血损伤和洋地黄中毒等患者。隐匿性室性期前收缩三联律与二联律相似，主要是间歇性的传出阻滞的存在把显性室性期前收缩三联律掩盖了其他尚可出现隐匿性插入性室性期前收缩二联律、三联律，隐匿性多源性室性期前收缩二联律等其特点与上述类似。

(12)极短联律间期型室性期前收缩：此类室性期前收缩均呈现正常的Q-T间期、极短联律间期R-on-T现象联律间期最短为240ms，最长仅300ms，通常为280ms。室性期前收缩大多发生在前一心动周期的T波前支、顶峰或后支，少数可发生在ST段与T波的连接处。其很易诱发极短联律间期型多形性室性心动过速或心室颤动此型室性期前收缩多发生在无器质性心脏病的患者，其病死率极高。

(13)特迟型室性期前收缩：见于缓慢性心律如窦性心动过缓或逸搏心律以特长联律间期为主要特征诊断以≥0.80s联律间期为标准最长为1.15s但个别可达1.32s。此类室性期前收缩的频率<75次/min，已属于室性期前收缩与室性逸搏之间的加速性室性逸搏心律范畴但由于基础心律过慢逸搏即变为相对期前收缩逸搏频率可因起源点和个体不同而有差异但也无绝对界线，故诊断只能在与主导节律的比较中确定凡频率快于主导节律者即可以除外被动异位节律而确定为室性期前收缩

(14)联律间期递增型室性期前收缩(联律间期文氏型室性期前收缩)：心电图表现为在室性期前收缩二联律时，其联律间期逐渐递增(即逐渐延长)，继以室性期前收缩消失如此周而复始。可呈各种传导比例。例如：传导比例5∶4即为5次窦性搏动，只有4次折返性室性期前收缩，此时室性期前收缩的联律间期逐渐延长，第5次窦性搏动后无折返性室性期前收缩发生，即脱漏1次室性期前收缩，之后又重新开始文氏周期，这样可见2个窦性搏动连续出现(图17)

(15)室性期前收缩伴折返径路内A型交替性文氏周期：亦称联律间期呈A型交替性文氏型室性期前收缩(图18)

(16)联律间期递减型室性期前收缩(联律间期反文氏型室性期前收缩)：亦称室性期前收缩折返径路中的反文氏现象(逆转型文氏现象)反文氏现象发生于室性期前收缩的折返径路中时，可使折返传导时间逐渐加快直至折返中断。室性期前收缩的联律间期逐渐缩短直至无期前收缩出现或连续2次室性期前收缩出现而结束反文氏周期的周期性变化。

心电图诊断要点：

①证明室性期前收缩系折返型期前收缩。

②室性期前收缩的联律间期：呈进行性缩短直至无期前收缩出现或以反复心搏的形式而结束周期

③室性期前收缩间距呈进行性缩短：但缩短细微长期前收缩间距大于短期前收缩间距2倍，且期前收缩间距变化与基本心搏周期有关。并受联律间期的影响

室性期前收缩--文氏桥震荡器

④应与室性并行心律及室性并行心律伴传出阻滞的文氏现象或反文氏现象鉴别。两者的鉴别：

A.并行心律长异位搏动后的第1个期前收缩的联律间期较长且常不等

B.并行心律长异位搏动间期常小于短异位搏动间期2倍

C.并行心律室性期前收缩间距缩短较为显著。

D.并行心律室性期前收缩间距与窦性周期的变动无关

E.并行心律室性期前收缩间距不受配对间期的影响：折返径路中出现反文氏现象常是一种暂时的心电图表现。

(17)室性期前收缩折返径路内B型交替性文氏周期：亦称联律间期呈B型交替性文氏型室性期前收缩(图20)

(18)室性期前收缩折返径路中的双径路传导的4种表现：

①室性期前收缩二联律(单源性室性期前收缩)：联律间期呈长短交替出现，亦称联律间期长短交替型室性期前收缩。

②室性期前收缩二三联律联律间期呈短-短-长交替或与短-长-长交替。

③联律间期呈长短不规则交替的室性期前收缩：目前认为折返激动是引起期前收缩的主要原因绝大多数期前收缩有固定的联律间期少数可出现折返径路中的文氏、交替性文氏或反文氏现象而使联律间期出现有规律变化本型室性期前收缩联律间期不规则很少见。此实与折返径路中的双径路传导不规则有关。

④室性期前收缩的QRS呈现两种形态交替出现联律间期相等：此系多形性室性期前收缩表现为房室交接区两条径路(分别称AB径路)的不应期及折返速度相同从而使联律间期相等同时A、B径路存在交替性2∶1传导阻滞，当冲动通过A径路时B径路阻滞；当下一次冲动通过B径路时A径路阻滞，故两种形态的室性期前收缩交替出现此外两条径路也必须存在单向性传入阻滞。否则冲动从A径路(或B径路)通过时，则可从对侧进入B径路(或A径路)使之持续处于不应期，心电图此时只能表现一种形态的室性期前收缩可见于洋地黄中毒。

(19)室性期前收缩后的心电图变化：室性期前收缩与房性、交接性期前收缩的特点类似在期前收缩后可以引起期前收缩后的基本心搏(多为窦性心律)在起源传导兴奋上的异常期前收缩后变化主要是指期前收缩后第一个基本心搏的P波P-R间期QRS波形态、时限及ST-T发生改变少数情况下，其影响可达期前收缩后的第2个或若干个心动周期发生变化(通常最多为3个)。

(20)室性期前收缩QRS波群正常化：是指室性期前收缩的QRS-T波群在某些情况下。反而与正常窦性QRS-T波群相似；或当有束支传导阻滞时的QRS-T波群宽度减小，接近正常窦性QRS-T波群或完全正常(图27)

(21)室性期前收缩伴逆行性室房传导及反复搏动：室性期前收缩伴逆行性室房传导的发生率实际上远比临床体表心电图的发现率要高，因为其很可能被宽大畸形的QRS-T波所掩盖在心电图上见到的室性期前收缩伴不完全性代偿间歇，实为室性期前收缩室房传导逆传入窦房结所致心电图表现：在室性期前收缩QRS波后可见一逆行P-波R′-P-间期通常不超过0.20s。

(22)有Q波的室性期前收缩：异位起搏点不论是发生在右心室或左心室，所产生的室性期前收缩均无Q波。如果出现Q波则提示伴有心肌梗死，但心电图表现QRS波必须呈现QR型qR型qRs型，而不呈现QS型(aVR导联除外)。有Q波的室性期前收缩与心肌梗死的部位相关。

(23)频率依赖性室性期前收缩：某些室性期前收缩的发生与基本心律的频率变化有关有以下两类：

①快频率依赖型室性期前收缩：当基本心率加快至一定的临界频率时即出现室性期前收缩或室性期前收缩的数目显著增多。当心室率减慢时室性期前收缩数目显著减少或消失。日间室性期前收缩数目占绝大多数夜间室性期前收缩数目分布稀疏基本心律的频率可为窦性心动过速房性心动过速心房扑动或心房颤动。快心率依赖型室性期前收缩的发生机制可能与血中儿茶酚胺及肾上腺素分泌增多有关、

②慢频率依赖型室性期前收缩：又称慢心率依赖型室性期前收缩，或继发性室性期前收缩它出现于长的心室间歇(RR间期)之后。见于二度房室传导阻滞、窦性心律不齐的慢相、心房颤动出现的长间歇后等而室性期前收缩又产生长的间歇(完全性代偿间歇)，为下一次室性期前收缩的形成创造了条件。

诊断检查

心电图检查的特征如下：

1、提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12s，宽大畸形，ST段与T波的方向QRS无波群主波方向相反。

2、室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。

3、室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房冲动发放未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。

4、室性期前收缩的类型 室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。连续发生两个室性期前收缩称为对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形或多源性期前收缩。

5、室性并行心律 心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。其心电图表现为：①异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；②长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；③当主导心律的冲动下传与心室异位起波点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种QRS波群形态之间。

疾病治疗

1.室性期前收缩的治疗对策

(1)无器质性心脏病、无明显症状者不必用药应向患者解释清楚。

(2)无器质性心脏病有症状而影响工作和生活者，可先用镇静剂，无效时可选用美西律(慢心律)、普罗帕酮；心率偏快血压偏高者可用β受体阻滞药。

(3)有器质性心脏病伴轻度心功能不全者：原则上只处理基础心脏病不必用针对室性期前收缩的药物如室性期前收缩引起明显症状者则参考用药

(4)有器质性心脏病并有较重的心功能不全：尤其是成对或成串的室性期前收缩患者宜选用胺碘酮利多卡因美西律(慢心律)，其次才选用普罗帕酮，莫雷西嗪(乙吗噻嗪)奎尼丁，普鲁卡因胺等以上药物无效时可短期慎用丙吡胺或阿普林定紧急情况下可静脉给药，必要时联合用药。

(5)急性心肌梗死早期出现的室性期前收缩：宜静脉使用胺碘酮利多卡因无效者用普鲁卡因胺等急性心肌梗死后期及陈旧性心肌梗死出现的室性期前收缩，用药宜首选β受体阻滞药和胺碘酮

(6)室性期前收缩伴发于心力衰竭低血钾、洋地黄中毒、感染肺心病等情况时，应先治疗上述病因

(7)曾有室性心动过速心室颤动发作史或在室性心动过速发作间歇期时的室性期前收缩(大多为R-on-T型室性期前收缩)，应选用曾对室性心动过速有效的药物来治疗室性期前收缩

无论何种期前收缩，有特定病因者在去除病因后期前收缩即可消失不宜盲目使用抗心律失常药。对较顽固的期前收缩，治疗时不宜以期前收缩完全消失为终点只要控制到临床症状明显减轻或消失，预后好转就可以。近年来随着循证医学的发展。对有器质性心脏病的心律失常，尤其是冠心病和心力衰竭患者主张选用Ⅱ类的β受体阻滞药和Ⅲ类的胺碘酮、索他洛尔尽量避免使用ⅠA类(奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等)和ⅠC类(恩卡尼氟卡尼甚至普罗帕酮)等药物。

2.治疗室性期前收缩的具体用药方法

(1)紧急处理(预防心源性猝死)：在急性心肌梗死或任何有急性心脏病时伴有的室性期前收缩，急性心肌缺血再灌注性心律失常、严重心力衰竭、心肺复苏后存在的室性期前收缩及其他紧急情况(如严重呼吸衰竭伴低氧血症严重酸碱平衡紊乱等特别是对Lown3级以上的室性期前收缩联律间期极短的室性期前收缩，以及各种室性心动过速发作间歇期时的室性期前收缩伴有Q-T间期延长的室性期前收缩，有心室颤动室性心动过速发作史的室性期前收缩等)，均应紧急处理以预防恶性的室性心动过速心室颤动猝死的发生。

胺碘酮

①胺碘酮：心肌梗死近期出现的室性期前收缩或短阵室性心动过速其药物治疗的目的在于降低心源性猝死的发生率。多项循证医学试验结果显示：A.心肌梗死后如预防性应用Ⅰ类抗心律失常药发现能显著地增加死亡率而恩卡尼(英卡胺)氟卡尼、莫雷西嗪(乙吗噻嗪)无预防上述情况患者心源性猝死率。几项大样本试验结果显示胺碘酮能降低心肌梗死总体死亡率心源性死亡，发生率及猝死发生率分别为21%、21%和138%。B.充血性心力衰竭预防性使用抗心律失常药物的大型临床试验证实胺碘酮可使心功能不全患者的总体死亡率下降13%而心律失常性死亡率和猝死率下降29%并且胺碘酮的作用并不受射血分数、心功能以及是否存在无症状性心律失常等因素的影响因此胺碘酮对这一类患者由于能降低猝死发生率，同时对其他心律失常也有抑制作用，且对总体死亡率无负性影响。是一相对安全有效的药物现已被列为首选药物。 用药时以150～300mg(5mg/kg)加入5%葡萄糖液20ml中缓慢静脉推注，或按5mg/kg剂量加入5%葡萄糖液250ml中在20min～2h内滴入以后按15mg/(kg·d)静脉滴注为维持量，共用1～2天，同时口服胺碘酮200mg3次/d连续服用1周后减量至200mg，2次/d服，连续服用1周后减量至200mg，1次/d；或1周服5天每天服200mg停2天再服，作为维持量

②利多卡因：既往曾主张对拟诊或确诊为急性心肌梗死的病人常规预防性应用利多卡因。对四项随机性研究证明，预防性应用利多卡因可使心室颤动的发生率降低33%，但死亡率并不降低可能是由于致命性心动过缓和心脏停搏所致现在的急性心肌梗死，治疗方案中已基本废弃，预防性应用利多卡因，因为受益与风险比不能得到改善。但对监护条件不严密，发生心室颤动后不能立即除颤，或没有设置电除颤器的医疗单位，预防性应用利多卡因的受益与风险比，可能改善即使如此大于70岁的病人，易发生毒性反应超过6h入院的病人，很少发生心室颤动这两类患者，预防性应用利多卡因的风险，可能抵消或超过其益处。

在11种由各种原因引起的室性心动过速中有7种对利多卡因的治疗有明显效果或少数、个别有效对室性心动过速间歇期相同的室性期前收缩的处理对室性心动，过速有效的药物原则上对间歇期的室性期前收缩也有效。

以50～100mg(1～1.5mg/kg)剂量的利多卡因稀释后，静脉推注如无效可每隔5～10min重复1次直至期前收缩消失或在1h内总量不超过300mg。有效后改以1～4mg/min速度静脉滴注维持24～72h，稳定后可改口服美西律(慢心律)等。

③β受体阻滞药：对没有血流动力学改变和房室传导阻滞的急性心肌梗死病人，常规使用β受体阻滞药可降低早期心室颤动的发生率可用普萘洛尔阿替洛尔美托洛尔(美多心安)纳多洛尔等。

④维拉帕米(异搏定)：对特发性室性心动过速及极短联律间期型室性心动过速有显著效果，并对间歇期出现的室性期前收缩尤其是极短联律间期型室性期前收缩也有明显的疗效，并可明显减少其猝死发生率需要长期不间断服用以5mg剂量加入5%葡萄糖液20ml中静脉缓慢推注(10min)，注射10min后无效可追加5mg总量不超过20mg为宜可口服40～80mg2～3次/d。

⑤其他药物：上述药物无效时可考虑试用下列药物

A.普罗帕酮：以70mg(1～1.5mg/kg)稀释后缓慢静脉推注无效时10～20min后追加70mg以1～2mg/min速度静脉滴注维持，逐渐换用口服普鲁帕酮

B.普鲁卡因胺：首剂200mg加入5%葡萄糖液20ml中在10min左右的时间缓慢静脉推注无效者每隔20min重复使用200mg总量不超过1000mg。亦可将500mg溶于5%～10%葡萄糖液中1h内滴完无效者1h后再给1次每天总量不超过2g

C.苯妥英钠：主要用于洋地黄中毒时的心律失常。250mg(5mg/kg)加注射用水20ml以慢于50mg/min速度缓慢静脉推注达到治疗效果或出现中毒症状时应立即停止注射一般5～10min内起作用若无效每隔15min重复使用100mg，总量不超过500mg。本药属强碱性，对静脉有刺激切勿外漏

硫酸镁

D.硫酸镁：在有心功能不全或有房室传导阻滞不便使用上述药物时可选用本药。剂量2.5g肌内注射；或以5%葡萄糖液将本药稀释成1%的溶液以1g/h的速度维持静脉滴注72h以后渐减量至每天5g静脉滴注。 (2)非紧急处理(缓解症状的药物治疗)：

①β受体阻滞药：常作为首选药物尤其适用于交感神经兴奋或儿茶酚胺过多、运动引起的心肌缺血导致的室性期前收缩及发生于心肌急性缺血、嗜铬细胞瘤二尖瓣脱垂及肥厚型心肌病时的室性期前收缩。常用口服剂量为普萘洛尔(心得安)30～100mg/d,分3～4次服；阿替洛尔(氨酰心安)25～50mg/d分2次或3次服用；美托洛尔(倍他乐克)25～75mg/d,分2～3次服用可使心率减慢如心率<55次/min应减量至停药。长期使用β受体阻滞药时不应突然停药，以免产生停药综合征。因系缓解症状通常不需用静脉注射方法

③钙拮抗剂：维拉帕米(异搏定)40～80mg/次，1～3次/d，有一定疗效，但不理想地尔硫卓30mg/次3次/d，口服效果不佳

④美西律(慢心律)：口服剂量每次100～200mg，每8小时服1次，有一定疗效。较常见的不良反应主要有两类：A.神经系统症状：如嗜睡、晕眩精神混乱感觉异常震颤、复视和眼球震颤等；B.消化系统症状：如恶心、呕吐、消化不良等经对症处理，可继续服药。在一般治疗剂量时很少发生心脏的副作用，如严重心动过缓、低血压等偶见皮疹、血小板减少肝炎和血中抗核抗体阳性等副作用与应用剂量有关上述剂量经临床实践认为是安全的

⑤普罗帕酮(心律平)：口服剂量100～200mg，每8小时服1次。应注意随着剂量的增加血药浓度呈非线性上升，容易出现副作用故用量须稳妥掌握在有心力衰竭低血压传导阻滞或严重心肌损害时宜减量、或慎用、禁用。不良反应有胃肠道功能紊乱(如恶心呕吐)和嗅觉或味觉改变。也可出现口干、头痛、疲乏无力头晕和视力模糊该药有致心律失常作用可导致房室传导阻滞、窦性停搏、室内传导阻滞，加重室性心律失常和心力衰竭，但这种致心律失常作用口服者较静脉内给药者少见，程度也较轻。

⑥胺碘酮：当上述药物未能缓解症状时则可用胺碘酮治疗口服200mg，3次/d连续服1周后减量至200mg，2次/d连续服1周后减量至200mg，1次/d，或1周服5天每天服200mg停2天再服作为维持量

(3)射频消融治疗：对药物治疗无效的顽固性室性期前收缩症状明显者可考虑应用此方法治疗

治疗方案

首先应对患者室性期前收缩的类型、症状及其原有心脏病作全面的了解；然后，根据不同的临床状况决定是否给予治疗，采用何种方法治疗以及确定治疗的终点。

1、无器质性心脏病

室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。减轻患者焦虑与不安，避免诱发因素，如吸烟、咖啡、应激等。药物宜选用β受体阻滞剂，一般很少需要应用IC和Ⅲ类抗心律失常药物治疗。

二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩，仍遵循上述处理原则。如患者合并二尖瓣反流及心电图异常表现，发生室性期前收缩时有一定的危险性，可首先给予β受体阻滞剂，无效时始改用I类药物。

2、急性心肌缺血

在急性心肌梗死发病头24小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。过去认为，急性心肌梗死发生室性期前收缩是出现致命性心律失常的先兆，特别是作出现以下情况时：频发性室性期前收缩（每分钟超过5次）；多源(形)性室性期前收缩；成对或连续出现的室性期前收缩；室性期前收缩落在前一个心搏的T波上（R-on-T）。因而提出，所有患者均应预防性应用抗心律失常药物，首选药物为静注利多卡因。近年研究发现，原发性心室颤动与室性期前收缩的发生并无必然联系。自从开展冠心病加强监护病房处理急性心肌梗死患者后，原发性心室颤动发生率已大大下降。目的不主张在所有患者预防性应用抗心律失常药物，仅对早期出现上述类型室性期前收缩时使用。利多卡因无效时改用静注普鲁卡因胺。若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期静脉β受体阻滞剂能有效减少心室颤动的发生。

室性期前收缩发生在其他急性暂时性心肌缺血，如变异型心绞痛、溶拴治疗、经皮穿刺腔内冠状动脉成型术的再灌注性心律失常，可静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺。急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍。

3、慢性心脏病变

心肌梗死后或心肌病患者并发室性期前收缩，有很高的心脏性猝死危险性，特别是伴随左室射血分数明显减少时，心脏性猝死的危险性将显著增加。研究表明，应用某些IC类抗心律失常药物治疗心肌梗死后室性期前收缩、尽管药物能有效抑制室性期前收缩，总死亡率反而显著增加。原因是这些抗心律失常药本身具有致心律失常作用。因此，应当避免应用I类，特别是IC类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。β受体阻滞剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率。低剂量胺碘酮应用于心肌梗死后合并心力衰竭伴游有关室性期前收缩的患者，能有效减少心律失常死亡率与心脏性死亡率。

预后

室性期前收缩大量出现可见于器质性心脏病患者，也可见于无器质性心脏病的健康人。其预后决定于产生室早的基本原因心脏病变的程度，全身情况及室早出现的频率和性质，这些因素的不同，室早的预后差别较大，从仅有轻微心悸症状，到发生猝死大多数功能性室，早无基础心脏病，也无临床症状不需治疗预后良好，业已证明室早是预测，恶性心律失常和冠心病死亡率的独立，预测指标器质性室早最重要的是，增大心脏性猝死的危险性。因此对冠心病急性心肌梗死、心肌病充血性心力衰竭等出现的室早应积极控制，以预防致命性室性心律失常的发生减低猝死的危险

预防保健

对于有器质性心脏病病人出现期前收缩的预防，主要是积极进行病因治疗，如改善冠状动脉供血不足，限制AMI范围，切除室壁瘤，改善心功能，纠正电解质紊乱等。如属药物中毒引起者如洋地黄或某些抗心律失常药物过量者应减量或停用。若属精神紧张、情绪激动或过度疲劳引起者应精神放松、注意休息或适当应用镇静剂。