人乳头瘤病毒是一种属于乳多空病毒科的乳头瘤空泡病毒A属，是球形DNA病毒，能引起人体皮肤黏膜的鳞状上皮增殖。表现为寻常疣、生殖器疣（尖锐湿疣）等症状。 随着性病中尖锐湿疣的发病率急速上升和宫颈癌、肛门癌等的增多，人乳头瘤病毒（hpv）感染越来越引起人们的关注。

中文名：人乳头瘤病毒

外文名：hpv

类别：医学

病毒分类(按感染部位分类 按发癌性分类)

流行因素

感染途径

病原学

调控基因

病毒分类

按感染部位分类

上皮型HPV1,5,8,14,20,21,25,47型黏膜型HPV6,11,16,18,31,33,35,39,41,45,51,52,56,58,59,68,70型

按发癌性分类

低危险群6,11,41,42,43,44型高危险群16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,68,70型依照危险度来分，像是HPV-6、HPV-11、HPV-41、HPV-42、HPV-43、HPV-44，这些为低危险型HPV；至于HPV-16、HPV-18、HPV-31、HPV-33等高危险型HPV，易造成子宫颈癌。虽然HPV是造成子宫颈癌的主因，但不是所有的HPV都会发展成CIN和子宫颈癌。根据研究显示，性生活踊跃的女性有50%会获得一种以上的HPV，但有60%以上的人在六个月后能够靠着自身的免疫将HPV排除，而有30%以上的人会进展到高度的上皮病变，只有不到10%的人才会变成子宫颈癌。

流行因素

由于人类乳头状瘤病毒感染通常没有明显的临床症状，其检出率因各种方法而异，对于HPV感染流行因素的分析就很难确定。但HPV感染是一种性传播疾病，与性行为因素有关，这一点已经明确。而个体的卫生状况好，注意经期卫生，同房前后卫生，使用宫内避孕环等均可以使感染HPV的几率降低。

（1）性行为：大部分研究表明妇女近期的性伴侣数，性交频率，性伴侣患有生殖道疣等均与HPV感染密切相关。尽管有些研究表明初次性交年龄与HPV感染也有关，但这种因素受性伴侣数的影响，调整性伴侣数后，其危险性无显著性意义。

（2）免疫因素：宿主的免疫力对HPV感染及病变的进展有很大的作用。有研究发现肾移植的免疫抑制者HPV的感染率是正常人群的17倍。HIV感染的人群中HPV感染率也增高。由于HIV感染人群性行为比较混乱，伴侣数较多，初次性交年龄小等因素，使HPV感染几率增加。但有些研究并不能证明免疫抑制与HPV感染有直接的相关性，HIV人群可能由于自身暴露的危险性高或机体抵御潜伏病毒的能力降低而使HPV感染率增高，这一人群的HPV DNA检出水平高于正常人群，这表明机体抑制HPV感染的能力降低。

（3）怀孕：有研究表明，妇女怀孕次数增多，分娩次数，流产次数等并不增加HPV感染的危险性，畸胎的个数却与HPV感染相关。有些研究表明孕期妇女HPV感染率高，而且病毒检出量也增高，但这可能是由于孕期病毒水平增高而使检出效率提高所致。一项应用PCR法检测HPV的研究证实了这一观点，PCR法检测HPV病毒不依赖病毒的含量，结果发现孕期与非孕期妇女的感染率无显著差（9.6%/10.9%）。

（4）口服避孕药：尽管口服避孕药可以增加宫颈癌的危险性，但它是否影响HPV感染还存在很大争议。有研究表明口服避孕药确实能增加HPV感染的几率，但有人认为口服避孕药对宫颈低度病变的发生无影响，却可以增加高度病变的危险性，因此认为口服避孕药是通过改变疾病的进展状态，而不是直接影响HPV感染率。

感染途径

1、性传播途径；

2、密切接触；

3、间接接触：通过接触感染者的衣物、生活用品、用具等；

4、医源性感染：医务人员在治疗护理时防护不好，造成自身感染或通过医务人员传给患者；

5、母婴传播：是由婴儿通过孕妇产道的密切接触。

病原学

人乳头瘤病毒（HPV）是一种属于乳多空病毒科的乳头瘤空泡病毒A属，是球形DNA病毒，能引起人体皮肤黏膜的鳞状上皮增殖.目前已分离出130多种，不同的型别引起不同的临床表现，根据侵犯的组织部位不同可分为:

（1）皮肤低危型：包括HPV1、2、3、4、7、10、12、15等与寻常疣、扁平疣、跖疣等相关；

（2）皮肤高危型：包括HPV5,8，14，,17,20,36,38与疣状表皮发育不良有关，其他还与可能HPV感染有关的恶性肿瘤包括：外阴癌、阴茎癌、肛门癌、前列腺癌、膀胱癌；

（3）黏膜低危型如HPV-6，11，13，32，34，40，42，43，44，53，54等与感染生殖器、肛门、口咽部、食道黏膜；

（4）黏膜高危型HPV-16、18、30、31、33、35、39与宫颈癌、直肠癌、口腔癌、扁桃体癌等。

生物学活性：HPV抵抗力强，能耐受干燥并长期保存，加热或经福尔马林处理可灭活，所以高温消毒和2%戊二醛消毒可灭活。

调控基因

人类乳突病毒HPV包括了六个早期调控基因，分别为E1、E2、E4、E5、E6、E7和两个L1、L2晚期基因。早期基因被用来做病毒基因的复制，而晚期基因是用来制造结构蛋白。其中E6和E7两个早期基因被认为和导致子宫颈癌最有关系，他们抑制了p53以及Rb两个肿瘤抑制基因。