龋病是一种由口腔中多种因素复合作用所导致的牙齿硬组织进行性病损，表现为无机质的脱矿和有机质的分解，随着病程的发展而有一色泽变化到形成实质性病损的演变过程。其特点是发病率高，分布广。一般平均龋患率可在50％左右，是口腔主要的常见病，也是人类最普遍的疾病之一，世界卫生组织已将其与癌肿和心血管疾病并列为人类三大重点防治疾病。

概念

流行特点

好发部位

龋齿好发牙齿的一般规律

病因

诊断

分类(按龋坏的程度 按龋坏的病变类型)

治疗措施(药物治疗 银汞合金充填术 复合树脂充填术 酸蚀法光敏复合树脂充填术 嵌体)

病因学(细菌 口腔环境 宿主 时间)

临床表现(龋病好发部位 龋病的好发牙齿 龋坏程度 坏的病变类型)

辅助检查(口腔检查 辅助检查)

概念

龋病概念：牙齿在以细菌为主的多种因素影响下，硬组织中的无机物脱矿、有机物分解，造成牙体硬组织缺损，这种慢性、进行性、破坏性疾病叫做龋齿（病）　定义

(一)龋病的定义

龋病是在以细菌为主的多种因素作用下，牙齿硬组织发生的慢性、进行性破坏的一种感染性疾病。

致龋的多种因素，主要包括细菌和牙菌斑、食物以及牙齿所处的环境等。牙菌斑中的致龋细菌是龋的主要病原菌。就病因角度而言，龋病也可称为是牙齿硬组织的细菌感染性疾病。

龋病时，牙齿硬组织的病理改变涉及牙釉质、牙本质和牙骨质，基本变化是无机物脱矿和有机物分解。

(二)龋病的临床特征

龋病的临床特征是牙齿硬组织在色、形、质各方面均发生变化。

初期，牙齿龋坏部位的硬组织发生脱矿，微晶结构改变，牙齿透明度下降，致使牙釉质呈白垩色。继之病变部位有色素沉着，局部可呈黄褐色或棕褐色。随着无机物脱矿和有机质破坏分解的不断进行，牙釉质和牙本质疏松软化，最终发生牙体缺损，形成龋洞。

龋洞一旦形成，则缺乏自身修复能力。

总结：1.以细菌为主的疾病。

2为多发、常见的。

3古老与现代的疾病。

4.是种慢性、进行性、破坏性疾病。

※ 5.临床特征：色、形、质的改变。

(三)龋病的危害性

龋病是人类的一种常见病和多发病。

由于其病程进展缓慢，在一般情况下不危及患者的生命，因此不易受到人们的重视。

实际上，龋病给人类造成的危害甚大：

龋洞未及时修复，病变进一步向深层发展，可以感染牙齿内部的牙髓组织和根尖周组织，引起牙髓炎、根尖周炎和颌骨骨髓炎等并发疾病，剧烈的疼痛和组织破坏，严重影响全身健康;

牙体硬组织的进行性破坏，逐渐造成牙冠缺损，成为残冠，导致牙齿丧失，甚至牙列的缺损和缺失，不仅破坏咀嚼器官的完整性，而且影响机体的消化功能;

当这种破坏发生在童年时期，还可影响儿童的牙颌系统的发育，使人体健康素质下降。

另外，龋病及其并发疾病，如坏死的牙髓、各型根尖周炎和牙髓，牙周联合病均可成为病灶，在一定条件下可引起远隔脏器的病灶感染。

流行特点

1.性别差：女性高于男性。

2.地区差：沿海高于内地，城市高于农村。

3.民族差：汉族高于少数民族。

4.年龄差：年龄因素在发病过程中占有重要地位，七岁为发病高峰，25岁平稳，中年以后增高（邻 面龋、颈部龋造成。）

好发部位

1.最易发生龋病的牙是下颌磨牙（6┯6）

2.最不宜发省龋病的牙是下前牙。

3.最易患龋的部位：窝沟、邻面、牙颈部。

龋齿好发牙齿的一般规律

磨牙多于前磨牙，前磨牙多于前牙。在磨牙中下颌牙多于上颌；上前牙多于下前牙。

病因

(一)致病因素

1.牙菌斑和致龋细菌

(1)牙菌斑：

是附着在牙齿表面未矿化的细菌沉积物的膜样物质，即牙表面的生物膜。

牙菌斑由细菌(菌斑容量的60%～70%)、基质和水组成。

细菌是牙菌斑微生物中的主体，基质主要由唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物组成。其他成分包括细菌代谢生成的有机酸，来自唾液或龈沟液的成分等。

牙菌斑的形成是复杂的动态过程，最初阶段是获得性膜的形成。获得性膜是唾液的糖蛋

白及其他一些成分选择性黏附在牙表面形成的无细胞、均质状的生物膜。通过获得性膜使大量细菌黏附于牙面，首先是球菌，以后是杆菌、丝状菌等。不同的菌种以不同的速率吸附至获得性膜上。细菌选择性吸附的部分原因是由于细菌表面成分中有与获得性膜互补的受体。细菌牢固地附着于获得性膜之后，细菌与细菌间进一步黏附可产生聚集，在局部可增至若十层，最后形成菌斑。从获得性膜形成到一定量的细菌黏附和聚集在牙面，经过2天牙菌斑初步成形。此时菌斑质地松散，其中以链球菌为主。2天以后菌斑内细菌数迅速增多，除链球菌外，丝状菌和厌氧菌数增加，细菌密度增大，渗透性降低，菌斑深处呈厌氧状态。位于深层的丝状菌垂直排列，呈栅栏状结构，扩大细菌附着面积。一般认为5～7天菌斑成熟，细菌数量、种类都趋稳定。

牙菌斑的致龋作用与牙菌斑内致龋细菌的代谢活动紧密相关。各种糖类(主要是蔗糖)在口腔内经水解成为单糖后，进入致龋细菌体内。由于菌斑内缺乏氧气，主要进行无氧酵解糖代谢，结果产生大量乳酸及甲酸、乙酸、丁酸等。由于所产生的酸在致密的、凝胶状的菌斑中不易扩散和清除，唾液的缓冲作用也难以发挥，酸的局部持续作用可以使pH下降至临界值以下，使釉质脱矿，形成龋损。除非通过口腔卫生措施将牙菌斑彻底清除，否则它将长期聚集于牙面并导致龋病和(或)牙周疾病。

临床流行病学调查表明，口腔卫生差、牙菌斑指数高、变链菌数量大，龋病发病率也高。在治疗中，彻底清除菌斑就可以有效地预防龋病。因此，可以认为牙菌斑就是龋病发病的最重要的因素，没有牙菌斑就不会发生龋病。

(2)致龋细菌：

致龋菌有不同于其他非致龋菌的一些特性，这也是致龋菌能够引发龋病的毒力因子，即致龋机制：

① 对牙面有较强的黏附力，易形成菌斑，在菌斑中发挥作用;

② 具有产酸性和耐酸性。致龋菌均能酵解碳水化合物产酸使牙齿脱矿，在酸性环境中也能保持生长繁殖和代谢的能力;

③具有合成细胞内多糖与细胞外多糖的能力。致龋菌可产生糖基转移酶，以蔗糖为底物合成胞外多糖，主要是葡聚糖，它能加速菌斑的形成。致龋菌合成的胞内多糖在细菌缺乏碳水化合物时，可以降解，为细菌提供能量，加强致龋。

牙菌斑中的细菌与龋病发病密切相关。随着龋病的发生，牙菌斑内细菌比例可不断发生变化。在龋病发病期间变形链球菌、放线菌、乳杆菌和酵母菌数量增加时，而血链球菌和韦永菌数量减少。

常见的致龋细菌包括链球菌属、乳杆菌属和放线菌属。

1)链球菌属：

口腔中所有部位均能分离出链球菌，该菌群多数为G+兼性厌氧菌。常见的口腔链球菌均与龋病发病有一定的关系，分别简述如下。

变形链球菌：

为革三染色阳性的球菌，是口腔天然菌群中占比例最大的链球菌属中的一种。经反复研究证实，变形链球菌可以造成啮齿类动物和灵长类动物实验性龋的动物模型，同时也有证据表明该菌与人类龋病密切相关。

根据变形链球菌胞壁抗原成分不同，分血清型(a～h)8种;

根据菌细胞DNA中鸟嘌呤(G)和胞嘧啶(C)含量分遗传型(Ⅰ～Ⅵ)6种。

变形链球菌组中，变形链球菌和远缘链球菌(茸毛链球菌)与人类龋病的发生密切相关。

变形链球菌有强的致龋性主要取决于其产酸性和耐酸性。在菌斑中生存的变形链球菌能迅速发酵多种碳水化合物产生多量酸，可使局部pH下降至5.5以下。变形链球菌耐酸性强，在pH 4.5时仍能继续生活并产酸。局部pH下降维持相当长时间，避开唾液的缓冲作用，从而造成局部硬组织脱矿，龋病病变过程开始。变形链球菌能以蔗糖为底物合成胞外葡聚糖、果聚糖及胞内多糖。葡聚糖介导细菌的黏附，促进菌斑的形成，是变链球菌重要的致龋毒力因子。该菌合成的水溶性葡聚糖、果聚糖、胞内多糖还可作为代谢底物提供能量，增强致龋力。变形链球菌表面蛋白和脂磷壁酸是菌体表面粘结素，它们与获得性膜中的不同受体结合，促进该菌黏附和菌斑的形成。变形链球菌不仅是冠部龋病的主要致病菌，也是根部龋的主要致病菌。

血链球菌：

是最早在牙面定居的细菌之一。该菌与变形链球菌一样，能利用蔗糖合成水溶性与水不溶性细胞外多糖。这些细菌对牙菌斑形成和细菌在硬组织上聚集有重要作用。目前已证实血链球菌在动物模型中具有致龋性，尚无充分证据表明血链球菌是人类龋病的致龋细菌。

轻链球菌：

是牙菌斑中最常分离到的细菌。目前尚无报道证实轻链球菌与龋病的正相关关系。但轻链球菌能储存多糖。这一特征使菌斑在缺乏碳水化合物的情况下继续产酸。

2)乳杆菌属：

乳杆菌是口腔的正常菌群，为革兰阳性兼性厌氧或专性厌氧杆菌。

乳杆菌可分为两类：

一类为同源发酵菌种，利用葡萄糖发酵后主要产生乳酸。这组的代表为干酪乳杆菌和嗜酸乳杆菌，它们与龋病密切相关。

另一类为异源发酵菌种，发酵后产生乳酸和较大量的乙酸、乙醇和CO2，其代表为发酵乳杆菌。在唾液样本中最常分离到的菌种是嗜酸乳杆菌，在牙菌斑中最常见的是发酵乳杆菌。

该菌能发酵多种糖，产酸能力强，能使菌斑pH降至5.5以下，而且有很高的耐酸力。在唾液和龋损中常可发现此菌。但此菌对牙面黏附能力差，在牙菌斑中所占比例不大，常低于培养总数的0.01%～l%。某些乳杆菌在动物试验中具有致龋性，但次于变形链球菌，且仅能导致窝沟龋。乳杆菌对人类的致龋作用较弱，且更多涉及牙本质龋，在牙本质龋损、根面龋损中有较多的乳杆菌存在。研究发现，当饮食中蔗糖含量增高，口腔中有蔗糖滞留部位或有龋洞的部位乳杆菌数量增加;当龋洞修复，滞留乳杆菌的部位消除后，其数量下降。

故多数学者认为，乳杆菌可能不是龋病发生的初始致病菌，但参与龋病的发展。乳杆菌数量增加不是导致龋病开始的原因，而是龋病进展的结果。

3)放线菌属：

放线菌是人口腔正常菌丛中最常见的G+不具动力、无芽胞形成的杆状或丝状菌。

在口腔内发现的放线菌种可分为两类。一类为兼性厌氧菌，包括内氏放线菌和黏性放线菌。另一类为专性厌氧菌，包括依氏放线菌、迈氏放线菌和溶牙放线菌。

所有放线菌均能发酵葡萄糖产酸，主要产生乳酸，少量乙酸和琥珀酸等。在悉生动物试验中证实，接种黏性放线菌和内氏放线菌后，可在实验动物中造成根部龋、窝沟龋和牙周组织破坏。在离体，一些放线菌表面菌毛对牙面特别是根面有很高的亲和力，促进牙菌斑的形成。一些放线菌还能合成胞外果聚糖、杂聚糖和胞内多糖，其主要成分为己糖胺和已糖。这些多糖仅具低度致龋性。目前普遍认为，放线菌的生物学性能说明该菌可能与致龋性有关。

黏性放线菌促进变形链球菌定殖于根面，对根面菌斑形成及根面龋的发生可能有重要的协同作用。

2.饮食因素

(1)糖(蔗糖与碳水化合物)：

在龋病的发病过程中，饮食因素至关重要，尤其是蔗糖与碳水化合物的致龋作用早已被人们所认识，它们作为细菌代谢的底物。在代谢过程中为细菌生存提供营养，其终末产物又可造成牙的破坏。

糖的致龋作用机制有以下几方面：

① 发酵产酸作用;

② 合成胞外多糖，促进菌斑形成;

③ 细菌可利用摄入的糖聚合为胞内多糖(主要是糖原)，它们在细菌缺乏外源糖时可被利用，产生必要的能量，使致龋菌不断生长、繁殖、代谢。

影响含糖食物致龋作用的因素：糖的致龋力大小与以下多种因素相关：

1)食糖量与龋病发病的关系：

食糖消耗与龋病的流行呈正相关关系，高糖消耗组具有高的龋病流行犁。与此相反，食糖消耗量低的人群龋病的流行率亦低，而无龋人数增加。这说明，食糖量愈多，患龋的情况愈严重，有力地证实糖有显著致龋作用的观点。

2)糖的种类：很多学者已对各种常见糖的致龋力作了深入的比较研究，结果认为各种糖由于分子量和化学结构的不同，产酸能力也不同。动物试验研究发现：各种碳水化合物中，蔗糖致平滑面龋的能力最强。在活体使用变形链球菌感染动物时更是这样。菌斑中很多细菌可以代谢蔗糖，其中变形链球菌代谢蔗糖能力最强。

目前根据各种糖使菌斑产酸多少及pH下降程度确立它们的致龋性，排序如下：

蔗糖>葡萄糖>麦芽糖>乳糖>果糖>山梨糖>木糖醇。

山梨糖和木糖醇基本上不能被致龋菌利用产酸，故常作为防龋的甜味替代剂。

3)进食频率：

进食糖的频率与龋的发生有密切关系。摄糖频率高.可以持续地为口腔微生物提供代谢的底物和能量，长时间保持菌斑低pH的酸性环境。有研究表明，对儿童餐间、睡前加甜食食都会显著地增加龋病的严重程度。

4)含糖食物的物理性状和摄人方式：

含糖食物的硬度、粗细度、黏稠度等物理性状与其在口腔中的溶解、停留的时间和在牙面上的黏附情况有密切关系。凡是精细的、黏稠的含糖食物致龋力大。经胃管导入含糖食物不产生龋齿，只有食物经口摄人才能致龋。

(2)氟化物：

氟的全身作用，即在发育期，机体摄入适量氟，氟可进入骨和牙齿硬组织使其形成稳定的氟化磷酸钙晶体，增强釉质抗酸溶解性。

氟化物局部作用的抗龋机制：对釉质羟基磷灰石的作用：降低溶解性、改善晶体结构以及促进脱钙矿物质的再矿化;对菌斑细菌的作用：对酶的抑制、抑制致龋菌生长;对釉质表面的作用：解除蛋白质和(或)细菌的吸附、降低表面自由能。

(3)磷酸盐：

大量的研究认为磷酸盐的局部作用有抑菌的效果。食物或饮水含磷酸盐多可以使菌斑、唾液的磷酸盐浓度呈饱和状态，此磷酸盐缓冲体系可缓冲菌斑内有机酸，抑制脱矿作用，可降低或抑制釉质羟基磷灰石的溶解。对已脱矿的釉面可以造成磷酸钙的再沉积。虽然在动物试验中已证实饮食中增加磷酸盐可以减少龋病发病，但人类的临床研究结果尚缺

乏说服力。

3.宿主 影响病发病的宿主因素主要包括牙和唾液。

(1)牙齿：

是致龋微生物的宿主，其解剖结构、理化特性和排列与对龋病的易感性以及与细菌的黏附和菌斑的形成都有着密切关系。

1)牙齿的排列：

拥挤或排列不齐的牙齿的交界处以及正常牙列中两牙间的邻面，不易被唾液冲洗或自洁作用所清洁，这些部位容易首先发生龋损。

2)牙齿结构：

后咬合面有复杂的窝沟结构，食物碎片和微生物易于嵌入，而不易被探针及牙刷毛清除，成为龋病易感区。牙对龋病的敏感性与窝沟深度呈正比。深的窝沟不易探入，且窝沟深部有菌斑形成，不易清除;食物碎片和细菌也容易在窝沟内滞留，形成临床上常见的窝沟龋。

3)牙表面：

牙各表面对龋的敏感性不尽相同，某些表面易患龋，另一些表面很少波及。

如下颌第一磨牙各表面患龋病的顺序为咬合面、颊面、近中面、远中面和舌面;

而上颌第一磨牙依此为咬合面、近中面、腭面、颊面和远中面;

对于上颌侧切牙，舌面较唇面更易患龋。

这些差别的形成部分由于形态学的原因所致，如下颌磨牙颊沟、上颌第一磨牙腭沟和上颌侧切牙舌窝形成的滞留区易患龋。

4)牙齿的理化特性：

牙齿所含成分的量和矿化程度都可以影响其对龋病的易感性。

釉质发育不全的牙齿容易患龋而且严重。

牙齿硬组织中碳酸盐含量高可以增加牙齿溶解性，牙骨质中碳酸盐和有机物含量高，当牙龈萎缩时，牙骨质暴露于菌斑，易溶解脱矿。因此，老年人根面龋发病严重。

釉质中氟、锌含量较高时，患龋的几率降低。

(2)唾液：

是口腔中的混合性液体，由口腔附近各类大小唾液腺分泌液、龈沟液及混悬其中的食物碎片、微生物和口腔上皮脱落细胞所组成。唾液的成分和功能与龋病发病有密切关系。唾液是牙齿的外环境，对牙齿的代谢有重要影响，唾液的分泌量、成分的改变，缓冲能力的大小以及抗菌系统的变化都与龋病发生过程有着密切的关系。唾液对维持口腔正常pH，保持牙面完整性和促进已脱矿牙硬组织的再矿化方面有重要的影响。

临床能见到唾液腺因各种原因遭到破坏后龋病极易发生的放射性龋病例。

(3)机体全身状态：

儿童时期全身营养不足，出现钙、磷、维生素、蛋白质的缺乏及代谢紊乱，可以严重地影响牙齿发育和矿化，从而增加对龋病的易感性，可显著地使龋病发病严重。

4.时间

龋病发病的每一过程都需要一定的时间才能完成。从牙面上清除所有附着物到获得性膜开始产生;从获得性膜附着到菌斑形成;从致龋菌代谢碳水化合物产酸到釉质脱矿等过程均需要一定时间。同时时间因素还包括牙齿萌出之后的时间和碳水化合物滞留于牙面的时间。不论哪种情况，时间因素都和其他三大因素有联系。

诊断

1.询问对冷热酸甜等刺激的反应，有无食物嵌塞和自发性痛。

2.检查牙体硬组织色、形、质的改变，龋坏的部位、深度和类型。注意邻面、颈部或牙龈遮盖部位的龋洞。必要时可摄X线照片检查。

分类

按龋坏的程度

根据龋坏深度分为浅、中、深三类，是临床应用最广也最实用的分类法：

①浅龋（superficial caries) 一般局限于釉质（牙冠部）或牙骨质（牙根部），早期亦称初龋，仅有色变，在牙冠平滑面呈白垩或黄褐色斑块，称龋斑或白色斑块，窝沟则呈墨浸状弥散。后期可成洞。浅龋一般无症状，对外界刺激也无明显反应。

②中度龋(moderate caries) 龋坏侵入牙本质浅层，一般已成洞，深度在2mm左右。可有冷、热、酸、甜激发痛和探痛。冷刺激尤其明显，但在去除刺激源后可立即消失。

③深龋(deep seated caries) 龋坏侵入牙本质深层，接近牙髓，无须有明显龋洞，但未穿髓，一般均有激发痛和探痛，无自发痛。

按龋坏的病变类型

可分为①慢性龋 病程长，龋坏组织质地较硬，干燥而染色较深。②急性龋 病程短而进展迅速，龋坏组织质地松软 ，湿润而染色较浅。如在很短时间内多数牙甚至全口牙均发生急性龋坏，龋坏牙面广，向深部发展快，在牙颈部常呈环状，又称为猛性龋。③静止性龋 龋洞呈浅碟状，龋坏发展非常缓慢或静止，洞常露出坚硬、光滑而着色的牙本质层。④继发性龋 发生在充填物或修复体边缘的龋坏。

治疗措施

龋病治疗的目的在于终止病变过程，阻止其继续发展并恢复牙齿的固有形态和功能。由于牙齿结构特殊，虽有再矿化能力，但对实质性缺损无自身修复能力。除少数情况可用药物外，均需根据牙齿缺损的范围、体积采用充填术、嵌体或人造冠修复治疗，以恢复形态和功能。

非手术治疗是采用药物或再矿化等技术终止或消除龋病的治疗方法。

药物治疗

药物治疗是在磨除龋坏的基础上，应用药物抑制龋病发展的方法，适用于恒牙早期釉质龋，尚未形成龋洞者。静止龋。乳前牙邻面浅龋及乳磨牙合面广泛性浅龋。

常用药物包括氨硝酸银和氟化钠等。

治疗方法：先将龋坏组织尽可能磨除，并磨去洞缘牙齿薄片，使洞敞开；以棉条隔离唾液，擦干牙面后以小棉球蘸氨硝酸银溶液涂擦龋坏牙面1-2分钟，温热气枪吹干再涂，如此两次，然后以蘸丁香油小棉球涂擦，使之还原成黑色，吹干即完成治疗。所形成的还原银沉淀于牙本质小管中阻塞牙本质小管，阻止龋的发展。一般每周进行1次，3-4次为一疗程，3-6月后复查，治疗中应防止灼伤软组织。

银汞合金充填术

对已形成实质性缺损的牙齿，充填术是目前应用最广泛且成效较好的方法，其基本过程可分为两步：先去除龋坏组织和失去支持的薄弱牙体组织，并按一定要求将窝洞制成合理的形态。然后以充填材料填充恢复其固有形态和功能。 适用于充填后牙和隐蔽部位的前牙洞。

（1）窝洞制备基本原则

去净龋坏组织，防止继发龋。制洞作用之一类似清创，须去除龋坏组织，使窝洞建立在健康的牙体组织上，防止继发性感染。

保护牙髓

牙髓是有感觉和代谢的活体组织，由于牙本质和牙髓关系密切，在切割牙体组织时，会对牙髓组织产生不同程度的刺激，严重时可导致牙髓充血和炎症反应，因此在操作中应注意保护牙髓，避免和减轻刺激。

制备抗力形和固位形

由于牙齿修复后需承担咀嚼功能，因此充填修复后应达到两方面要求，一方面能长期保持修复物不致松动、脱落，即应具有固位形；另一方面修复物和剩余牙体组织都不致因承受咀嚼力而碎裂，即应具有抗力形。二者在窝洞制备时应同时兼顾。

（2）充填术修复过程（银汞合金）：

去除龋坏组织，建立窝洞外形；

制备抗力形和固位形；

洞形修整和窝洞清理；

窝洞清毒；

垫基底；

充填银汞合金；

抛光。

复合树脂充填术

适用于充填前牙和不承受咀嚼力量的后牙洞，充填要点有：

①制备一定的洞形

②中度以上的窝洞需作基底

③调拌器具要洁浄、干燥。使用非金属调拌刀，注意组分的配比，充分调拌均匀。 ④充填时防湿，避免产生气泡，并宜用聚脂薄膜或玻璃纸将材料压紧，最后修形磨光。

酸蚀法光敏复合树脂充填术

适应证同复合树脂充填术，还适用于牙体缺损较多、固位较差和遮盖变色牙等。充填要点有：

①彻底清洗牙面。

②用磷酸锌水门汀、氢氧化钙制剂等覆盖暴露的牙本质。

③用35%或50%的磷酸，酸蚀牙面1-2分钟。

④彻底冲洗干燥牙面，严防再污染。

⑤涂粘接剂，充填光敏复合树脂后，分别用可见光照射20-40秒，使其固化，最后刻形磨光。

嵌体

用金属或其它材料制成与牙齿窝洞适合的修复体，镶嵌在洞内，称为嵌体；盖在合面的为盖嵌体。适用于：

①后牙合面较大的窝洞或后牙有折裂可能者。

②邻合面洞充填无法修复与邻牙的邻接关糸者。

③作为半固定桥基牙。

其要点为：

①去净龋坏组织和悬空釉柱。

②洞深不小于2.5mm,并有45°洞缘斜坡，洞壁合向外张角小于5°。

③可增添钉、沟辅助固位。

④有薄壁弱尖者作全合面预备。

⑤制作模型蜡型，及时包埋，尽量采用连模铸造。

病因学

目前公认的龋病病因学说是四联因素学说,主要包括细菌、口腔环境、宿主和时间，其基本点为：致龋性食物（特别是蔗糖和精制碳水化合物）在糖，紧紧贴附于牙面由涎液蛋白形成的获得性膜上，在这种由牙齿表面解剖结构和生化、生物物理特点形成的不仅得以牢固的附着于牙面，而且可以在适宜温度下，有足够的时间在菌斑深层产酸，侵蚀牙齿，使之脱矿，并进而破坏有机质，产生龋洞。

细菌

是龋病发生的必要条件，一般认为致龋菌有两种类型，一种是产酸菌属，其中主要为变形链球菌、放线菌属和乳杆菌，可使碳水化合物分解产酸，导致牙齿无机质脱矿；另一种是革兰氏阳性球菌，可破坏有机质，经过长期作用可使牙齿形成龋洞。目前公认的主要致龋菌是变形链球菌，其它还包括放线菌属、乳杆菌等。

细菌主要是借助菌斑粘附于牙面。口腔滞留食物中的碳水化合物被降解后，一方面聚合产生高粘性葡聚糖，形成菌斑基质，另一方面产酸使牙齿脱矿，菌斑的组成比较复杂，除大量细菌外，还有糖、蛋白、酶等物质。

口腔环境

口腔是牙齿的外环境，与龋病的发生密切相关，其中起主导作用的主要是食物和涎液。

（1）食物主要是碳水化合物，既与菌斑基质的形成有关，也是菌斑中细菌的主要能源，细菌能利用碳水化合物（尤其是蔗糖）代谢产生酸，并合成细胞外多糖和细胞内多糖，所产的有机酸有利于产酸和耐酸菌的生长，也有利于牙体硬组织的脱矿，多糖能促进细菌在牙面的粘附和积聚，并在外源性糖缺乏时，提供能量来源。因此，碳水化合物是龋病发生的物质基础。

（2）涎液在正常情况下，涎液有以下几种作用：

机械清洗作用减少细菌的积聚。

抑菌作用直接抑菌或抑制菌斑在牙面的附着。

抗酸作用由所含重碳酸盐类等物质起中和作用。

抗溶作用通过所含钙、磷、氟等增强牙齿抗酸能力，减少溶解度。

涎液的量和质发生变化时，均可影响龋患率，临床可见，口干症或无涎液分泌的患者龋患率明显增加。颌面部放射治疗患者可因涎腺被破坏而有多个牙龋；另一方面，当涎液中乳酸量增加，或重碳酸盐含量减少时，也有利于龋的发生。

宿主

牙齿是龋病过程中的靶器官，牙齿的形态、矿化程度和组织结构与龋病发生有直接关系，如牙齿的窝沟处和矿化不良的牙较易患龋，而矿化程度较好、组织内含氟量适当的牙抗龋力较强；另方面，牙齿的结构与机体有密切关系，尤其是在发育中，不仅影响到牙齿的发育和结构，而且对涎液的流量、流速及其组成也有很大影响，因而也是龋病发生中的重要环节。

时间

龋病的发生有一个较长的过程，从初期龋到临床形成龋洞一般需1.5-2年，因此即使致龋细菌、适宜的环境和易感宿主同时存在，龋病也不会立即发生，只有上述三个因素同时存在相当长的时间，才可能产生龋坏，所以时间因素在龋病发生中具有重要意义。

临床表现

龋病好发部位

龋病的好发部位与食物是否容易滞留有密切关系。牙齿表面一些不易得到清洁，细菌、食物残屑易于滞留的场所，菌斑积聚较多，容易导致龋病的发生，这些部位就是龋病好发部位，包括：窝沟、邻接面和牙颈部。

牙齿的窝沟是牙齿发育和矿化过程中遗留的一种缺陷，也是龋病的首要发病部位，牙齿的邻接面是仅次于窝沟的龋病好发部位，一般因邻面接触面磨损或牙间乳头萎缩导致食物嵌塞所致。牙颈部是釉质与牙本质的交界部位，即利于滞留食物和细菌，也是牙体组织的一个薄弱环节，尤其是釉质与牙骨质未接触，牙本质直接外露时更容易发生龋坏。

龋病的好发牙齿

由于不同牙齿解剖形态和生长部位的特点，龋病在各牙的发生率出存在着差别。大量流行病学调查资料表明，龋病的牙位分布是左右侧基本对称，下颌多于上颌，后牙多于前牙，下颌前牙患龋率最低。

龋坏程度

临床上可见龋齿有色、形、质的变化，而以质变为主，色、形变化是质变的结果，随着病程的发展，病变由釉进入牙本质，组织不断被破坏、崩解而逐渐形成龋洞，临床上常根据龋坏程度分为浅、中、深龋三个阶段。

浅龋：亦称釉质龋，龋坏局限于釉质。初期于平滑面表现为脱矿所致的白垩色斑块，以后因着色而呈黄褐色，窝沟处则呈浸墨状弥散，一般无明显龋洞，仅探诊时有粗糙感，后期可出现局限于釉质的浅洞，无自觉症状，探诊也无反应。

中龋：龋坏已达牙本质浅层，临床检查有明显龋洞，可有探痛，对外界刺激（如冷、热、甜、酸和食物嵌入等）可出现疼痛反应，当刺激源去除后疼痛立即消失，无自发性痛。

深龋：龋坏已达牙本质深层，一般表现为大而深的龋洞，或入口小而深层有较为广泛的破坏，对外界刺激反应较中龋为重，但刺激源去除后，仍可立即止痛，无自发性痛。

龋坏在X线片上呈黑色透射区，对难以确诊者（如邻面龋），可借助X线片协助诊断。

龋

坏的病变类型

（1）慢性龋

龋病一般均进展缓慢，尤其是成人，多数为慢性，因病程较长，质地较干而软龋较少，此类患者有较长的修复过程，通常洞底均有硬化牙本质层。

（2）急性龋

多见于儿童、青少年、孕妇或健康状况不佳者，疗程短而进展快，软龋较多，质地松软，着色也浅，呈浅黄或白垩色，易被挖除，洞底缺乏硬化牙本质层。

（3）静止性龋

由于局部致龋因素被消除，导致龋坏进展非常缓慢或完全停止，称静止性龋。

（4）继发性龋

多见于龋病治疗过程中龋坏组织未去净化或修复体边缘不密合，形成裂隙以致再次发生龋。

辅助检查

口腔检查

龋病易发生于牙体不易自洁的滞留区，特别是磨牙合面的沟隙或牙列的拥挤嵌塞食物处。其龋坏深度分三种。

1） 浅龋 病变仅局限于牙釉质或牙骨质，局部可见白色或灰黑色的龋斑。无自觉症状，探查时可卡住探针尖端，探针滑过病变部位有粗糙感，探之无痛苦。

2） 中龋 病变较深，累及牙本质浅层，局部变黑，可有温度或化学性激发痛，探之有明显龋洞且敏感。

3） 深龋 病变深及牙本质深层而接近牙髓腔，遇食物嵌塞或冷热酸甜等刺激均产生疼痛，局部多见黑洞。探针可探查洞底在牙本质深层，探之极敏感或疼痛，无自发痛史。

辅助检查

若确定龋坏部位有困难，可拍摄X线牙片，龋坏处可见黑色阴影。有条件者可用光纤维透照、电阻抗、超声波、弹性模具分离、染色等技术，以提高龋病早期诊断的准确性和灵敏性。