| 词条 | 氰化物中毒 |
| 释义 | 氰化物中毒初期中毒症候为头晕、头痛、呼吸速率加快、后期为发绀(由于缺氧而血液呈暗紫色)和昏迷现象；中毒的病患呼吸之间有些人可闻到氰化物特有的杏仁味道。暴露在高剂量下，在很短时间下可伤害脑及心脏，造成昏迷及死亡；如低剂量长期暴露，可能导致呼吸困难、心口痛、呕吐、血液变化(血红素上升、淋巴球数目上升)，头痛和甲状腺肿大。如果食入高量氰化物可能有喘不过气，呼吸短促、昏厥、失去意识或死亡。皮肤接触后会有溃烂、皮肤刺激及红斑；眼睛接触后会有刺激、烧伤、视力模糊，过量或延时性接触会造成眼睛永久性伤害。 氰化物介绍氰化物是一类剧毒物，常见的有氰化氢、氰化钠、氰化钾、氰化钙及溴化氰等无机类和乙睛、丙睛、丙烯晴、正丁睛等有机类，另外某些植物果实中如苦杏仁、桃仁、李子仁、枇杷仁、樱桃仁及木薯等都含有氰苷，分解后可产生氢氰酸。 氰化物可分为无机氰化物，如氢氰酸、氰化钾（钠）、氯化氰等，有机氰化物，如乙腈、丙烯腈、正丁腈等均能在体内很快析出离子，均属高毒类。很多氰化物，凡能在加热或与酸作用后或在空气中与组织中释放出氰化氢或氰离子的都具有与氰化氢同样的剧毒作用。 工业中使用氰化物很广泛。如从事电镀、洗注、油漆、染料、橡胶等行业人员接触机会较多。日常生活中，桃、李、杏、枇杷等含氢氧酸，其中以苦杏仁含量最高，木薯亦含有氢氰酸。在社会上也有用氰化物进行自杀或他杀情况。 职业性氰化物中毒主要是通过呼吸道，其次在高浓度下也能通过皮肤吸收。 生活性氰化物中毒以口服为主，口腔粘膜和消化道能充分吸收。 氰化物大多数属于剧毒或高毒类，可经人体皮肤、眼睛或胃肠道迅速吸收，口服氰化钠50～100mg即可引起猝死。 氰化氢和丙烯腈烟雾可通过皮肤和呼吸道快速吸收。氰化物阻滞三羧酸循环，使组织细胞的生物氧化作用不能正常进行，造成“细胞内窒息”，而血氧饱和度不受影响，仍呈鲜红色。中枢神经系统首先受累，呼吸中枢麻痹常为氰化物中毒的致死原因。 氰化物中毒的途径氰化物一种可迅速致命的血液性毒剂，曾经被用作毒气室执行死刑以及战争时的杀人武器。氰化物可由自然界的某些细菌、霉菌及藻类产生，并在一些植物性的食物如杏仁、樱桃、李子、桃子、银杏(白果)、干果梨、苹果和梨种子、树薯和特殊竹芽，以及维他命B12中取得。氰化物会存在于植物自然产生的糖或其他的有机复合物中，成为其中的一部分。由其化学结构来看，氰化物包含碳氮三键(C≡N)通常是以化合物(结合两种或以上的化学物质形成的物质)的形态存在，例如无色气体的氰化氢(HCN)或氯化氰(CNCl)，白色粉末或结晶的氰化钠(NaCN)或氰化钾(KCN)，以及有机化合物。 除了一般被蓄意下毒外，也可能是腈(nitriles)类化物，如乙腈(acetonitrile)、亚硝醯铁氰化盐类(nitroprussid)等化学物质在进入人体后可代谢成氰化物，而可能导致中毒。桃、杏、批杷、李子、杨梅、樱桃的核仁皆含有苦杏仁甙和苦杏仁甙酶。苦杏仁甙遇水在苦杏仁甙酶的作用下，分解为氢氰酸、苯甲醛及葡萄糖。因此服食过量可以发生氢氰酸中毒（hydrocyanic acidpoisoning）。 苦的桃仁、杏仁比甜的毒性高数十倍，生食数粒即可出现症状。氢氰酸中毒的原理是氰酸离子（CN-）易与三价铁（Fe+++）结合，但不能与二价铁（Fe++）结合，当其被吸收入血后，因血红蛋白含二价铁，故不与结合，而随血流运送至各处组织细胞，很快与细胞色素及细胞色素氧化酶的三价铁结合，使细胞色素及细胞色素氧化酶失去传递电子的作用，而发生细胞内窒息正常人体内含有硫氰生成酶，能使少量CN-转变为无毒的硫氰化物，由肾脏排出，但这种机体解毒反应进行比较缓慢，当不足以解除氢氰酸的毒性时，即发生中毒。 另一种小说和电影中较少提到的非自然氰化物的来源，包括有电镀业、金属表面处理、电子废料中贵金属回收(剥金剂)、化学合成、尼龙(nylon)中间产物、相片显影、毒鱼、火灾现场等。其中值得特别一提的是火灾现场的氰化物。为何其与火灾现场有关系呢？因有些氰化物(腈类)是石化工业中的原料及中间产物，目前许多不绉衣物均可能是石化产物，所以燃烧时易有氰化物产生，另外火灾现场的毛料、丝质衣物燃烧亦是氰化物的来源。 氰化物中毒的机理氰化物可经由口服、吸入及皮肤黏膜被吸收到体内。氰化物由于可以抑制多种酶，被吸收后和细胞中线粒体(mitochondria)上细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase)三价铁离子产生络合物，抑制细胞氧化磷酸化作用(oxidative phosphylation)，阻断能量ATP(adenosine triphosphate)的生成，并使得细胞缺氧窒息。 一般而言，对于微量的氰化物人体可藉由与变性血红素(methemoglobin)作用，而不是与色素氧化酶结合的方式，而达到排除毒性的效果。而氰化变性血红素(Cyanomethemoglobin)之后与一种硫化物转移酶-硫氰酸生成酶 (rhodanese)作用，形成硫氰化铵(thiocyanate)错合物。硫氰化铵由肾脏排泄(也就是由尿液排出)。当过多的氰化物进入人体，前述反应机制无法负荷，因而产生毒性。 氰化物中毒的症状多于食果仁后2～6小时内发生症状。轻者有恶心、呕吐、头痛或头晕、四肢无力、精神不振或烦躁不安等症状。体温正常或稍高，脉搏增速，呼吸深而稍快。严重者昏迷、惊厥，体温降低，血压下降，脉搏减慢，呼吸困难或不规则，多不伴青紫。瞳孔散大，对光反射消失。四肢阵发性痉挛，腱反射亢进或消失。白细胞可增高。患儿往往死于呼吸麻痹。若为氰化物中毒，症状发生更急更快，重者顿时昏迷、惊厥而死。 氰化物中毒的并发症重度中毒表现为意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，直至角弓反张，血压下降，尿、便失禁，常伴发脑水肿和呼吸衰竭。氢氰酸对人体的慢性影响表现为神经衰弱综合症，如头晕、头痛、乏力、胸部压迫感、肌肉疼痛、腹痛等，并可有眼和上呼吸道刺激症状。皮肤长期接触后，可引起皮疹，表现为斑疹、丘疹，极痒。 氰化物中毒的诊断主要靠病史及吐出物中查见毒物残渣。病人呼气中有时可有杏仁味，可助诊断。对疑为氰化物中毒时，可用特效解毒剂作诊断性治疗。至于采取标本作氰化物分析，方法复杂，非一般医院所能推行。氰化物中毒的即刻诊断比较困难，必须根据接触史、高AG性代酸和顽固性低氧血症综合考虑。 氰化物中毒的检查1.中毒环境的空气及物品上可分析出毒物。中毒病人的血中可查出氰基，尿中硫氰酸盐浓度增加。 2.动静脉血氧分压差缩小可作为氰化物中毒的诊断线索之一。 3.早期胸部X线检查，大致正常。 氰化物中毒的鉴别急性氰化物中毒中毒，应与神经性毒剂和一氧化碳中毒鉴别。神经性毒剂中毒多变现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经症状;皮肤粘膜紫绀，血液AchE活性下降。一氧化碳中毒多呈昏迷、无痉挛或伴有精神症状，皮肤粘膜樱桃红色。与其他窒息毒物如氮气、硫化氢等急性中毒相鉴别。此外，还应与糖尿病昏迷、脑炎癫痫相鉴别。 氰化物中毒的检测氰化物中毒于否，除了前述“杏仁”味存在可当为一可能征兆外，最终之确认检验，可以传统之比色法或滴定法测定。在分光光度计比色法中，于溶液之 pH<8时 氰化物与氯胺-T(Chloramine-T)反应转换成氯化氰(CNCl)，当反应完成后，添加吡啶－巴比妥酸剂(Pyridine-barbituric acid reagent)呈色，之后产生之错合物以分光光度计在波长578 nm测量其吸光度来判断其浓度。在滴定法中，需在样品中加入对可敏锐增测银类化物之指示剂后，再使用标定过之标准硝酸银溶液当做滴定剂来决定氰化物之浓度。 更精确的检测法可以气象色层分析仪加上氮磷侦测器(Nitrogen Phosphrous Detection, NPD)或是电子捕捉侦测器(Electron-Capture detection, ECD)进行分析检测。 现场急救急救方法立即将患者移至空气新鲜处，吸氧。呼吸停止者应进行人工呼吸（但避免用口对口人工呼吸法），心跳停止者，应即时作胸外心脏挤压。有条件者立即将亚硝酸戊酯2支包在手帕中压碎，置患者口鼻前吸入，可反复应用2～3次。 不管接触途径为何，先给氧气，如果时食用性中毒，切勿催吐！目前已上市的氰化物解毒剂盒组其中含：亚硝酸钠(Sodium Nitrite)、硫代硫酸钠(Sodium Thiosulfate)以及亚硝酸戊酯(Amyl Nitrite)吸入剂。其解毒机制如下：亚硝酸钠和血红素作用形成变性血红素(Methemoglobin)。变性血红素能从各种不同的组织中移除氰离子。并和它们变成毒性相对较低的氰变性血红素(Cyanmethemoglobin)，硫代硫酸钠的功能是经由硫氰酸生成酶(rhodanese)将氰化物转变成硫代氰化物(Thiocyanate)。其结合的机制列举于下列化学式： NaNO2 + Hemoglobin= Methemoglobin 式(1) HCN + Methemoglobin = Cyanomethemoglobin 式(2) Na2S2O3 +Cyanomethemoglobin = SCN + Methemoglobin 式(3) 解毒措施一亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法：先用亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯从而迅速生成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白就能从氰化细胞色素氧化酶中把细胞色素氧化酶置换出来，从而恢复活性。 残余的CN－用硫代硫酸钠清扫，生成无毒的硫氰酸盐排出体外。 二亚甲兰（美兰）：小剂量亚甲兰可用于高铁血红蛋白血症;大剂量亚兰可用于氰化物中毒的急救。 氰化钠口服致死量为150～250mg，（若成人口服苦杏仁40～60g即能引起中毒或死亡）。 家庭急救1．口服中毒者，可用1：2000高锰酸钾溶液洗胃，并刺激咽后壁诱导催吐洗胃； 2．吸入中毒者，应立即撤离现场、移至空气新鲜、通风良好的地方休息； 3．用亚酸硝异戊酯1－2支击碎后倒入手帕，放在中毒者的口鼻前吸入，每2分钟一次，连用5－6次； 4．对症抢救。发生循环、呼吸衰竭者给予强心剂、升压药，呼吸兴奋剂，吸氧，人工呼吸等；皮肤烧伤者，可用高锰酸钾溶液冲洗，然后用硫化铵溶液洗涤； 5．经上述现场急救之后，应立即送医院救治，切不可延误。 氰化物中毒的治疗1、一般处理催吐，洗胃可用1∶2，000高锰酸钾、5%硫代硫酸钠或1%～3%过氧化氢。口服拮抗剂，保持体温，尽早供氧，镇惊止痉，给呼吸兴奋剂以及在必要时持续人工呼吸直至呼吸恢复为止。同时进行静脉输液，维持血压等对症治疗。一旦确诊，应尽快应用特效解毒药。 2、特效疗法特效解毒药有：①硫代硫酸钠：是利用其中之硫与CN-结合成无毒的硫氰化物，由肾脏排出;②亚硝酸盐类：是使血红蛋白转变为高铁血红蛋白，从而夺取CN-形成氰化高铁血红蛋白，减少CN-与细胞色素氧化酶的结合，恢复细胞呼吸，起到缓解中毒的作用。由于氰化高铁血红蛋白仍将解离，放出CN-。若中毒不重，陆续解离出的CN-可被机体自身转变为无毒的硫氰化物，排出体外;若中毒较重，仍需再用硫代硫酸酸钠;③美蓝：大剂量注射亦可使血红蛋白转变为高铁血红蛋白，且美蓝含硫原子，故有解毒作用。④含钻的化合物：钻与氰离子生成无毒的氰钴化物，且钻与氰的亲合力大于细胞色素氧化酶与氰的亲合力，所以含钻的化合物如羟钴胺(与氰生成氰钴胺即维生素B12)、依地酸二钻(CO2EDTA)、氯化钻也是氰酸中毒的有效解毒剂。 (1)轻度中毒时：应用亚硝酸钠、硫代硫酸钠或美蓝三者中任何一种均可(剂量、用法及注意事项见下)。也可用羟钻胺、氯化钴。 (2)重度中毒时：为了争取时间，应立即给吸入亚硝酸戊酯，将安瓿包于纱布内压碎，每隔1～2分钟吸入15～30秒，此时尽快配制1%亚硝酸钠溶液依年龄大小用10～25ml(或10mg/kg)，由静脉每分钟注入3～5ml(注射时应备有肾上腺素在旁，密切注意血压，如血压下降即肌注肾上腺素，血压明显下降时应暂停注亚硝酸钠)。或用1%美蓝每次10mg/kg(即每次1%溶液1ml/kg)，加25～50%葡萄糖20ml静脉注射，注射时观察口唇，出现暗紫发绀即可停药。然后再用25%硫代硫酸钠按每次0.25～0.5g/kg，于10～20分钟内静脉缓慢注入。注射后如果氰中毒症状未消或以后症状反复，可重复上述药物一次，剂量减半。但应注意：亚硝酸钠，美蓝和硫代硫酸钠用量过大都可引起中毒，注射时应格外细心，严密观察病人，防止过量中毒。 3、预后短时间内，如果高浓度吸入，可无任何先兆症状，突然晕倒随后心脏停搏而致“电击样”死亡。 氰化物中毒的预防1.含有氰苷的果仁，如桃、杏、批杷、李子、杨梅、樱桃等，切勿过量食用。 2.加强个人防护，处理事故和进入现场抢救时，应戴防毒面具。 3.严格遵守操作规程，普及防毒和急救知识。 历史上因氰化物中毒的名人现实生活中希特勒与其夫人、德国空军元帅戈林，皆是服用氰化钾自杀。近期较著名的有1982年9月29日起48小时之内，美国Johnson & Johnson药厂出品的综合感冒药 Tylenol因有人蓄意加入氰化钾，而导致Chicago地区7名无辜的患者死亡。司法部门虽然展开大规模搜捕行动，但只抓到了一名想藉该案件捞一笔的敲诈者，而真正的凶手，仍逍遥法外。最近恐怖活动频传，听说恐怖份子预谋在美国驻欧洲国家大使馆等地以氰化物进行恐怖攻击呢！所以氰化物也可当成极具有杀伤力的化学武器。 |
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