概述

病理变化

猝死机制(急性心脏性死亡 原发性脑死亡 内分泌因素)

鉴定要点

概述

青壮年猝死综合征(sudden manhood death syndrome，SMDS)是一种原因未明的猝死。青壮年猝死综合征这一名称自日本渡边富雄1977年提出以来，在法医检验中逐渐引起人们的重视。ＳＭＤＳ在国外文献中报道较多，但国内报告的相对较少。具有下述特点：①死者生前身体健康，发育营养良好；②男女比例约为11:1；③多为青壮年（20～40岁）；④死于夜间睡眠中，以凌晨2～4时为多见，偶见于午睡中猝死；⑤多为即时死，常在睡眠中突然发生呻吟、打鼾、惊叫、呼吸困难、四肢抽搐等症状，被同室者发现后经喊叫、甚至手推不能醒而迅即死亡；也有在次日清晨被发现已死于床上者；⑥经全面系统法医病理学检查及毒物化验等未见足以说明死因的病理变化。本病值得注意的诱因为睡前过于饱食、睡眠不足、过度吸烟、性交、精神紧张及身体过度疲劳等；但多数无明显诱因而发生猝死。

病理变化

青壮年猝死综合征没有明确的致死性病变。尸检见呈一般猝死尸体征象，颈静脉怒张，瞳孔散大，指甲及口唇发绀，尸斑出现早而浓，尸僵出现迟而强。心脏略大，可见右心室扩张，肉柱扁平，腔内有多量暗红色呈流动性不凝固血液。心外膜及心内膜无异常变化。镜检见多数病例可见心肌纤维断裂及心肌纤维空泡变性，心肌间质水肿。肺淤血、水肿，可有小灶性出血，但无炎症细胞反应。气管及支气管腔内有泡沫液体。肝、脾、肾等实质脏器淤血。胰被膜下及间质可有出血。有的可见胸腺淋巴组织增生，肾上腺皮质变薄，以束状带为著。脑充血、水肿，神经细胞缺血性变。脏器粘膜及浆膜面可见出血点。

猝死机制

关于死因及死亡机制，目前国内外众说纷纭。下面介绍几个学说：

急性心脏性死亡

认为其直接死亡机制是突发的心功能不全。如Baron等发现部分SMDS病例有心脏传导系统异常；高津光洋、陈新山等在部分SMDS病例可见心肌纤维的肌红蛋白有灶性缺失，胡丙杰等发现部分SMDS案例心肌细胞内纤维连接蛋白阳性，认为是心肌急性缺血的表现。

原发性脑死亡

睡眠中做恶梦。大脑皮质活动包括情绪冲动通过皮质下部和植物神经，对心脏及呼吸功能都有影响，脑供血不足，甚至脑缺血缺氧，而导致脑抑制加深，由昏睡到昏迷不可逆转而发生睡眠中脑死亡。

内分泌因素

睡眠中猝死的病例男性占绝大多数，渡边称青壮年猝死综合征女性几乎不发生，故不能不考虑内分泌因素在猝死中的作用。性激素对伴有病理改变的急性心脏病死者，其血液中胆固醇和亚油酸浓度的影响已得到证实。当注入女性激素时，血清胆固醇增加，亚油酸降低，相反，注入男性激素时，则胆固醇和亚油酸都增高。笹野伸昭（1978）认为，睡眠中猝死好发于男性，是因为雄性激素能引起肾上腺皮质萎缩和发育不全、皮质醇分泌不足之故。夜间皮质醇的分泌最低。

以上仅为学说。因此，SMDS在法医病理学中仍是有待于进一步研究的重要课题。

鉴定要点

由于尸检除见猝死的一般病理变化外，无其他明显病变，所以鉴定本综合征必须慎重。除应注意是否符合前述六个特点外，还必须通过详细的案情调查、现场勘验、细菌学检验及毒物分析等充分排除其他各种死因，才能作出青壮年猝死综合征的诊断。有的病例可见轻度冠状动脉粥样硬化，一般认为如病变不超过Ⅱ级，其他方面仍如上述，也可诊断本综合征。