| 词条 | 铅中毒 |
| 释义 | 铅和其化合物对人体各组织均有毒性，中毒途径可由呼吸道吸入其蒸气或粉尘，然后呼吸道中吞噬细胞将其迅速带至血液；或经消化道吸收，进入血循环而发生中毒。中毒者一般有铅及铅化物接触史。口服2-3克可致中毒，50克可致死。临床铅中毒很少见。 对人体各大系统损害(神经系统 造血系统 心血管系统 消化系统 泌尿生殖系统 免疫系统 内分泌系统 骨骼) 临床表现(急性铅中毒 急性四乙铅中毒 慢性铅中毒 儿童铅中毒) 实验室检查(周围血象 驱铅试验 卟啉测定 红细胞δ-氨基乙酰丙酸 脑脊液检查 血铅测定 X线检查 其他检查) 诊断标准(职业性慢性铅中毒诊断标准 范围 规范性引用文件 诊断原则 观察对象 诊断及分级标准 正确使用本标准的说明) 简介铅为灰白色软金属，铅在地壳中的含量为0.16%，它很少以游离状态存在于自然界。铅及其化合物的蒸气、烟和粉尘主要通过呼吸道侵入人体（这是职业性铅中毒的主要侵入途径），也可经消化道被吸收。铅中毒(1ead poisoning)以无机铅中毒为多见，主要损害神经系统、消化系统、造血系统和肾脏。近年来，铅接触对内分泌、生殖系统、铅接触女工子代的影响也已引起重视。铅矿开采、铅冶炼、铸件、浇板、焊接、喷涂，蓄电池制造、油彩等工艺的铅烟、铅尘，服用含铅的中药，如黑锡丹、樟丹、红丹和长期饮含铅锡壶中的酒，均可导致铅中毒。含铅的废气、废水、废渣等污染大气、水源、和农作物，可危及附近居民。四乙基铅(tetraethyl lead)是铅的有机化合物，是一种无色油状液体，挥发性强，主要用做汽油抗爆剂。可经呼吸道、皮肤、消化道吸收而引起中毒，主要引起神经系统症状。 病因铅中毒是由什么原因引起的？婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类、吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏，以及患铅中毒母亲的乳汁所致。当小儿乳牙萌出时常喜啮物，可因啃食床架玩具等含铅的漆层而致中毒。有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等的脱落物引起铅中毒。食入含铅器皿（锡器劣质陶器的釉质或珐琅中均含铅质）内煮放的酸性食物或饮食被铅污染的水和食物等亦可发生铅中毒。将剩余的罐头食物留在马口铁罐头中贮存于冰箱内也是引致铅中毒的一个原因。 误食过量含铅药物如：羊痫风丸铅丹黑锡丹密陀僧等，可致急性中毒。铅毒亦可由呼吸道吸收如含铅的爽身粉（可被婴儿吸入）燃烧电池筒等所产生的含有铅化物的烟尘，均可导致婴幼儿吸入中毒。小儿生活在周围有铅尘的环境中可经常吸入一定量的铅质铅业工人的工作服长期带回家中污染尘埃，可使他们的孩子经常吸入含有铅毒的尘埃而发生有症状的铅中毒。 铅入人体后被吸收到血液循环中主要以二盐基磷酸铅的甘油磷酸盐蛋白复合物和铅离子等形态而循环。最初分布于全身随后约有95%以三盐基磷酸铅的形式贮积在骨组织中，少量存留于肝肾脾肺心脑肌肉骨髓及血液血液中的铅约有95%左右，分布在红细胞内血液和软组织中的铅浓度过高时可产生毒性，作用铅储存于骨骼时不发生中毒症状，由于感染创伤劳累饮用含酒类的饮料或服酸性药物等而破坏体内酸碱平衡时骨内不溶解的三盐基磷酸铅转化为可溶的二盐基磷酸铅移至血液；由于血液中铅浓度大量增加可发生铅中毒症状。 铅毒主要抑制细胞内含巯基的酶，而使人体的生化和生理功能发生障碍，引起小动脉痉挛损伤毛细血管内皮细胞，影响能量代谢导致卟啉代谢紊乱阻碍高铁血红蛋白的合成，改变红细胞及其膜的正常性能，阻抑肌肉内磷酸肌酸的再合成等从而出现一系列病理变化。其中以神经系统肾脏造血系统和血管等方面的改变更为显著。 中毒机制铅吸收后进入血液循环，主要以磷酸氢铅(PbHPO4)、甘油磷酸化合物、蛋白复合物或铅离子状态分布全身各组织，主要在细胞核和浆的可溶性部分以及线粒体、溶酶体、微粒体。最后约有95%的铅以不溶性的正磷酸铅[Pb3(PO4)2]稳定地沉积于骨骼系统，其中以长骨小粱为最多。仅5%左右的铅存留于肝、肾、脑、心、脾、基底核、皮质灰白质等器官和血液中。血液中的铅约95%分布在红细胞内，丰要在红细胞膜。骨铅与血铅之间处于一种动态平衡，当血铅达到一定程度，可引起急性中毒症状。吸收的铅主要通过肾脏排出，部分经粪便、乳汁、胆汁、月经、汗液、唾液、头发、指甲等排出。机积在骨骼中的铅的半衰期约20余年。铅对神经、血液、消化、血管和肾脏均有毒性。人口服铅的最小致死量为5mg/kg。 铅中毒机制尚未完牟阐明，比较清楚的有：1．引起血红蛋白合成障碍；2、损害神经系统；3、损害肾脏；4、损害生殖器官；5、影响子代。 对人体各大系统损害成年人铅中毒后经常会出现：疲劳、情绪消沉、心脏衰竭、腹部疼痛、肾虚、高血压、关节疼痛、生殖障碍、贫血等症状。孕妇铅中毒后会出现流产、新生儿体重过轻、死婴、婴儿发育不良等严重后果。而儿童经常会出现：食欲不振、胃疼、失眠、学习障碍、便秘、恶心、腹泻、疲劳、智商低下、贫血等症状。 铅中毒对机体的影响是多器官、多系统、全身性的，临床表现复杂，且缺乏特异性。常见表现有下面几种： 神经系统神经系统最易受铅的损害。铅可以使形象化智力、视觉运动功能、记忆、反应时间受损、语言和空间抽象能力、感觉和行为功能改变，出现疲劳、失眠、烦躁、头痛、及多动等症状。由于血脑屏障成熟较晚，中枢神经系统相对脆弱，加之排泄功能不够完善，容易受到铅的损害。儿童一次或短期内摄入大量铅化合物时，脑组织产生细胞水肿、出血、脱髓鞘变性、海马结构萎缩等。临床出现急性中毒症状：如呆滞、厌食、呕吐、腹痛、腹泻、谵妄、抽搐、昏迷等前性脑病症状，严重者出现癫痫或死亡或留下严重后遗症。当儿童处于低水平的铅环境中，可引起脑细胞突触密度降低，树突分枝减少，其突触可塑性范围减少，运动神经的传导速度减慢，脑电图改变。由于铅在脑内分部不均一，造成其慢性中毒时症状不典型如患儿爱动运动失调，反应迟钝、智力发育落后等。铅中毒引起的智力发育落后，血铅水平每上升10μg/dl,智商将降低6-7分。 造血系统铅可以抑制血红素的合成与铁、锌、钙等元素拮抗，诱发贫血，并随铅中毒程度加重而加重。尤其是本身患有缺铁性贫血的儿童。 心血管系统经过统计调查发现人群中的血管疾病与机体铅负荷增加有关。在铅中毒患者主动脉，冠状动脉，肾动脉及脑动脉有变性改变，在因铅中毒死亡的儿童中亦发现有心肌变性。此外研究发现铅中毒时，能导致细胞内钙离子的过量聚集，使血管平滑肌的紧张性和张力增加引起高血压与心律失常。 消化系统铅直接作用于平滑肌，抑制其自主运动，并使其张力增高引起腹痛、腹泻、便秘、消化不良等胃肠机能紊乱。完整肝细胞对铅毒性有一定保护作用，但急性铅中毒时肝混合功能氧化酶系及细胞色素P450水平下降，以致肝脏解毒功能受损，出现病变。 泌尿生殖系统长期接触可致儿童及成人慢性肾炎，由于肾脏代偿功能大，因此对铅的肾脏毒性作用常估计不足，铅使肾脏清除作用降低，进而加重铅在肾脏及其它组织中潴留。影响正常生理功能，如产生肾性高血压及中枢神经系统疾病，随着时间的延长，肾脏损害加重，致肾小管的排泄及重吸收功能受损，出现氨基酸尿、糖尿、痛风，晚期出现肾功能衰竭。铅具有生殖毒性，胚胎毒性和致畸作用。 铅对人类生殖功能影响与剂量有关，近来报道血铅印25-40μg/dl已可影响男性生殖功能，使精子畸形。即使时低水平暴露仍可影响宫内胎儿的生长发育过程，造成畸形、早产和低出生体重等危害。铅与钙在体内的代谢途径极其相似，在妊娠期为了满足胎儿发育和骨骼钙化的需要，铅由母体向胎儿转运的机会增加。孕妇体内的铅可以顺利的通过胎盘，作用于胚胎。孕妇头3个月如处于较大剂量铅暴露中可以引起死胎、流产、胎儿畸形。头3个月为胎儿神经系统发育的关键期，而此时血脑屏障尚未成熟，长期低水平的铅暴露会损害神经网络的早期形成和后期的成熟，这种影响往往发生在中枢神经系统发育的三个环节：即脑细胞的增殖、神经纤维的延伸和突触的形成。而突触的形成模式则于学习能力有关。 免疫系统铅能结合抗体，饮水中铅含量增加使循环抗体降低。铅可作用于淋巴细胞，使补体滴度下降，使机体对内毒素的易感性增加，抵抗力降低，常引起呼吸道、肠道反复感染。 内分泌系统铅可抑制维生素D活化酶、肾上腺皮质激素与生长激素的分泌，导致儿童体格发育障碍。血铅水平每上升100μg/L,其身高少1-3cm。 骨骼体内铅大部分沉积与骨骼中，通过影响维生素D3的合成，抑制钙的吸收，作用于成骨细胞和破骨细胞，引起骨代谢紊乱，发生骨质疏松。流行病学研究表明，发生骨丢失时铅从骨中释放入血，对各大系统造成长期持久的毒害作用。以上是铅对人体各大系统造成的损害。此外铅还可以引起各类营养素、微量元素丢失造成酶系统紊乱，继而引发相关生理功能低下。 临床表现1．腹痛、腹泻、呕吐、大便呈黑色； 2.头痛、头晕、失眠、甚至烦躁、昏迷；3.心悸、面色苍白、贫血； 4.血管痉挛，肝肾损害；5.急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状（铅在胃内生成白色氯化铅），腹痛，出汗，烦躁，拒食等；6.急性铅中毒性脑病时，会突然出现顽固性呕吐（可为喷射性），并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等，此时可有血压增高及视神经乳头水肿；7.重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等，少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色（铅容），伴心悸、气促、乏力等，牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色"铅线"很少见于幼儿。有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭；8.严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在；重症病例可有失明和偏瘫。近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前，不仅为铅中毒早期体征，而且铅吸收患者的阳性率也很高，但亦有出现假阳性和假阴性的报道。 急性铅中毒工业生产中发生急性铅中毒的机会较少。急性中毒多因消化道吸收所致。患者服含铅化合物4—6小时后，个别长至1周出现恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、便秘或腹泻，以及血压升高。少数患者发生消化道出血和麻痹性肠梗阻。严重中毒数日后出现贫血(呈轻度小细胞或正细胞性低血色素行贫血，伴有嗜碱性点彩红细胞和网织红细胞明显增多)、中毒性肝炎(肝肿大、ALT升高，或伴有黄疸)、中毒性肾炎(蛋白尿、管型尿、红细胞尿)、多发性周围神经病变和铅毒性脑病(痉挛、抽搐，甚者谵妄、高热、昏迷和循环衰竭)。 急性四乙铅中毒由短期内大量吸人或皮肤吸收所致，潜伏期6小时至11天。神经精神症状为丰要表现，患者诉头晕、头痛、乏力、失眠、噩梦、记忆障碍、优郁、食欲不振、恶心、呕吐等。病情发展可有间歇性幻觉、谵安、抽搐、昏迷。间歇期患者表情谈漠、痴呆、动作迟缓、说话舍糊，或呈木僵状态。可使自主神经功能异常，迷走神经张力增高，窦性心动过缓。脑电图出现脑波节律紊乱。如果车间空气四乙基铅浓度达10mg/m3，吸入1小时即可急性中毒。 慢性铅中毒职业性铅中毒以慢性中毒居多。非职业性慢性中毒可因长期用含铅锡壶饮酒、服用含铅中成药以及环境污染所纹。头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、健忘等神经衰弱症是早期和较常见症状。可因缺钙、饮酒、创伤、感染、发热等放诱发症状加重，或出现腹绞痛或铅麻痹。贫血、腹绞痛、周围神经病变、腕下垂、脑病等典型症状现已罕见。轻度中毒可有食欲不振．腹胀、腹隐痛、便秘等消化道症状。亚临床患者的神经系统表现仅在神经肌电图检查时有周围神经感觉和运动神经传导速度减慢。对肾脏的损害早期主要在肾小管：尿中出现低分子量β2微球蛋白、糖尿，NAG活性增高；尿6一酮前列腺紊Ⅰα(6-酮-PGE-Ⅰα)排出最波少和凝血烷胺(TXB2)排出幂增加。早期肾脏损害经驱铅治疗可恢复，后期则可发生肾小管萎缩、问质纤维化，甚至肾小球硬化，可导致肾功能不全。妇女可不育、流产、早产、死胎。男性精液中精子减少，活动减弱和形态改变。 儿童铅中毒急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状（铅在胃内生成白色氯化铅），腹痛，出汗，烦躁，拒食等。当发生急性铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐（可为喷射性），并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等；此时可有血压增高及视神经乳头水肿。小婴儿前囟饱满，甚至颅骨缝增宽，头围增大。重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等。少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病儿大都不发热或仅微热。病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色（铅容），伴心悸、气促、乏力等。牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色“铅线”很少见于幼儿。四肢麻木和肢体远端出现腕垂、踝垂征等在婴儿时期较为少见；指、趾麻木则为较大病儿常诉症状。有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭。慢性铅中毒多见于2～3岁以后的患儿，一般从摄毒至出现症状约3～6月。 主要表现为严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在；重症病例可有失明和偏瘫。近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常。 实验室检查周围血象中度以上铅中毒患儿可有红细胞和血红蛋白减少，点彩红细胞增加，网织红细胞及多染性红细胞异常增多，但其特异性均较差。检查荧光红细胞为铅中毒早期诊断有价值的方法之一，其常用标准如下：1%以下为正常，超过2%～10%为轻度增加，超过10%为过高。但非铅中毒的特异诊断方法 驱铅试验对有铅接触史而无明显症状的病儿，尿铅测定正常，可作驱铅试验。一般用依地酸二钠钙（Na2CaEDTA）500mg/ml单次肌注，收集其后8小时的尿检测铅含量，若对于所注入的每mg依地酸二钠钙之尿铅排出量大于4.83μmol（1μg），则提示患者血铅浓度超过2.64μmol/L（55μg/dl）。 卟啉测定尿粪卟啉定量法较为可靠，其正常上限值为<0.15mg/L。Benson和Chisolm氏设计的尿粪卟啉定性测定试验比较简便，可检出血铅量超过4.83μmol/L（100μg/dl）的病儿。红细胞原卟啉明显增加（正常值<0.72μmol/L红细胞（40μg/dl红细胞）或<0.144μmol/每克血红蛋白（3μg/每克血红蛋白）。 红细胞δ-氨基乙酰丙酸目前认为前者活力降低是机体受铅影响的敏感指标之一，上海第一医学院测定不接触铅的健康人49名血δ-ALAD活力，其正常低限为126.4单位。由于此酶对铅具有特殊的敏感性，只可作为研究大气中铅污染情况的指标，不适合于作为铅中毒的诊断指标。中国现定尿δ-ALA的正常值上限为6mg/L，排出增加与铅中毒程度明显相关，其对铅中毒的诊断价值与尿粪卟啉大致相似。 脑脊液检查压力可高达58.8～78.4kPa，蛋白量高，但白细胞一般不增加，偶达0.03×109/L（30/mm3）左右，多数为淋巴细胞，糖量正常。 血铅测定血铅测定值一般达1.44～2.4μmol/L（30～50μg/dl）即有诊断意义。但因铅离开血液较快，故此项检查仅在急性中毒时诊断价值较大。一般儿童血铅超过2.88μmol/L（60μg/dl），可出现明显的神经系统损害症状和体征；若血铅水平持续高于1.92μmol/L（40μg/dl），则可有不同程度的神经系统损害。最近有人曾作4～12岁儿童血铅测定，证明血铅超过1.18μmol/L（24.5μg/dl），即有可能发生精神发育异常。目前，美国疾病控制中心规定铅中毒的定义是全血铅含量≥1.2μmol/L（≥25μg/dl），认为在这个血铅含量时，即可出现无症状的儿童铅中毒，对红细胞、周围神经、肾、免疫系统、骨和中枢神经系统的功能均产生恶劣的影响。尿铅测定可作诊断参考，其正常上限值为0.39μmol/L（0.08mg/L）。但因有某些因素影响，可出现不同程度的差异。 X线检查患儿长骨干骺端出现密度增加，呈一白色带，比佝偻病恢复期所见者宽大而显著。铋、磷大量沉着于骨端，亦能出现同样的白影，但很少见。2岁以前铅中毒患儿的长骨X线改变常不明显，甚至在严重病例也可能无异常改变。病儿腹部平片可见到不透光的物质存在。 其他检查铅中毒患儿的粪便偶见鲜血或潜血，由于大量铅质刺激肠道所致。此外，血糖往往增加。 引诊断依据1．有铅及其化合物接触史；2.有典型的临床症状和体征； 3.尿中或血中铅浓度明显升高 诊断标准职业性慢性铅中毒诊断标准职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统障碍为主的全身性疾病。 范围本标准规定了职业性慢性铅中毒的诊断标准及处理原则。 本标准适用于职业性慢性铅中毒的诊断及处理。非职业性慢性铅中毒的诊断和处理亦可参照使用。 规范性引用文件下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单（不包括勘误的内容）或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。GB/T16180 职工工伤与职业病致残程度鉴定 诊断原则根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其它原因引起的类似疾病，方可诊断。 观察对象有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者： a)尿铅≥0.34μmol/L(0.07mg/L、70μg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h、100μg/24h) b)血铅≥1.9μmol/L(0.4mg/L、400μg/L,) c)诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L、300μg/L)而<3.86μmol/L(0.8mg/L)者。 诊断及分级标准1轻度中毒 1．1血铅≥2.9μmol/L(0.6mg/L、600μg/L)或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L、120μg/L)；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒： a)尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000μg/L)者 b)血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/L、2000μg/L) c)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb) d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。 1．2诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L、800μg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h、1000μg/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。 2中度中毒 在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者： a)腹绞痛 b)贫血 c)轻度中毒性周围神经病。 3重度中毒 具有下列一项表现者： a)铅麻痹 b)中毒性脑病。 正确使用本标准的说明A.1本标准适用于生产中接触铅烟或铅尘而引起的慢性中毒。非职业性成人慢性铅中毒也可参考。 A.2铅中毒实验室指标较多，各种指标的检测方法往往也有多种。由于方法、仪器、地区等因素的影响，既往其正常参考值也有差别。职业接触限值、诊断值是在统一方法、严格质控条件下通过中国全国性调研3188人，按照原标准经集体讨论诊断为铅吸收组、中毒组、接铅正常组。经统计处理，并经现场验证结果提出的。即接铅正常组与铅吸收组之间界点为职业接触限值、铅吸收组与铅中毒组之间界点为诊断值。而这二值的推广与应用也要求做到检验方法一致，严格质量控制，多项指标相互配合。避免凭单项指标一次检验结果下结论。查尿铅有化学法、仪器法，但只要严格质控，其测定结果应该是一致的。为了操作方便，查尿铅建议用广口聚乙烯塑料瓶收集一次晨尿样约100ml，但特别应注意尿铅、血铅在采样及检测过程中的污染问题。 A.3原标准基本条文是正确的，本次修订时基本采纳，但其中一些铅中毒实验室指标数据，本次修订依据职业接触限值，诊断值作了调整，具体数值见下表。 A.4铅绞痛的典型表现已为基层医生所熟知。需结合职业史、现场情况，在排除其他原因引起的类似症状的疾病后方可诊断。 A.5诊断性驱铅试验主要用于一些长期在超标环境下工作的铅作业工人，有临床症状而铅实验室检测指标仍低于职业接触限值(见下表)，或属观察对象者。药物可用依地酸二钠钙1.0g，分二次肌内注射或加入葡萄糖内缓慢静注或静脉滴注。建议收集24小时尿进行铅测定，对诊断性驱铅试验的尿铅值，应参考本标准并结合具体情况而定。 A.6驱铅治疗常用依地酸二钠钙、二巯丁二酸钠注射及二巯丁二酸胶囊(DMSA)口服。一般3～4日为一疗程，二疗程间隔停药3～4日。剂量及疗程应根据患者具体情况结合药物的品种、剂量而定。轻度铅中毒治疗建议一般不超过3～5个疗程。 A.7铅实验室检测指标值见下表： 铅实验室检测指标值 指标 职业接触限值 诊断值 血锌原卟啉(ZPP) μmol/L(μg/gHb) 2.91(13.0) 血原卟啉(EP) μmol/L(μg/L) 3.56(2000) 血铅(PbB) μmol/L(μg/L) 1.9(400) 2.9(600) 尿铅(PbB) μmol/L(μg/L) 0.34(70) 0.58(120) 尿δ-氨基-r-酮戊酸(ALA) μmol/L(μg/L) 61.0(8000)儿童铅中毒的诊断标准 儿童铅中毒的诊断和分级主要依照血铅水平： Ⅰ、血铅<微克/升，相对安全（已有胚胎发育毒性，孕妇易流产） Ⅱ、血铅100～199微克/升，血红素代谢受影响，神经传导速度下降 Ⅲ、血铅200～499微克/升，铁锌钙代谢受影响，出现缺钙、缺锌、血红蛋白合成障碍，可有免疫力低下、学习困难、注意力不集中、智商水平下降或体格生长迟缓等症状 Ⅳ、血铅500～699微克/升，可出现性格多变、易激怒、多动症、攻击性行为、运动失调、视力和听力下降、不明原因腹痛、贫血和心律失常等中毒症状 Ⅴ、血铅≥700微克/升，可导致肾功能损害、铅性脑病（头痛、惊厥、昏迷等）甚至死亡。 对于Ⅱ以下铅中毒儿童，以健康教育，环境干预和特殊饮食调衡为主。Ⅱ～Ⅲ必须在医生指导下以国家认定驱铅食品做驱铅治疗，才能使铅中毒儿童尽快康复。Ⅳ～Ⅴ应在于48小时内复查血铅，如获证实，应立即予以驱铅治疗，同时进行染铅原因的追查与干预。 注：世界发达国家儿童血铅<60微克/升为相对安全，国际血铅诊断标准≥100微克/升为铅中毒。 鉴别诊断本病经综合分析，一般诊断并不困难。误诊原因主要是生活性服用含铅化合物引起的腹绞痛常必须与内、外科急腹症：急性胃肠炎、出血性肠炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎、溃疡穿孔等鉴别。周围神经病变与肾功能损害要除外药物性、糖尿病、血管病变等疾病。EDTA驱铅试验对诊断铅中毒有很大的参考价值：依地酸钙钠(EDTA—CaNa2)19加人5%葡萄糖液250～500ml，静脉滴注4小时，滴注开始，留24小时尿测定尿铅量，正常人尿铅量不超过l．44μmol(0．3mg)/24h。铅中毒诊断和分级参见国家标准GBZ37—2002和GBZ36-2002。 处理原则治疗原则 中毒患者应根据具体情况，使用金属络合剂驱铅治疗，如依地酸二钠钙、二巯丁二酸钠等注射，或二巯丁二酸口服，辅以对症治疗。观察对象也可酌情进行驱铅治疗。 其他处理 观察对象可继续原工作，3～6个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒。 轻度、中度中毒治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业。 重度中毒必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。如需劳动能力鉴定者按GB/T16180处理。 危害影响铅中毒的危害主要表现在对神经系统、血液系统、心血管系统、骨骼系统等终生性的伤害上： 铅对多个中枢和外围神经系统中的特定神经结构有直接的毒害作用。在中枢神经系统中，大脑皮层和小脑是铅毒性作用的主要靶组织；而在周围神经系统中，运动神经轴突则是铅毒害的主要靶组织。其中铅对神经系统的毒害主要表现为以下4种： （1）使铅中毒者的心理发生变化，例如成人铅中毒后会出现忧郁、烦躁、性格改变等症状，而儿童则表现为多动。 （2）铅中毒会导致智力下降，尤其是儿童会出现学习障碍，据报道高铅儿童的IQ值平均比低铅儿童低4－6分。 （3）铅中毒会导致感觉功能障碍，例如很多铅中毒病人时会出现视觉功能障碍：视网膜水肿、球后视神经炎、盲点、眼外展肌麻痹、视神经萎缩、眼球运动障碍、瞳孔调节异常、弱视或视野改变；或嗅觉、味觉障碍等。 （4）铅对周围神经系统的主要影响是降低运动功能和神经传导速度，肌肉损害是严重铅中毒的典型证明之一。 铅对血液系统的主要作用表现在2个方面，一是抑制血红蛋白的合成，二是缩短循环中的红细胞寿命，这些影响，最终会导致贫血。 铅对心血管系统的伤害主要表现在： （1）心血管病死亡率与动脉中铅过量密切相关，心血管病患者血铅和24小时尿铅水平明显高于非心血管病患者。 （2）铅暴露能引起高血压。 （3）铅暴露能引起心脏病变和心脏功能变化。 骨骼是铅毒性的重要靶器官系统，铅一方面通过损伤内分泌器官而间接影响骨功能和骨矿物代谢的调节能力，另一方面通过毒化细胞、干扰基本细胞过程和酶功能、改变成骨细胞－破骨细胞耦联关系并影响钙使系统从而直接干扰骨细胞的功能。 由此可见铅中毒的危害之严重，因此预防和检测工作就变得非常重要。可是铅中毒后的症状往往非常隐蔽难以被发现，所以目前最可靠的方法就是血检。 诊断与分级（国际）美国CDC（国家疾病控制中心）的“儿童铅中毒指南”指出，血铅水平超过或等于100ug/L，无论是否有相应的临床症状、体症及其他血液生化变化即可诊断为铅中毒，并且把儿童的血铅水平分为五级，用以表示不同的铅负荷状态。 Ⅰ级：<100ug/L。相对安全（但已具胎儿毒性，易使孕妇流产、早产，胎儿宫内发育迟缓） Ⅱ级：100-199ug/L。可影响神经传导速度和认知能力，使儿童易出现头晕、烦躁、注意力涣散、多动 Ⅲ级：200-449ug/L。可引起缺钙、缺锌、缺铁，生长发育迟缓，免疫力低下，运动不协调，视力和听力损害，反应迟钝，智商下降，厌食、异食，贫血，腹痛等 Ⅳ级：450-699ug/L。可出现性格改变，易激惹，攻击性行为，学习困难，腹绞痛，高血压，心律失常和运动失调等 Ⅴ级：≥700ug/L。可导致多脏器损害，铅性脑病，瘫痪，昏迷甚至死亡。 对于60ug/L以下铅中毒儿童，以预防为主。Ⅱ～Ⅲ必须在医生指导下以国家认定驱铅食品做驱铅治疗，才能使铅中毒儿童尽快康复。Ⅳ～Ⅴ应在于48小时内复查血铅，如获证实，应立即予以驱铅治疗，同时进行染铅原因的追查与干预。 注：世界发达国家儿童血铅标准以低于60ug/L为相对安全。 治疗原则1．彻底清除毒物（洗胃、导泻有皮肤清洗）； 2.使用特殊解毒剂；3.对症处理 用药原则1．轻症以用药框限中的“A”及“B”治疗。 2.重症按用药框限“A”、“B”、“C”综合治疗。3.必要时可应用排铅类药物。什么是儿童铅中毒？ 铅是重金属毒物，不应存于体内，亦不应从血中测出。铅在体内任何微量的存在即会对人体产生毒性损害作用。限于科学技术和经济发展的制约，发展中国家目前把血铅100μg/L定义为儿童临床可接收的血铅水平，血铅超过或等于100μg/L即可诊断为儿童铅中毒。鉴于铅毒对儿童危害的无阈值性，近年来发达国家及我国政府提出开展“零铅工程（即体内含铅量为‘0’的理想水平）”部分大城市的医疗机构已将儿童铅中毒的诊断标准确定为60μg/L。 如何治疗1．杜绝铅毒继续进入 在轻症中毒病人断绝铅的来源已能遏止危重的症状对误服大量含铅药物而致中毒的病儿首先必须导吐（可用吐根糖浆）并用1%硫酸钠或硫酸镁洗胃继之向胃内注入硫酸钠或硫酸镁15～20g使形成不溶性硫化铅然后再次洗胃以清除沉淀出的硫化铅以后服用较大量牛乳或生蛋白可使剩存铅质成为不易溶解的盐类并可保护胃粘膜；再用盐类泻药1～2次以导泻。2．促进铅的排泄 目前常用的祛铅疗法是将依地酸二钠钙Na2CaEDTA15～25mg/kg加于5%葡萄糖液内配为0.3%～0.5%溶液静脉滴注或缓慢静脉注射使成无毒的依地酸铅盐由尿排出。其每日总量一般不超过50mg/kg在6～12小时内静脉滴注或分2次静脉缓注持续2～3天间歇5～10天为一疗程一般可连续应用3～5疗程以后根据病情间隔3～6个月再行驱铅治疗静脉用药可能引起肾脏损害故在治疗过程中须经常检查尿常规及肾功能如有肾功能异常或无尿应即停药小儿进行此项疗法最好先用小量即以0.2g溶于5%葡萄糖溶液200ml中在1小时以上的时间内徐缓地滴入静脉如4小时内无不良反应再用上述剂量注射慢性中毒可用肌注方法此药在胃肠道很少吸收且可和铅络合成依地酸二钠铅被吸收到体内增加铅的毒害故不宜口服国产解毒药二巯基丁二酸钠治疗铅中毒的效果不亚于依地酸盐用量及用法见锑中毒节重症病儿或当血铅值超过4.83μmol/L（100μg/dl）时可用联合疗法药物剂量和用法如下：先用二巯基丙醇（BAL）每次4mg/kg每4小时1次肌注；同时或稍后用依地酸二钠钙每次12.5mg/kg（最大剂量每日75mg/kg）静脉或肌内注射（上述二药在不同部位肌注）能口服的病儿尽快口服青酶胺每日20～25mg/kg分4次口服最大日用量1g用药前应作青霉素过敏试验联合治疗3～5天血铅浓度降至正常停用2天后再用下一个疗程在重复疗程中每日用量应酌减少（依地酸二钠钙每日50mg/kg二巯基丙醇为每日15mg/kg）以上药物在应用过程中均须注意其副作用如病儿出现无尿立即停用依地酸二钠钙在用二巯基丙醇的过程中勿同时应用铁剂无尿4小时以上者应同时作血液透析病儿血铅值在3.84～4.83μmol/L（80～100μg/dl）时依地酸二钠钙和二巯基丙醇应用2天而后口服青酶胺5天若肠道中无铅可单用依地酸二钠钙5天或用二巯基丙醇加依地酸二钠钙3天血铅值在2.88～3.84μmol/L（60～80μg/dl）之间者可用短期依地酸二钠钙或较长期青酶胺治疗血铅值<2.88μmol/L（60μg/dl）的病儿除有其他铅中毒症状外一般不需作驱铅治疗此外二乙烯三胺五乙酸三钠钙（促排灵CaNa3DTPA）排铅效果亦好可酌情应用每次用量为15～30mg/kg溶于生理盐水中配成0.2%～0.5%溶液静脉滴注用3日停3日为一疗程在急性中毒时也可应用枸橼酸钠使与铅化合成构橼酸铅虽可溶于血内但因不易游离故无毒性作用能由尿排出而不致中毒每日剂量为3～8g（成人量）分数次口服必要时可用2.5%溶液作静脉注射。3．治疗急性腹痛 如腹痛剧烈可选用阿托品654-2维生素K等以解除肠道痉挛并可由静脉徐缓地注射10%葡萄糖酸钙10ml除减轻腹绞痛以外并促使铅在骨骼内沉着减低血铅浓度必要时服用复方樟脑酊较大儿童可皮下注射少量吗啡。 4．治疗急性脑症状 一般选用安定副醛苯巴比妥钠等药物控制惊厥为了降低颅内压可由静脉输注50%葡萄糖或20%甘露醇等以减轻脑水肿液体摄入量以能供应其基础需要量为度一般每日需40～60ml/kg（相当于800～1200ml/m2）同时调整电解质的失衡如有呕吐惊厥发热等并需补充其最低的估计损失液量。 5．促进排铅的安全治疗 通过华西医科大学、同济医科大学等国内多家大型、权威科研机构的评审，卫生部也已明确该产品具有“促进排铅，增强免疫力”的功效的“益童成长(力德希)排铅口服液”。其在排铅的同时，会使机体恢复正常的生理生化机能、抗疲劳、免疫力等提高，自然原存的疾病会被消除，由于身体恢复健康，抗病力增强，还起到预防疾病的发生。适宜于血铅含量超标者、接触铅污染环境者、免疫力低下者，尤其是儿童及婴幼儿。口服，0～3岁者，2次/天，每次5ml(半支)；3～12岁者，2次/天，每次10ml(1支)；12岁以上或血铅含量在200μg/L以上者，3次/天，每次10ml(1支)。饭前半小时服用为佳。根据华西医科大学实验表明：“连续服用本品每四周，平均血铅含量降低40～60μg/L左右。为国内目前排铅效果最好的口服产品。”故排铅儿童可以此均值估算服用时间长短。益童成长(力德希)采用“排、阻、补”三位一体的科学排铅方案，有效降低儿童体内血铅含量指标，及时消除儿童铅中毒症状，同时充分补充儿童生长发育所必需的多种微量元素。在儿童血铅检测筛查中发现大量的血铅含量超标的儿童，并不是单一的血铅超标，同时还存在“钙、铁、锌”等微量元素缺乏，表现出“集体的微量元素失调”。大多数家长在为孩子补充钙、铁、锌等微量元素时不注重排铅，从而影响了钙、铁、锌等微量元素的吸收，仍表现出缺钙、铁、锌的症状；而少数为孩子排铅的家长又忽略了为孩子补充微量元素。针对这种情况，益童成长（力德希）推出了“排、阻、补”三位一体的驱铅方案。临床验证表明，“排、阻、补”三位一体的防铅方案能够有效地降低儿童的血铅含量指标，消除铅中毒症状，有效保护大脑，同时又能及时补充孩子生长发育所必需的多种微量元素、增强机体免疫力，是目前市场上最佳的铅中毒解决方案。 预防儿童铅中毒方法国际上关于儿童铅中毒的防治，有著名的三句话：环境干预是根本手段，健康教育是主要方法，临床治疗是重要环节。所以，儿童铅中毒专家为年轻父母们推荐防铅13种方法：·培养儿童养成勤洗手的良好习惯，特别注意在进食前一定要洗手。 ·常给幼儿剪指甲，因为指甲缝是特别容易匿藏铅尘的部位。 ·经常用湿拖布拖地板，用湿抹布擦桌面和窗台。食品和奶瓶的奶嘴上要加罩。 ·经常清洗儿童的玩具和其他一些有可能被孩子放到口中的物品。 ·位于交通繁忙的马路附近或铅作业工业区附近的家庭，应经常用湿布抹去儿童能触及到的部位的灰尘。 ·不要带小孩到汽车流量大的马路和铅作业工厂附近玩耍。 ·直接从事铅作业劳动的工人下班前必须按规定洗澡、更衣后才能回家。 ·以煤为燃料的家庭应尽量多开窗通风。 ·儿童应少食某些含铅较高的食物，如松花蛋、爆米花等。 ·有些地方使用的自来水管道材料中含铅量较高，每日早上用自来水时，应将水龙头打开3-5分钟，让前一晚囤积于管道中、可能遭到铅污染的水放掉，且不可将放掉的自来水用来烹食和为小孩调奶,各城市中水质不佳的区域可以加装带有除铅功能的"宝宝爱水"婴幼儿专用滤水器，以将自来水中可能的铅污染去除。 ·儿童应定时进食，空腹时铅在肠道的吸收率可成倍增加。 ·保证儿童的日常膳食中含有足够量的钙、铁、锌等。 ·应加强对学习用品生产及销售的管理，生产厂家应向学校提供质量检验证明等。 辅助检查1．轻症检查专案以检查框限“A”为主；2.重度中毒检查专案可选择“A”、“B”及“C”。 疗效评价 1．治愈：症状和体征消失。 2.好转：症状和体征改善。3.未愈：症状和体征无改善或病情恶化。 并发症早期停止铅毒的吸收预后良好脑症状发现后虽经治疗往往发生后遗症如癫痫及智力发育不全等至于潜伏于骨骼的铅毒遇感染等疾病时常易侵入血循环而致复发直至X线骨片上的重型铅带消失不见才无后患 如何预防铅中毒定期检查孩子身体的铅含量。 请专业人员检测家中的油漆是否含铅；若为含铅油漆则要监测其老化程度以评估其可能带来的危害。◇较旧的住房要经常把地板和窗台洗刷以避免孩子跟含铅油漆和灰尘接触 平时常洗手；在进餐和睡觉前一定要洗手。奶瓶， 奶嘴，和玩具要经常冲洗。 使用除铅香皂洗手 儿童用品购买前使用铅检测笔快速检测是否含铅，避免购买含铅玩具，积木及含铅瓷砖等。 若家中装有直饮水系统，请在喝水前先把水放掉一段再饮用。放水量的多少要视居住地和直饮水系统的装置而定。 进食含钙、铁和维生素C丰富的食物。 * 含钙丰富的食物有：牛奶、酸奶酪、芝士和菠菜等。 * 含铁丰富的食物有：瘦猪肉、鸡肉、鱼和葡萄干等。 * 含维生素C丰富的食物有：橙、橙汁和葡萄柚等。 减少富含脂肪组织的食物，因为含脂肪丰富的食物会有更多的铅沉积其中。 预防儿童饮水铅中毒的滤水设备自来水经过长长的输水管道后，有时候会带有铅离子。铅无法通过煮沸去除，儿童的排泄能力较之成人为差，无法自行将体内累积的铅排出，因此需要一款可以预防铅从口入的滤水器。 目前市场上唯一针对儿童除铅功能的滤水设备为宝宝爱水婴幼儿专用滤水壶和滤水器。 宝宝爱水滤水壶和滤水器的除铅滤料分别为氢离子交换树脂和美国进口KDF-55铜锌合金。 专家提示避免接触铅及铅化物以免引起中毒，出现可疑症状应及早到医院检查，对确诊或高度怀疑中毒者应及早使用解毒剂，排除体内积蓄的铅，目前对城市交通工具排污中影响环境及铅污染已引起重视。 我国著名儿童保健专家、上海交通大学医学院沈晓明教授日前在2005年全国儿童铅中毒防治研讨会上，明确告诉家长：“治疗儿童铅中毒的首选方法是营养干预和健康教育。”正确选用具有“促进排铅”功能的正规保健食品进行非药物驱铅，如“益童成长(力德希)排铅口服液”，无毒无副作用，排除铅毒同时还可增强免疫力。 防治铅中毒的防治，应采取综合性防治措施。如定期监测铅作业车间空气中铅烟尘或铅化合物浓度。为了早期。发现铅中毒患者，对从事铅作业的工人．应每年进行一次健康检查。如发现工人有神经衰弱症状和胃肠道症状，实验室检查尿中棕色素阳性(反映铅对体内卟啉代谢影响的指标)和尿铅超过正常界限值(0.039mmol/L)。应诊断为轻度铅中毒。可采用依地酸二钠钙驱铅治疗。轻度铅中毒是可以治愈的，思想上不必有顾虑。 铅对人体各大系统造成的损害成年人铅中毒后经常会出现：疲劳、情绪消沉、心脏衰竭、腹部疼痛、肾虚、高血压、关节疼痛、生殖障碍、贫血等症状。孕妇铅中毒后会出现流产、新生儿体重过轻、死婴、婴儿发育不良等严重后果。而儿童经常会出现：食欲不振、胃疼、失眠、学习障碍、便秘、恶心、腹泻、疲劳、智商低下、贫血等症状。 铅中毒对机体的影响是多器官、多系统、全身性的，临床表现复杂，且缺乏特异性。 常见表现有下面几种： 神经系统神经系统最易受铅的损害。铅可以使形象化智力、视觉运动功能、记忆、反应时间受损、语言和空间抽象能力、感觉和行为功能改变，出现疲劳、失眠、烦躁、头痛、及多动等症状。由于血脑屏障成熟较晚，中枢神经系统相对脆弱，加之排泄功能不够完善，容易受到铅的损害。儿童一次或短期内摄入大量铅化合物时，脑组织产生细胞水肿、出血、脱髓鞘变性、海马结构萎缩等。临床出现急性中毒症状：如呆滞、厌食、呕吐、腹痛、腹泻、谵妄、抽搐、昏迷等前性脑病症状，严重者出现癫痫或死亡或留下严重后遗症。当儿童处于低水平的铅环境中，可引起脑细胞突触密度降低，树突分枝减少，其突触可塑性范围减少，运动神经的传导速度减慢，脑电图改变。由于铅在脑内分部不均一，造成其慢性中毒时症状不典型如患儿爱动运动失调，反应迟钝、智力发育落后等。铅中毒引起的智力发育落后，血铅水平每上升10μg/dl,智商将降低6-7分。 造血系统铅可以抑制血红素的合成与铁、锌、钙等元素拮抗，诱发贫血，并随铅中毒程度加重而加重。尤其是本身患有缺铁性贫血的儿童。 心血管系统经过统计调查发现人群中的血管疾病与机体铅负荷增加有关。在铅中毒患者主动脉，冠状动脉，肾动脉及脑动脉有变性改变，在因铅中毒死亡的儿童中亦发现有心肌变性。此外研究发现铅中毒时，能导致细胞内钙离子的过量聚集，使血管平滑肌的紧张性和张力增加引起高血压与心律失常。 消化系统铅直接作用于平滑肌，抑制其自主运动，并使其张力增高引起腹痛、腹泻、便秘、消化不良等胃肠机能紊乱。完整肝细胞对铅毒性有一定保护作用，但急性铅中毒时肝混合功能氧化酶系及细胞色素P450水平下降，以致肝脏解毒功能受损，出现病变。 泌尿生殖系统长期接触可致儿童及成人慢性肾炎，由于肾脏代偿功能大，因此对铅的肾脏毒性作用常估计不足，铅使肾脏清除作用降低，进而加重铅在肾脏及其它组织中潴留。影响正常生理功能，如产生肾性高血压及中枢神经系统疾病，随着时间的延长，肾脏损害加重，致肾小管的排泄及重吸收功能受损，出现氨基酸尿、糖尿、痛风，晚期出现肾功能衰竭。铅具有生殖毒性，胚胎毒性和致畸作用。 铅对人类生殖功能影响与剂量有关，近来报道血铅印25-40μg/dl已可影响男性生殖功能，使精子畸形。即使时低水平暴露仍可影响宫内胎儿的生长发育过程，造成畸形、早产和低出生体重等危害。铅与钙在体内的代谢途径极其相似，在妊娠期为了满足胎儿发育和骨骼钙化的需要，铅由母体向胎儿转运的机会增加。孕妇体内的铅可以顺利的通过胎盘，作用于胚胎。孕妇头3个月如处于较大剂量铅暴露中可以引起死胎、流产、胎儿畸形。头3个月为胎儿神经系统发育的关键期，而此时血脑屏障尚未成熟，长期低水平的铅暴露会损害神经网络的早期形成和后期的成熟，这种影响往往发生在中枢神经系统发育的三个环节：即脑细胞的增殖、神经纤维的延伸和突触的形成。而突触的形成模式则于学习能力有关。 免疫系统铅能结合抗体，饮水中铅含量增加使循环抗体降低。铅可作用于淋巴细胞，使补体滴度下降，使机体对内毒素的易感性增加，抵抗力降低，常引起呼吸道、肠道反复感染。 内分泌系统铅可抑制维生素D活化酶、肾上腺皮质激素与生长激素的分泌，导致儿童体格发育障碍。血铅水平每上升100μg/L,其身高少1-3cm。 骨骼体内铅大部分沉积与骨骼中，通过影响维生素D3的合成，抑制钙的吸收，作用于成骨细胞和破骨细胞，引起骨代谢紊乱，发生骨质疏松。流行病学研究表明，发生骨丢失时铅从骨中释放入血，对各大系统造成长期持久的毒害作用。以上是铅对人体各大系统造成的损害。此外铅还可以引起各类营养素、微量元素丢失造成酶系统紊乱，继而引发相关生理功能低下。 相关中毒事件2009年8月14日，凤翔县长青镇东岭集团冶炼公司环评范围内两个村庄的731名少年儿童接受权威血铅检测后，确认615人血铅超标，其中166人属于中度、重度铅中毒，需要住院进行排铅治疗，其他孩子只需在家进行非药物排铅。据凤翔县县委常委、常务副县长何宏年通报，8月7日至11日，长青镇马道口村、孙家南头村731名14岁以下少年儿童接受了西安市中心医院医疗小组血样采集。根据医疗小组13日下午传回的检测结果，731名少年儿童中，116人血铅含量在100微克每升以下，属相对安全；305人的血铅含量在100至199微克每升，属高铅血症；144人血铅含量在200至249微克每升，属轻度铅中毒；163人血铅含量在250至449微克每升，属中度铅中毒；3人血铅含量达到450微克每升以上，属重度铅中毒。医疗小组随后将会把检验报告单传到凤翔县政府，再发放到受检儿童家庭。 湖南省武冈市查出一起因企业污染造成儿童血铅超标事件。经湖南省劳动卫生职业病防治所检测，在80多名抽检的血液样本中，高铅血症有38人，轻度中毒28人，中度中毒17人。目前，中度中毒儿童正在接受免费治疗。作为污染源的武冈市精炼锰厂已被关闭，企业有关负责人已被拘留和正在追捕，两名当地环保部门工作人员因失职而被立案调查。 2009年6月，福建省龙岩市上杭县蛟洋乡，村民丘某某带儿子到省儿童医院检查身体，发现儿子血铅超标。8月30日，同村的华某某也送女儿、儿子和外甥到龙岩第二医院体检，发现三人 体内铅含量超出正常值，两起体检结果引起了当地群众的关注。蛟洋、崇头两村先后组织74名村民（其中15岁以下少年儿童72名）到龙岩市第二医院进行血液铅含量检测，其中4名儿童血液铅含量超过100ug/L, 68名儿童血液铅含量53-100ug/L（儿童相对安全参考值为小于100 ug/L），另有2名成年人均在正常值范围内。部分群众怀疑，位于蛟洋乡崇头村的华强电池厂生产是引发少数儿童血液铅含量超出正常值的原因。之后，蛟洋中心小学及两所幼儿园有部分学生、幼儿未上学，并有部分群众到乡政府上访。 |
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