词条 | 裴钢 |
释义 | 中科院院士、同济大学校长、细胞生物学家.毕业于沈阳药科大学,1981年获学士学位、1984获硕士学位。1985在比利时Ghent国立大学UNIDO/WHO学习班进修药物科学。1986年在瑞典卡罗林斯卡研究所临床药理系进行访问研究。1991年获美国北卡大学生物化学和生物物理学博士学位,其后在美国杜克大学进行博士后研究。 生平简介1995年应聘担任中科院和德国马普学会共同支持的青年科学家小组组长。1999年当选中国科学院院士。2000年5月起任中科院上海生命科学研究院院长。2007年起任同济大学校长。1995年以来,该细胞信号转导研究组在国际性学术刊物上发表研究论文100多篇。 成就及荣誉荣誉1996年 国家杰出青年科学基金 1997年 (香港)求是科技基金会“杰出青年学者奖” 1998年 国务院颁发的政府特殊津贴 1999年 当选国际麻醉品研究会议(INRC)执委会委员,获“何梁何利”生命科学奖 2001年 当选第三世界科学院院士,现任中国细胞生物学会理事长、亚太细胞生物学组织主席 2002年 国家自然科学二等奖 2006年 上海市自然科学一等奖 2006年 中国科学院必和必托(BHPB)导师科研奖 2007年 国家自然科学二等奖 2010年 陈嘉庚生命科学奖 成就中科院院士裴钢是著名的细胞生物学家、分子药理学家。 生平年表1953年12月11日出生辽宁省沈阳市,中共党员,中国科学院院士,研究员,细胞生物学家,分子药理学家,第三世界科学院院士,现任同济大学校长 。 1970年参加工作。1982年毕业于沈阳药科大学,获学士学位,1984年获硕士学位; 1985年在比利时Ghent国立大学UNIDO/WHO学习班进修药物科学; 1986年在瑞典卡罗林斯卡研究所临床药理系进行访问研究; 1991年获美国北卡大学生物化学和生物物理学博士学位;1992年至1995年2月在美国杜克大学进行博士后研究。1995年3月回国。 1995年应聘担任中国科学院/德国马普学会青年科学家小组组长,领导细胞信号转导研究组,开展对G蛋白偶联受体信号转导的调控以及与其它信号转导通路间相互作用(cross-talk)的研究。 1995年以来,该研究组在国际学术刊物上发表研究论文100多篇,已被SCI收录的专业杂志引用数百次。 1996年获国家杰出青年科学基金; 1997年获(香港)求是科技基金会“杰出青年学者奖”; 1998年获得国务院颁发的政府特殊津贴; 1999年当选中国科学院院士。 1999年当选国际麻醉品研究会议执委会委员,获“何梁何利”生命科学奖。现任中国细胞生物学会理事长、亚太细胞生物学组织主席,并担任国际国内多家专业刊物编委。其研究成果曾获中华人民共和国教育部科学技术进步奖一等奖、国家自然科学二等奖、中华医学科技奖一等奖、上海市自然科学一等奖、上海市科技进步一等奖等。 2000年5月起担任中科院上海生命科学研究院院长。 2001年当选第三世界科学院院士。 领导的细胞信号传到研究组和合作单位共同完成的“蛋白激酶在阿片类物质介质神经信号的传导和赖受依赖中的作用”获2002国家自然科学奖二等奖。 2003年当选中国细胞生物学会理事长。 2006年6月受聘为同济大学名誉教授。 2007年8月起担任同济大学校长,被学生们亲切地称为——帅哥校长。 研究工作本组从事细胞信号转导机制及生理功能的研究。目前本组的工作主要在以下三个方面: 方向一(1)研究G蛋白偶联受体(GPCR)信号转导的调控以及与其它信号转导通路间相互作用(cross-talk)。GPCR是细胞表面最大的受体家族,是细胞接受外来信息最重要的感受器和起始点。GPCR和细胞内部不同信号通路间精细的对话是细胞对外来信息产生协调反应的分子基础。本组研究的项目揭示了GPCR与p53、NF-κB等多条信号通路间的对话及特征,极大丰富了对GPCR细胞信号转导机理、功能及作用的认识,为包括炎症、癌变、HIV病毒感染和阿片滥用等重要疾病的发病机理及诊治提供了重要线索和潜在靶点。 方向二(2)研究GPCR信号调节表观遗传修饰对基因转录及细胞功能的调节的机制。近年来我们的研究发现GPCR通过促进β-arrestin 1进核传递信号,这不仅揭示了β-arrestin 1在细胞核内调节表观遗传修饰的新功能,也揭示了受体信息由细胞膜到细胞核内传递和药物作用的一条崭新途径。我们还发现β-arrestin 1通过表观遗传调节作用促进那些具有自身免疫性的CD4+T细胞存活。揭示了生物体内调节CD4+ T细胞凋亡和自生免疫的新机制,并且提示β-arrestin 1蛋白有可能成为研发自身免疫治疗药物的新靶点。 方向三研究GPCR信号转导的生理功能。我们研究发现β2-肾上腺素受体被激活后,增强γ-分泌酶的活性,进而能够增加导致阿尔茨海默症的β淀粉样蛋白的产生。这项发现揭示了阿尔茨海默症致病的新机制,并且提示β2-肾上腺素受体有可能成为研发阿尔茨海默症的治疗药物的新靶点。 本课题组将继续深入研究GPCR调节不同表观遗传修饰,以及表观遗传修饰网络的机制及GPCR调节表观遗传修饰在胚胎干细胞向神经细胞定向分化中的作用;研究GPCR信号转导在神经系统疾病及阿尔茨海默症发生,发展和防治中的作用;并以细胞信号转导为手段,探讨中草药有效成分及方剂作用的可能机制。 研究成果本研究组在Cell, Nature Medicine, Nature Immunology, Molecular Cell等国际性学术期刊上发表论文100多篇,并多次获得科研类奖项。“G蛋白偶联受体信号与其它细胞信号通路间的对话机制”获2006年上海市自然科学一等奖;2007年获得国家自然科学奖二等奖。“蛋白激酶在阿片类物质介导神经信号的转导和赖受依赖中的作用”获2002年国家自然科学二等奖。“阿片类药物耐受和成瘾的分子机制研究”获2001年(首届)中华医学科技奖一等奖。“阿片受体磷酸化及其对受体信号转导的调控机制”获2001年上海市科技进步一等奖。“孤啡肽受体及阿片受体的信号传导机理研究”获1998年度中华人民共和国教育部科学技术进步奖一等奖。我们完成的“发现β抑制因子-1是调节CD4+T细胞存活和自身免疫性的关键因子”这一研究成果还被评为2007年度中国基础研究十大新闻之一。 对科学的看法裴钢院士:如果你喜欢科学,就要脚踏实地 动机“动机”(Motivation),中国科学院上海生命科学研究院院长裴钢院士用这个词作为对研究生们的第一个建议,“你首先要有非常强烈的动机和动力,如果你喜欢科学,我建议你就努力去做,如果不喜欢,那就趁早挑选你喜欢的事去做。”在裴钢看来,研究生应具有的第二个素质是“矢志不移”(persistency),“你要永远不停地努力。一定要脚踏实地,基本功都要掌握好。” 团队合作精神和创新“团队合作精神”和“创新”,是裴钢院士对研究生的另外两个希望,他说:“科学研究是一项社会性活动,要和其他人合作来做。做科学本身就是追求真善美,没有必要的胸襟,不会与别人合作,就什么事情也做不好。”“科学和艺术一样,永远要创新,总要做和别人不一样的东西 (to be different)。” 2006年3月24日,在参加中科院研究生院学位评定委员会第二届第6次会议期间,裴钢院士接受了“研究生教育访谈录”的专题采访。访谈中,裴钢院士谈到了对国立研究机构科研与研究生教育协调发展的观点、上海生科院研究生教育的具体做法,以及他本人从事科研和教育工作的体会、对研究生们的期望与建议。 发表论文Shi Y, Feng Y, Kang J, Liu C, Li Z, Li D, Cao W, Qiu J, Guo Z, Bi E, Zang L,Lu C, Zhang JZ, Pei G. Critical regulation of CD4+ T cell survival and autoimmunity by β-arrestin 1. Nat Immunol. 2007;8(8):817-24. Zou L, Yang R, Chai J, Pei G. Rapid xenograft tumor progression in beta-arrestin1 transgenic mice due toenhanced tumor angiogenesis. FASEB J. 2008 ;22(2):355-64. Ma L, Pei G. Beta-arrestin signaling and regulation of transcription. J Cell Sci. 2007;120(2):213-8. Ni Y, Zhao X, Bao G, Zou L, Teng L, Wang Z, Song M, Pei G. Activation of b2-adrenergic receptor stimulates g-secretase activity and accelerates amyloid plaque formation. Nat Med. 2006;12(12):1390-6. Yu Y, Shen L, Xia P, Tang Y, Pei G. Syntaxin 1A Promotes the Endocytic Sorting of EAAC1 Leading to Inhibition of Glutamate Transport. J Cell Sci. 2006;119(18):3776-87. Fan H, Fan F, Bao L, Pei G. SNAP-25/syntaxin 1A complex functionally modulates neurotransmitter GABA reuptake. J Biol Chem. 2006;281(38):28174-84. Wang Y, Tang Y, Teng L, Wu Y, Zhao X, Pei G. β-Arrestins negatively regulate Toll-like/interleukin 1-receptor signaling through their functional interaction with TRAF6. Nat Immunol. 2006;7(2):139-47. Luan B, Zhang Z, Wu Y, Kang J, Pei G. β-Arrestin2 Functions as a Phosphorylation Regulated Suppressor to UV-Induced NF-kB Activation. EMBO J. 2005;24(24):4237-46. Kang J, Shi Y, Xiang B, Qu B, Su W, Zhu M, Zhang M, Bao G, Pei G, Ma L. Novel nuclear function of β-arrestin 1: regulation of histone acetylation and gene transcription. Cell. 2005;123(5):833-47. Guan JS, Xu ZZ, Gao H, He SQ, Ma GQ, Sun T, Wang LH, Zhang ZN, Lena I,Kitchen I, Elde R, Zimmer A, He C, Pei G, Bao L, and Zhang X. Interaction with Vesicle Luminal Protachykinin Regulates Surface Expression of δ-Opioid Receptors and Opioid Analgesia. Cell. 2005;122(4):619-631. Xu NJ, Yu YX, Zhu JM, Liu H, Shen L, Zeng R, Zhang X, Pei G. Inhibition of SNAP-25 phosphorylation at Ser187 is involved in chronic morphine-induced down-regulation of SNARE complex formation. J Biol Chem. 2004;279(39):40601-8. Gao H, Sun Y, Wu Y, Luan B, Wang Y, Qu B, Pei G. Identification of beta-Arrestin2 as a G Protein-Coupled Receptor-Stimulated Regulator of NF-kappaB Pathways. Mol Cell. 2004;14(3):303-17. Xu NJ, Bao L, Fan HP, Bao GB, Pu L, Lu YJ, Wu CF, Zhang X, Pei G. Morphine Withdrawal Increases Glutamate Uptake and Surface Expression of Glutamate Transporter GLT1 at Hippocampal Synapses. J Neurosci. 2003;23(11):4775-84. Wang P, Wu Y, Ge X, Ma L, Pei G. Subcellular Localization of β-Arrestins Is Determined by Their Intact N Domain and the Nuclear Export Signal at the C terminus. J Biol Chem. 2003;278(13):11648-53. Wang P, Gao H, Ni Y, Wang B, Wu Y, Ji L, Qin L, Ma L, Pei G. β-Arrestin2 functions as a GPCR-activated regulator of oncoprotein Mdm2. J Biol Chem. 2003;278(8):6363-70. Shi Y, Feng Y, Kang J, Liu C, Li Z, Li D, Cao W, Qiu J, Guo Z, Bi E, Zang L,Lu C, Zhang JZ, Pei G. Critical regulation of CD4+ T cell survival and autoimmunity by β-arrestin 1. Nat Immunol. 2007;8(8):817-24. Zou L, Yang R, Chai J, Pei G. Rapid xenograft tumor progression in beta-arrestin1 transgenic mice due toenhanced tumor angiogenesis. FASEB J. 2008 ;22(2):355-64. Ma L, Pei G. Beta-arrestin signaling and regulation of transcription. J Cell Sci. 2007;120(2):213-8. Ni Y, Zhao X, Bao G, Zou L, Teng L, Wang Z, Song M, Pei G. Activation of b2-adrenergic receptor stimulates g-secretase activity and accelerates amyloid plaque formation. Nat Med. 2006;12(12):1390-6. Yu Y, Shen L, Xia P, Tang Y, Pei G. Syntaxin 1A Promotes the Endocytic Sorting of EAAC1 Leading to Inhibition of Glutamate Transport. J Cell Sci. 2006;119(18):3776-87. Fan H, Fan F, Bao L, Pei G. SNAP-25/syntaxin 1A complex functionally modulates neurotransmitter GABA reuptake. J Biol Chem. 2006;281(38):28174-84. 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Inhibition of SNAP-25 phosphorylation at Ser187 is involved in chronic morphine-induced down-regulation of SNARE complex formation. J Biol Chem. 2004;279(39):40601-8. Gao H, Sun Y, Wu Y, Luan B, Wang Y, Qu B, Pei G. Identification of beta-Arrestin2 as a G Protein-Coupled Receptor-Stimulated Regulator of NF-kappaB Pathways. Mol Cell. 2004;14(3):303-17. Xu NJ, Bao L, Fan HP, Bao GB, Pu L, Lu YJ, Wu CF, Zhang X, Pei G. Morphine Withdrawal Increases Glutamate Uptake and Surface Expression of Glutamate Transporter GLT1 at Hippocampal Synapses. J Neurosci. 2003;23(11):4775-84. Wang P, Wu Y, Ge X, Ma L, Pei G. Subcellular Localization of β-Arrestins Is Determined by Their Intact N Domain and the Nuclear Export Signal at the C terminus. J Biol Chem. 2003;278(13):11648-53. Wang P, Gao H, Ni Y, Wang B, Wu Y, Ji L, Qin L, Ma L, Pei G. β-Arrestin2 functions as a GPCR-activated regulator of oncoprotein Mdm2. J Biol Chem. 2003;278(8):6363-70. 百度百科中的词条内容仅供参考,如果您需要解决具体问题(尤其在法律、医学等领域),建议您咨询相关领域专业人士。 本词条对我有帮助
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