| 词条 | 盘尾丝虫病 |
| 释义 | 盘尾丝虫病（onchocerciasis）是由旋盘尾丝虫寄生于眼部或皮下组织的一种寄生虫病。主要临床特征为眼部损害，可致失明。盘尾丝虫病流行于非洲中、西部以及墨西哥、危地马拉等中美中国，南美呈散发流行全世界受感染者1800万从国外归国人员中已有发现感染者。患者为盘尾丝虫病的传染源，自然感染曾见于蛛猴及大猩猩，尚未发现有家畜保虫宿主，传播媒介为蚋。 疾病名称盘尾丝虫病 疾病分类消化内科 疾病概述盘尾丝虫病(河盲症)在非洲某些高发地区使20%以上的成年人失明；而在发达国家，这些疾病则已是不足挂齿的区区小事。 盘尾丝虫病是致盲的重要原因，也是世界卫生组织列为重点防治的热带病之一。该病广泛流行于非洲和热带美洲。流行区居民在河边被蚋叮咬而感染。往往引起视力障碍以致失明，因此该病又称为“河盲症”。本病传播广泛，在流行区可造成5%—20％的成人失明，有人描述为“一串盲人扶肩走”的悲惨景象。盘尾丝虫微丝蚴可侵犯角膜。活的微丝蚴一般不致病，但是死亡后其周围形成小的浸润，浸润常从角膜下方开始，初起为点状角膜炎／此后逐渐呈绒毛状混浊。甚至有的极度浸润，最终形成角膜翳。前房微丝蚴死亡后引起慢性虹膜炎，最初瞳孔下方纹理消失，此后纹理模糊，瞳孔反应迟钝，虹膜萎缩，常发生虹膜晶体粘连，瞳孔变形，可被一块白色膜状物阻挡视线而失明。微丝蚴偶能穿入晶体引起白内障。盘尾丝虫还可累及视神经和视网膜，引起视神经萎缩和慢性脉络膜视网膜炎。 病原治疗建议多种驱虫药联合使用，常用配伍有苏拉明和海群生。 疾病描述旋盘尾丝虫简称盘尾丝虫，是一种寄生在人体皮肤内，并可造成严重的眼部损害甚至失明的病原体。本病又称河盲症或瞎眼丝虫病，在拉丁美洲亦称Robles氏症，广泛流行于非洲、拉丁美洲和西亚的南、北也门，共34个国家，据WHO1995年估计，受威胁的有9000万人，受感染的有1760万人，致盲达32.6万人。最早病例在18世纪，源发于非洲黑人。中国在非洲工作过的人员中亦有感染此病的报道。 盘尾丝虫成虫形态呈丝线状，乳白色，半透明，其特征为角皮层具明显横纹，螺旋状增厚部使横纹更为明显。微丝蚴在雌虫子宫内其鞘，产出时已脱鞘，大小为220～360μm×5～9μm，头间隙长宽相等，尾端尖细而无核，无核处长约10～15μm。 雌雄成虫成对寄生于人体皮下组织的纤维结节内，寿命可长达15年，约可产微丝蚴9～10年，估计每条雌虫一生可产微丝蚴数百万条。微丝蚴主要出现在成虫结节附近的结缔组织和皮肤的淋巴管内，也可在眼组织或尿内发现，无明显周期性，微丝蚴在人体各部位皮肤里的分布因不同的地理株而异。 症状体征淋巴结病变表现为淋巴结肿大而坚实，不痛，淋巴结内含大量微丝蚴，这是盘尾丝虫病的典型特征。 眼部损害是盘尾丝虫最严重的病损。在非洲某些地区，眼部受损者高达30％～50％，成人患“河盲症”者达5％～20％。眼部损害的发展较慢，大多数患者的年龄超过40岁。其致病过程为，微丝蚴从皮肤经结膜进入角膜，或经血流或眼睫状体血管和神经的鞘进入眼的后部，在微丝蚴死亡后引起炎症，导致角膜损伤，亦可侵犯虹膜、视网膜及视神经，影响视力，甚至失明。 从皮肤、眼部、尿液和痰液以及淋巴结等处查见微丝蚴或成虫是本病的诊断依据。用免疫学的方法亦可作为本病的辅助诊断手段。 疾病病因本虫的中间宿主为蚋，但其种类因地区而异。在非洲主要为憎蚋群和洁蚋群。每当雌蚋叮人吸血时，微丝蚴即随组织进入蚋的支囊，通过中肠，经血腔达到胸肌，经两次蜕皮发育为感染期幼虫并移至蚋的下唇。当蚋再叮人时，幼虫自蚋下唇逸出并进入人体皮肤而感染。 本虫仅见蛛猴和大猩猩有自然感染，家畜动物不能作为保虫宿主。 病理生理盘尾丝虫的成虫和微丝蚴对人均有致病作用，但以后者为主。微丝蚴可进入宿主身体各部位的皮肤层和皮下淋巴管，引起各种类型的皮肤损害及淋巴结病变；微丝蚴可进入眼球引起眼部损害；在复古够部位的淋巴结受损，亦可引起阴囊鞘膜积液、外生殖器象皮肿或股疝。 皮肤病变系围绕死亡的微丝蚴所产生的炎症反应，以及微丝蚴释放抗原或产生溶胶原蛋白酶对皮肤内血管和结缔组织的损伤。病变类型因地而异，多表现为皮疹，初期症状为剧痒，继发细菌感染后，皮肤上常伴有大小不等的色素沉着或色素消失的异常区及苔藓样变。继之，皮肤增厚，变色，裂口。皮肤失去弹性，皱缩，垂挂；在非洲多发生于躯干及四肢，呈丘疹样。在拉丁美洲常发于头面部。 发病机制成虫及微丝蚴均有致病作用。成虫寄生于皮下组织淋巴管汇合处。盘尾丝虫病最基盘尾丝虫病损发生于皮肤、淋巴结和眼组织。在皮肤，表现为轻度慢性炎症过程，后期弹性纤维减少、萎缩和纤维化可形成皮下纤维性结节结节内含有成虫。病理检查发现虫体周围有肉芽肿组织、纤维组织以及嗜酸性粒细胞、巨细胞浆细胞等浸润。淋巴结病变以慢性炎症改变为主。眼组织常有慢性非肉芽肿炎症改变。微丝蚴可引起点状角膜炎或角膜混浊，也可发生虹膜炎或虹膜睫状体炎、脉络视网膜炎视神经萎缩，导致盲目。 临床表现潜伏期不详从1岁以下婴儿可查见成虫所致结节来看估计最多1年。成虫和微丝蚴对人均有致病作用，尤以后者为重。 1.皮肤损害 成虫寄生于皮下组织中的淋巴管汇合处，局部引起炎症反应纤维组织增生 形成包围虫体的纤维结节，结节直径为2～25mm，或更大些，不痛，质较硬其内含两至数条成虫及许多微丝蚴。结节数多为3～6个，亦有上百个者，可见于身体任何部位。微丝蚴的代谢产物或其死亡后的毒性物质可引起皮肤过敏反应，并可导致严重皮炎。皮疹可发生于脸、颈肩等部位，初剧痒，伴色素沉着，呈现色素沉着区或色素沉着消失区，外观形似豹皮，故又称豹皮症。继之皮肤增厚、变色裂口，最后皮肤失去弹性，皱缩如老人。2.淋巴结病变 淋巴结可肿大坚实而不痛，内含微丝蚴。在非洲某些地区，有的患者出现“悬垂性腹股沟”（hanging groin），这是皮肤失去弹性引起腹股沟下垂而形成悬垂的囊，内含增大的纤维化的淋巴结。此外，尚可引起阴囊鞘膜积液外生殖器象皮肿、疝气（特别是股疝）。 3.眼部损害 最为严重，此系微丝蚴从邻近组织进入眼部，活微丝蚴机械性损害微丝蚴的分泌物或其死亡后的抗原性物质和毒性物质等引起眼部损害，发展较缓慢。非洲某些地区患者眼部损害高达30%～50%微丝蚴侵犯角膜，可导致角膜混浊，影响视力，严重者发生纤维化，可致失明微丝蚴可在眼房内自由移动，亦可侵入眼球深部，引起虹膜、睫状体、视网膜及脉络膜炎症或侵犯视神经造成部分或全部失明。成人患盘尾丝虫病者可达5%～20% 4.侏儒症 在乌干达发现由微丝蚴直接或间接损坏垂体所致的侏儒症。 并发症：侏儒症股疝、青光眼、视神经萎缩等。 诊断：从肿物穿刺液，或用皮样活检夹，取少量表皮置于载玻片上加生理盐水进行活检查见微丝蚴，或用裂隙灯、检眼镜直接查见眼前房中的微丝蚴，或外科手术摘除皮下结节中查见成虫均可确立诊断。此外，微丝蚴偶可在尿及血液中找到迄今各种免疫诊断方法，实用意义不大，尚需进一步研究。在盘尾丝虫的基因组中有一段长为150kb基因系列属于旋盘尾丝虫虫种所特有，应用PCR技术扩增此段基因，在盘尾丝虫病的诊断中具有重要价值。 鉴别诊断：疥疮和皮癣是热带地区常见的刺激性皮肤损害，需与盘尾丝虫病鉴别 诊断检查从皮肤、眼部、尿液和痰液以及淋巴结等处查见微丝蚴或成虫是本病的诊断依据。用免疫学的方法亦可作为本病的辅助诊断手段。 治疗方案本病治疗除可用海群生和苏拉明外，伊维菌素在安全性、耐受性及药效等方面均优于海群生。 服伊维菌素剂量12mg，能使皮肤内微丝蚴数量显著减少，其副作用反应比海群生轻。 用药安全普查普治病人和消灭传播媒介蚋为预防本病的主要关键，在此病的流行区,应尽量避免被蚊子和黑蝇（蚋属）叮咬。 治疗预防及预后1.伊维菌素（ivermectin） 本品对成虫无作用，但对微丝蚴和在子宫内正在发育的微丝蚴胚胎有较强作用剂量150μg/kg体重空腹顿服，1年1次或6个月1次。1次服药后在1个月内微丝蚴几乎全部消失并维持低密度达半年以后微丝蚴数量又逐渐上升。因此，在流行区需要1次/年治疗。副作用表现为头痛、肌痛发热、厌食、失眠等，不经处理24h内症状自行消失。副作用的产生与治前微丝蚴的密度有关，宿主对垂死的微丝蚴的炎症反应是引起副作用的主要原因。孕妇、有严重中枢神经系统疾病、急性疾病、5岁以下儿童或小于15kg体重者、产后1周内哺乳妇女禁用。 2.乙胺嗪 效果好，但副作用大，可作为不能使用伊维菌素治疗者的药物。乙胺嗪可杀死微丝蚴，剂量0.5mg/kg，第1天服1次，第2天相同剂量2次，如副作用不严重，增至2mg/kg3次/d，连续服l0天 。 3.舒拉明钠（苏拉明） 本品虽能杀死成虫但毒性大，除少数病例外不能作为常规应用。一般成人首次量为0.5g，以后1g/周总量不超过4.5～5.5g，均为静脉缓慢注射副作用为发热肌痛、皮炎，严重者可发生肾损害。皮下结节可用手术摘除。 预后：盘尾丝虫病对生命危害不大，严重眼部病变常致失明。 预防：治疗患者以消灭传染源并用药物或改变环境以消灭蚋。对短期入疫区者，可涂驱避剂，以防蚋叮咬。 |
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