牛瘟又名烂肠瘟，胆胀瘟，是由牛瘟病毒所引起的一种急性高度接触传染性传染病，其临床特征表现为体温升高，病程短，黏膜特别是消化道黏膜发炎，出血，糜烂和坏死。 OIE将其列为A类疫病。

病原

流行病学

发病机理

临床症状

病理变化

诊断

防制

病原

牛瘟病毒属副黏病毒科麻疹病毒属。

病毒比较脆弱，干燥曝晒易灭活病毒，但在湿冷或冷冻的组织中可存活很长时间。56℃60分钟或60℃30分钟能被灭活，但少数病毒能抵抗。在pH4.O～10.0之间稳定。对脂溶剂敏感。对多数普通消毒剂如石炭酸、甲酚、氢氧化钠敏感。

流行病学

牛瘟在公元4世纪就有记载，是古老的家畜传染病之一。欧洲学者认为牛瘟起源于亚洲。该病曾广泛分布于欧洲、非洲、亚洲，但从未在美洲、澳大利亚、新西兰出现。目前，该病主要流行于中东和南亚、中亚地区。我国于1956年消灭了牛瘟。

牛、牦牛、水牛、瘤牛，以及野生动物(非洲水牛、非洲大羚羊、大弯角羚、角马、各种羚羊、豪猪、疣猪、长颈鹿)等，不分年龄和性别对本病均易感，尤以牦牛最易感，黄牛和水牛次之。其他动物如绵羊、山羊、鹿以及猪也易感。亚洲猪比欧洲、非洲猪易感；骆驼科动物极少感染。

病毒经消化道传染，也可经呼吸道、眼结膜、上皮组织等途径侵入。主要通过直接接触传染，也可通过密切接触的物体、昆虫间接传播，但不是主要方式。

病牛为主要传染源。潜伏期病牛(发热期前1～2天)的眼、鼻分泌物，唾液，尿液及粪便；临床症状出现前感染牛的血液及昕有组织均具传染性。

该病具明显的周期性和季节性，以12月份和次年4月份间为流行季节。具很高的发病率及死亡率，发病率近100%，病死率可高达90%以上，一般为25%～50%。

发病机理

牛瘟病毒通过消化道侵入血液和淋巴组织，主要在脾和淋巴结中迅速繁殖，然后传遍全身各组织内。一般在病牛发热前一天出现病毒血症，动物体温越高，血中含毒量越大；约在中等浓度时，可引起宿主的组织变化，出现症状。

牛瘟病毒主要破坏上皮细胞，对淋巴细胞具有同样的选择亲和性，并予以破坏。

临床症状

潜伏期一般为3～15天。《陆生动物卫生法典》规定，牛瘟的潜伏期为21天。

急性型：新发地区、青年牛及新生牛常呈最急性发作，无任何前驱症状死亡。

病畜突然高热(41～42℃)，稽留3～5天不退。黏膜(如眼结膜，鼻、口腔、性器官黏膜)充血潮红。流泪流涕流涎，呈黏脓状。在发热后第3～4天口腔出现特征性变化，口腔黏膜(齿龈、唇内侧、舌腹面)黏膜潮红，迅速发生大量灰黄色粟粒大突起，状如撒层麸皮，互相融合形成灰黄色假膜，脱落后露出糜烂或坏死，呈现形状不规则、边缘不整齐、底部深红色的烂斑，俗称地图样烂斑。

高热过后严重腹泻，里急后重，粪稀如浓汤带血，恶臭异常，内含黏膜和坏死组织碎片。尿频，色呈黄红或黑红。从腹泻起病情急剧恶化，迅速脱水、消瘦和衰竭，不久死亡。病程一般4～10天。

非典型及隐性型：长期流行地区多呈非典型性，病牛仅呈短暂的轻微发热、腹泻和口腔变化，死亡率低。或呈无症状隐性经过。

病理变化

牛瘟病毒对上皮细胞和淋巴细胞有亲和性，所有淋巴器官损害严重，特别是肠系膜和与肠有关的淋巴组织。典型病例尸体外观呈脱水、消瘦、污秽和恶臭。

剖检可见消化道黏膜严重炎症并坏死，口腔、第四胃、肠道、上呼吸道黏膜坏死、糜烂，或充血、出血。小肠黏膜潮红、水肿，有出血点；淋巴结肿胀、坏死。大肠呈程度不同的出血或烂斑，覆盖灰黄色假膜，形成特征性的“斑马条纹”。胆囊增大1～2倍，充满大量绿色稀薄胆汁，黏膜有出血点。淋巴结水肿肿胀。

诊断

1．实验室诊断

在国际贸易中检测的指定诊断方法为酶联免疫吸附试验，替代诊断方法为病毒中和试验。

病原鉴定：用于抗原检测方法有琼脂凝胶免疫扩散试验、直接和间接免疫过氧化物酶试验、对流免疫电泳；用于病毒分离和鉴定方法有病毒分离、病毒中和试验；用于检测病毒RNA方法有牛瘟特异性cDNA探针和PCR扩增。

血清学试验：酶联免疫吸附试验(ELISA)、病毒中和试验。

病料采集：用于病原分离鉴定宜采集全血，加肝素(10IU/毫升)或EDTA(0．5毫克/毫升)抗凝，置冰上(但不能冻结)送检；或刚死亡动物的脾、肩前或肠系膜淋巴结，置O℃以下保存待检；眼、鼻分泌物拭子(在前驱期或糜烂期采集)。

用于血清学检验宜采集血清。

防制

6．1 预防

疫区及受威胁区可采用细胞培养弱毒疫苗免疫，也可采用牛瘟/牛传染性胸膜肺炎联苗免疫。

6．2 处理

一旦发生可疑病畜应立即上报疫情，按《中华人民共和国动物防疫法》规定，采取紧急、强制性的控制和扑灭措施。扑杀病畜及同群畜，无害化处理动物尸体。对栏舍、环境彻底消毒，并销毁污染器物，彻底消灭病源。受威胁区紧急接种疫苗，建立免疫带。