| 词条 | 锰中毒 |
| 释义 | 锰中毒主要是接触锰机会较多者所患疾病，有锰矿开采和冶炼，锰焊条制造，焊接和风割锰合金以及制造和应用二氧化锰、高锰酸盐和其他锰化合物的产业工人。 概述急性锰中毒(manganese poisoning)可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎。慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主且有神经行为功能障碍和精神失常。 病原及病因锰为浅灰色光泽的硬脆金属，是在地壳中广泛分布的元素之一。它的氧化物矿——软锰矿早为古代人们知悉和利用。但一直到18世纪的70年代以前，西方化学家们仍认为软锰矿是含锡、锌和钴等的矿物。锰质坚而脆。密度7.20克/立方厘米。熔点1244℃，沸点2097℃。化合价+2、+3、+4、+6和+7。其中以+2（Mn2 的化合物）、+4（二氧化锰，为天然矿物）和+7（高锰酸盐，如KMnO4）、+6（锰酸盐，如K2MnO4）为稳定的氧化态。在固态状态时它以四种同素异形体存在,α锰(体心立方)，β锰(立方体),γ锰(面心立方),δ锰(体心立方)。电离能为7.435电子伏特。在空气中易氧化，生成褐色的氧化物覆盖层。它也易在升温时氧化。氧化时形成层状氧化锈皮，最靠近金属的氧化层是MnO，而外层是Mn3O4。在高于800℃的温度下氧化时，MnO的厚度逐渐增加，而Mn3O4层的厚度减少。在800度以下出现第三种氧化层Mn2O2。在约450℃以下最外面的第四层氧化物MnO2是稳定的。能分解水，易溶于稀酸，并有氢气放出，生成二价锰离子。 锰可以以蒸气、烟尘的形式通过呼吸道进入人体。经消化道吸收缓慢而不完全，经皮肤吸收甚微。急性锰中毒(manganese poisoning)可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎。慢性锰中毒主要见于长期吸人锰的烟尘的工人，临床表现以神经系统锥体外系症状为主，且有神经行为功能障碍和精神失常。锰矿开采和冶炼，锰焊条制造和焊接，风割锰合金，以及制造和应用含锰化合物的工人，如橡胶、陶瓷、玻璃、锰合金等可发生锰中毒。 发病机制锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微。锰在血液中，以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝、肾、胰、心、肺、脑的细胞中为多。随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑、毛发、骨骼中锰逐步相应增加；后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑。锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。 锰选择性地作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮层及其它脑区。动物染锰后，在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右，在其它脑区增加约1～2倍。在纹状体、丘脑、中脑有多巴胺减少、高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高、Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低。病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等。由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。 慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少、乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现震颤麻痹综合征。 临床表现急性锰中毒常见于口服浓于1%高锰酸钾溶液，引起口腔粘膜糜烂、恶心、呕吐、胃部疼痛；3%～5%溶液发生胃肠道粘膜坏死，引起腹痛、便血，甚至休克；5～19g锰可致命。在通风不良条件下进行电焊，吸入大量新生的氧化锰烟雾，可发生咽痛、咳嗽、气急，并骤发寒战和高热(金属烟热)。 慢性锰中毒一般在接触锰的烟、尘3～5年或更长时间后发病。早期症状有头晕、头痛、肢体酸痛、下肢无力和沉重、多汗、心悸和情绪改变。病情发展，出现肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进，对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。后期出现典型的震颤麻痹综合征，有四肢肌张力增高和静止性震颤、言语障碍、步态困难等以及有不自主哭笑、强迫观念和冲动行为等精神症状。 锰烟尘可引起肺炎、尘肺，尚可发生结膜炎、鼻炎和皮炎。 实验检查尿锰正常值上限不超过0.54μmol/L(0.03mg/L)，粪锰一般以40mg/kg作为正常上限。测定尿和粪锰可以反映近期锰吸收程度。血锰正常值上限为9.1μmol/L(0.05mg/dl)，由于血锰测定常无一定规律，故对诊断意义不大。发锰正常男性为7.2mg/kg，女性为13mg/kg。由于锰在地球上广泛分布，在不同地区和饮食习惯等均可影响体内锰的含量，正常人尿、粪、血、头发中锰含量因不同地区和饮食习惯等影响，各地相差很大。因此有关体内生物标本的锰正常值应根据当地正常值。 锰中毒时可有尿l7一酮类固醇、多巴胺及其代谢产物高香草酸含量增多或减少。早期肌电图检查有运动纤维传导和(或)感觉纤维传导减慢。重度中毒者脑电图图见α波率减少，波幅偏低，全脑散在性或阵发性同步性θ波或δ波等慢活动。颅MRI显示苍白球豆状核、尾状核加权影像见一超强信号。脑血流图和脑多普勒检奄显示存在脑血管痉挛和弹性改变。 诊断说明急性锰中毒的诊断并不困难。慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰接触史和以锥体外系损害为主的神经和精神的临床表现，参考现场空气中锰浓度测定以及尿锰、粪锰等结果。并应与其他病因引起的震颤麻痹，肝豆状核变性等疾病鉴别。 治疗说明急性口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃，口服牛奶和氢氧化铝凝胶。锰烟雾引起的"金属烟热"可对症处理。 慢性锰中毒的驱锰治疗可用依地酸钙钠、促排灵或二巯丁二钠，其剂量、使用方法及注意事项可参阅"铅中毒"。近年来用对氨基水杨酸钠(PAS)治疗锰中毒，可使尿锰排出量为治疗前1.5～16.4倍。口服剂量每次2～3g，每日3～4次，3～4周为一疗程。静脉用药，PAS6g加入5%葡萄糖溶液500ml，每日1次，连续3天，停药4天为一疗程；4～5疗程后症状有好转。出现震颤麻痹综合征可用左旋多巴和安坦等药物。 急性锰中毒（manganese poisoning）可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎肺炎。慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主且有神经行为功能障碍和精神失常接触锰机会较多者有锰矿开采和冶炼，锰焊条制造，焊接和风割锰合金以及制造和应用二氧化锰高锰酸盐和其他锰化合物的产业工人。 自救措施催吐首先应用最简单的方法，即用手指、匙柄、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。也可用2~4％盐水或淡肥皂水催吐。必要时可用0，5~1％硫酸铜25~50ml灌服。中枢反射性催吐剂只在特殊情况下使用，如不能灌服催吐液者可用阿朴吗啡，成人5mg，5岁以上儿童1mg，皮下注射，5~10分钟可出现呕吐，但有休克中枢神经系统抑制及吗啡中毒者禁用，已发生呕吐的病人应多次饮清水或盐水使其反复呕吐，达到洗胃的目的。 洗胃患者可取坐位，昏迷患者取平卧头侧位。假牙应取下。极度烦躁者可酌情给予镇静剂。一般使用洗胃管，昏迷患者及儿童可用普通胃管，出口端连接注射器后反复注液及抽吸，或连接在胃肠减压器上。胃管前端涂以石腊油润滑，经口腔(普通胃管可经鼻腔)插入。成人一般插入深度45~50cm。插入时如病人出现咳嗽或紫绀，可能误入气管，须迅速拔出重插。插入后应首先确定管子是否在胃内。可先用注射器抽取，如见到胃内容物，则在胃中。亦可用注射器向胃内决速注入少量空气，同时在剑突下听诊可闻到气泡声，也可确定在胃内。胃管入胃后应尽量先将胃内容物抽出，再行洗胃。洗胃时每次注入液体以200～300m1为宜，过多则易将中毒药物驱入肠内。洗胃应彻底，至洗出液完全清澈为止。对腐蚀性毒物，用洗胃软管，宜先灌入牛奶或蛋清，洗液量适当减少，洗胃后留置一合适胃管用于减压及观察消化道情况。 导泻在催吐或彻底洗胃后，可由胃管注入或口服泻剂，使已进入肠腔的毒物迅速排出。常用泻剂为50％硫酸镁50ml(具有中枢神经抑制作用的毒物中毒者忌用)或硫酸钠10／u15g溶于100ml水中。’体质极度衰弱者、。已有严重脱水患者及强腐蚀性毒物中毒者及孕妇禁用导泻。 预防措施在锰污染环境中工作、生活的人，由于长期吸入较高浓度的锰尘或锰烟，就会因锰中毒而破坏人体性机能，严重的则导致阳痿。 为了防止锰中毒性阳痿，从事接触锰作业的工作者应加强卫生防护，作业时宜戴好防护口罩，并勤换衣服、勤洗澡，不随意揪拔、乱剪鼻毛。 如发生了锰中毒性，在保持良好情绪的同时，及时请医生诊治，同时可辅以食疗：1.韭菜、鲜虾仁各150克，鸡蛋一个，共炒食；2.牛鞭一条，枸杞20－40克，生姜6姜，隔水炖烂后食肉喝汤；.麻雀3－5只，去毛和内脏，煮熟后调味食用。 引起锰中毒的原因锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收皮肤吸收甚微锰在血液中以价的形式与血液中β球蛋白结合成不牢固的结合物分布到全身特别在富有线粒体的肝肾胰心肺脑的细胞中为多随着时间的延长体内蓄积的锰可以重新分布在脑毛发骨骼中锰逐步相应增加；后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量多在豆状核和小脑锰大多经胆囊分泌随粪便缓慢排出尿中排出少量唾液乳汁汗腺排出微量 锰选择性地作用于丘脑纹状体苍白球黑质大脑皮层及其它脑区动物染锰后在丘脑下部和纹状体的锰可增加倍左右在其它脑区增加约～倍在纹状体丘脑中脑有多巴胺减少高香草酸增高以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变局部血管有充血管壁增厚血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等由于血管病变进步加重神经细胞和神经纤维的损伤严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变肝脂肪变性心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变肾上腺缺血和部份坏死 慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明但与神经细胞变性神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现震颤麻痹综合征 |
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