词条 | 慢性闭角青光眼 |
释义 | 慢性闭角青光眼占原发性青光眼的50%以上,30岁上者84%,大都是双眼。由此可见这是中年及老年人常见眼病之一,慢闭大都具有反复小发作的病史;也有无自觉症状而慢慢发展起来,与慢性单纯性青光眼只有依靠房角检查来进行区别。 病因学内因解剖及生理方面的因素。 ⑴解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷:如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶红膜末卷,使其前房浅房角窄,导致房水排出障碍。 ⑵生理性改变:瞳孔阻滞,前房浅房角窄,瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长,晶体随年龄而增长,逐步紧贴瞳孔缘,使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞,致后房压力高于前房压力,加上角膜巩膜弹性减弱,对压力骤增无代偿能力,因而推周边虹膜向前,虹膜膨隆闭塞房角,致眼压增高。 外因⑴情绪激素:中枢神经功能紊乱,大脑皮质兴奋抑制失调,间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿,交感神经兴奋使瞳孔散大,均可使虹膜根部拥向周连,阻塞房角。 ⑵点散瞳冻结,暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大,房角受阻而导致眼内压增高。 病理改变眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。 1.急性阶段:表现为眼内循环障碍和组织水肿,角膜水肿,虹膜睫状体充血、水肿乃至渗出,球结膜上血管扩张,视网膜血管扩张,充血以至出血。 急性闭角青光眼初期,虹膜基质高度充血和水肿,虹膜根部向前移位和小梁网密切接触,使前房角更窄或完全闭塞,在这期间前房角仅仅是相互接触,尚未发生机化愈着,急性期征象过后即可解除。如治疗不当或反复发作,使虹膜根部和小梁网长期接触之后,虹膜基质和房角小梁网状结构发生纤维化和变性,产生永久性粘连,闭塞的前房将不再度开放,施氏管也因受压而变形,房角永久失去房水导流的功能。 2.慢性阶段:表现为组织变性或萎缩,如角膜变性引起的大泡性角膜炎,虹膜睫状体的萎缩及色素脱落,视网膜视神经萎缩以及典型视乳头青光眼杯的形成。 原发性青光眼多为双眼发病,可先后发生且具有家族遗传史,与遗传有关。 临床表现根据房角的形态又可分为两型: 虹膜膨隆型:前房浅、房前窄,虹膜膨隆,发作时有眼压升高,虹视、视蒙、头昏、眼胀等。反复发作后,基压(系24小时的最低眼压)逐渐升高,房角出现周边虹膜前粘连,与角膜背面相巾,高眼压时,瞳孔轻度散大。 虹膜高褶型:这是一种无瞳孔阻滞的闭角青光眼,又称短房角型青光眼。这类病人前房深度正常,瞳孔阻滞不明显。主要由于周边虹膜呈高褶而紧贴到小梁部位,使房水外流受阻。 虹膜呈高褶状,前房中央深,但房角窄。在房角镜下,虹膜前表面外观“正常”。甚至轻度凹陷状。但其根部赘长,可以隆起于房角,形成高原虹膜。故又称根赘性青光眼。当瞳孔扩大后,周边虹膜褶入到窄房角中与小梁接触,在房角尖端规程,接触、阻挡房水流出。但前房角四个象限的改变并不完全一样,各象限的宽窄度有明显的差异,不一致,这是诊断慢性闭角青光眼的主要依据之一。 1.发作时常有情绪紊乱、过劳,长时间阅读等诱因,有虹视及雾视、眼胀,休息睡眠后可自行缓解。 2.眼前部有轻度或中度睫状充血,有时无充血,房角是广泛性永久的粘连,呈闭角或因周边虹膜皱褶靠贴小梁面,使前房浅、前房角窄、房角关闭、房水外流受阻。 3.眼压呈周期性突然升高,单用缩瞳剂不能使眼压下降,开始发作的间隔时间较长,逐渐由于房角粘连而加重,呈经常性持续性高眼压。 4.眼底在早期无改变,晚期则出现视神经乳并没有萎缩为主的青光眼杯。 5.视野损伤和单纯性青光眼表现相似,视力渐减退,以至完全丧失。 诊断1.虹膜膨隆型 ⑴反复性间歇性眼压升高和眼痛,常伴有轻度充血和虹视。一般天大发作仅仅小发作,或轻微自觉症状。 ⑵角膜后有少许色素沉着,但无青光眼斑,虹膜亦无萎缩现象。 ⑶当眼压高至4.7kPa(35mmHg)时,房角就有部分关闭。但眼压下降恢复正常时,房角又恢复正常。 ⑷激发试验—暗室及暗室俯卧试验阳性。 ⑸病变晚期,眼底及视野相继出现青光眼性改变。 2.高褶虹膜型 ⑴早期无明显症状,眼矿呈缓慢性上升。 ⑵虹膜根部赘长,房角入口处窄,虹膜表面平坦,中央前房较深,而房角较短。 ⑶瞳孔散大。 ⑷周边虹膜切除术后,散瞳可引起发作。 ⑸晚期有典型青光眼性视野和眼底改变。 治疗措施1.早期:可施行周边虹膜切除术或激光术。 2.慢性期:发作频繁,周边虹膜前粘连,虹膜与小梁接触,房角不能重新开放,房水排出功能下降,甚至出现乳头和视野的损害。可施行小梁切除术,以解除瞳孔阻滞及外引流的作用。 3.虹膜高褶型青光眼:此类青光眼主要用4%pilocarpine或0.06%碘磷灵等强力缩瞳剂。1%pilocarpine不能拉开附近周边部的丰盛肥厚的虹膜皱褶,也有主张手术治疗,作一个大的扇形虹膜切除术,术后还要选用缩瞳剂治疗。治疗残余性青光眼。 4.一侧发病的对侧眼,可作预防性周边虹膜切除术,或激光虹膜切除术。 食疗方法① 胆碱 每天补充1000—2000毫克。一种重要的维生素。 ② 泛酸(B5) 每天补充3次,各100毫克。 ③ 芸香素 每天补充3次,每次各50毫克。 ④维生素B群 每天3次,各50毫克,用餐时服用,必要时可用注射法。 ⑤ 维生素c 加生物类黄酮每天3次,能大幅地降低眼压。 ⑥ 维生素E 每天400IU。近来的研究显示维生素E有助排除水晶体内的小颗粒。 ⑦ 锗 若眼睛不舒服时,每天可服用100—200毫克的锗,同时提供氧气给眼组织,并纾解疼痛。 应避免的作法 避免长时间使用眼睛,例如,看电视及阅读。避免饮用咖啡、酒及吸烟。避免大量饮水。 天然药草 轮流使用温的茴香茶及洋甘菊与小米草茶清洗眼睛,或利用滴管在每眼中滴3滴药茶,每天3次,均有帮助。 青光眼是一类眼内压过高、影响视神经乳头正常功能的眼病,是致盲的主要眼病之一。目前,世界上约有6680万青光眼病人。同时,青光眼也是中国第二大眼科常见疾病,约占眼科疾病的14.36%,占致盲眼病的第4位,人群中的发病率约为0.12%~1.64%。 中医治疗青光眼俗称青眼,中医则称为绿风内障,此病起于肝肺痨热,痰湿功伤,也就是眼内之液体调节机能失常,因于水毒而引起的眼球疾患。西医则认为是眼内压过渡增高的结果,此症会因压迫眼神经导致失明。 其症状为眼内痛涩、眼胀,经常会头晕,头痛,晚上看伺光,觉得有红彩光圈笼罩,有时会因剧烈的头痛而呕吐。先天性青光眼有三个主要症状,即流泪,畏光,眼脸痉挛。治疗的方法,在平肝热利肺气,健补肝肺痨损,以消除水毒。另有一种睫炎危象性青光眼是由眼球葡萄层炎症所引起,有时会不药而愈,此症较少见,常为单眼发病,角膜内皮层有细小且边缘整个齐之无色素沉积物,按常规的青光眼治疗,常得相反效果,应就医诊治。 中药治疗原理 1.抗氧化作用 许多研究表明氧化损伤是白内障形成的重要机制。氧化损伤后白内障晶状体中形成了二硫化物、甲硫氨酸、碘基丙氨酸以及高分子量可还原的聚合物,细胞浆-细胞膜蛋白中存在可还原键;白内障晶状体中还原型谷胱甘肽减少,氧化型谷胱甘肽与蛋白质结合的混合二硫化物增加;细胞膜崩解,丙二醛形成,对氧化敏感的代谢活力减低,潜在性氧化物的浓度升高。临床上随着年龄的老化,晶状体发生一系列改变,如晶状体变黄提示有色素积聚;高分子蛋白质增加使透明度减低;蛋白质结构改变使某些活性基团显露,这些改变更易受到氧化的损害。所以当前许多中药研究都是从提高晶状体抗氧化机能入手,利用抗氧化剂或抗氧化酶激活剂来消除或中和晶状体中的氧化产物,从而阻止或逆转晶状体生化改变。 2.抑制醛糖还原酶 葡萄糖代谢紊乱是晶状体混浊的原因之一。其中,山梨醇因缺乏醛糖还原酶抑制剂而聚集于细胞内形成晶状体混浊已得到证实。故通过抑制醛糖还原酶而延缓白内障的形成已成为治疗白内障药物研究的热点之一。目前国外己发现数十种含黄酮类物质具有抑制醛糖还原酶活性的作用。国内亦有学者对此进行研究,如MDA、不溶性和高分子蛋白含量。 3.提供营养成分直接作用眼部。由于药物吸收作用,通过身体内部吸收足够的养分渗入血液,微循环直接提供各种急需养分作用与眼部,另一部分养分和水分,通过使用好视力眼贴,直接通过皮肤表面吸收后渗透与眼部,直达眼睛病患部位;药物的全身吸收作用可以是身体内部常年堆积的大量毒素通过肾脏和汗液及眼睛分泌物排除体外;另外,对身体各大脏器进行调节和激活原动力,让身体恢复年轻态,保持内分泌均衡协调! |
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