| 词条 | 颅内压增高 |
| 释义 | 颅内压增高：正常人颅内有一定压力，称为颅内压（简称颅压），通常是指在水平卧位、身体松弛的状态下，经腰椎穿刺接上一定内径的管子所测得压力，因而又确切地称之为脑脊液压力。正常成人如超过1.96kPa(200mmH2O)即为颅内压增高。老年人颅内压增高症发生在恶性肿瘤病人时，则绝大多数为颅内转移所致。 病因(1.颅内占位性病变 2.颅内感染性疾病 3.颅脑损伤 4.脑缺氧 5.中毒 6.内分泌功能紊乱) 鉴别诊断(颅脑损伤 脑血管性疾病（cerebrovascular disease） 高血压脑病 颅内肿瘤 脑脓肿 脑部感染 脑积水 假性肿瘤 其他) 颅内压增高的因素分析(呼吸道梗阻 局限性或广泛性脑水肿 酸碱平衡紊乱 脑干受压) 基本概述侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa（相当200mm水柱）时，称为颅内压增高。颅内压增高是临床常见的许多疾病共有的一组症候群。 类型颅内压增高有两种类型，即弥漫性颅内压增高和局限性颅内压增高，再通过扩散波及全脑。 预后弥漫性颅内压增高通常预后良好，能耐受的压力限度较高，可以通过生理调节而得到缓冲，压力解除后神经功能恢复较快，而局部性颅内压增高调节功能较差，可耐受的压力限度较低，压力解除后神经功能恢复较慢。 病因凡能引起颅腔内容物体积增加的病变均可引起颅内压增高。常见的病因有： 1.颅内占位性病变颅内肿瘤、血肿脓肿囊肿、肉芽肿等，既可占据颅腔内一定的容积，又可阻塞脑脊液的循环通路，影响其循环及吸收。此外，上述病变均可造成继发性脑水肿，导致颅内压增高。 2.颅内感染性疾病各种脑膜炎脑炎、脑寄生虫病，既可以刺激脉络丛分泌过多的脑脊液，又可以造成脑脊液循环受阻(梗阻性及交通性脑积水)及吸收不良；各种细菌真菌、病毒、寄生虫的毒素可以损伤脑细胞及脑血管，造成细胞毒性及血管源性脑水肿；炎症、寄生虫性肉芽肿还可起到占位作用，占据颅腔内的一定空间。 3.颅脑损伤可造成颅内血肿及水肿。 4.脑缺氧各种原因造成的脑缺氧如窒息、麻醉意外、CO中毒，以及某些全身性疾病如肺性脑病、癫痫持续状态重度贫血等，均可造成脑缺氧，进一步引起血管源性及细胞毒性脑水肿。 5.中毒铅、锡、砷等中毒；某些药物中毒，如四环素、维生素A过量等；自身中毒如尿毒症、肝性脑病等，均可引起脑水肿，促进脉络丛分泌脑脊液，并可损伤脑血管的自动调节作用，而形成高颅压。 6.内分泌功能紊乱年轻女性、肥胖者，尤其是月经紊乱及妊娠时，易于发生良性颅内压增高可能与雌激素过多、肾上腺皮质激素分泌过少而产生的脑水肿有关。肥胖者可能与部分类固醇溶于脂肪组织中不能发挥作用而造成相对性肾上腺皮质激素过少有关。 发病机制脑转移引发脑转移常继发于原发性恶性肿瘤转移至肺脏后，肿瘤细胞再经血循至脑实质故常属第三肿瘤灶部位。然而肺癌的脑转移，由于原发灶已在肺脏则常为第二肿瘤灶故较其他恶性肿瘤的脑转移发生率明显增高且出现较早，甚至可以首发症状出现。 脑转移灶在脑实质部位的分布主要在脑皮质，这与肿瘤细胞经颈内动脉至管径最小的微血管似经过滤筛而剩留有关且在各脑叶发病的频率与其脑实质重量和血流量密切相关。例如小脑约占全脑重量的13%，其转移发生率约为15%；幕上脑实质重量与转移率也相对应约为80%各脑叶脑转移的实际发生率。基底节、丘脑和脑干部转移灶共约占10%这些部位的转移灶常可在较短时间内威胁生命 脑转移引发的病理脑被颅骨、硬脑膜等硬性物质包围以保持稳定，不易为外力损伤，但因其弹性差，致颅内压容积恒定。在一定程度内，脑脊液、脑血管容量或细胞外液容积能相互改变，得以缓冲，维持颅内压稳定。如果脑转移性肿瘤长期进行性增大，或增大较快，或是转移性肿瘤压迫静脉致回流受阻，或是大脑导水管受压影响脑脊液排放和吸收，或是动脉受阻促使脑细胞缺氧，或是转移灶直接损伤血管内膜导致血脑屏障改变，血管通透性增强，致使细胞外间隙的水和离子增多并沿白质束纵行扩散，出现同侧大脑半球水肿影响脑的正常代谢。脑实质也可因被转移灶挤压变形中线大脑镰移位，并可因小脑幕和枕骨大孔的固定性，在幕上腔内压力急剧上升时常诱发脑疝如颞叶沟回疝或小脑扁桃体疝挤压脑干和生命中枢，导致急性危象，出现神智丧失，呼吸和心搏骤停而致不可逆的损害终至死亡。 病理分期代偿期通过反应性血管收缩致脑脊液吸收增加或形成减少，使颅内血容量和脑脊液容量相应减少，颅内空间相对增加，以代偿占位性病变引起的脑容积增加。 失代偿期占位性病变和脑水肿使颅内容物继续增大，超过颅腔所能容纳的程度，可引起头痛、呕吐，眼底视乳头水肿，意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢和脑疝形成。 血管运动麻痹期颅内压严重持续升高使脑组织灌流量减少，引起脑缺氧导致脑组织损害和血管扩张，继而引起血管运动麻痹，加重脑水肿，引起意识障碍甚至死亡。 临床表现头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征。 头痛头痛是颅内高压的常见症状，发生率约为80～90%，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点，头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。急性颅内压增高者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈，肿瘤内出血，可产生突发而剧烈的头痛。 呕吐呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。 视神经乳头水肿视神经乳头水肿是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为60～70%。虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失。这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。 4.其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢，血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕脑疝的发生。 5.脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。 鉴别诊断颅脑损伤颅脑损伤（craniocerebral injury） 任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。 脑血管性疾病（cerebrovascular disease）主要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常见。一般起病较急，颅内压增高的表现为1-3日内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍。表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。 高血压脑病高血压脑病（hypertensive encephalopathy） 高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起急生全面性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、柯兴氏综合征等。常急聚起病，血压突然显著升高至33.3/20kPa(250/150mmHg)以上，舒张压增高较收缩压更为显著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛，甚至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿。参诊CT检查可见脑水肿、脑室变窄。脑电图显示弥漫性慢波，α节律丧失，对光刺激无反应。一般不做腰椎穿刺检查。 颅内肿瘤颅内肿瘤（intracranial tumours ） 可分为原发性颅内肿瘤和由身体其他部位的恶性肿瘤转移至颅内形成的转移瘤。脑肿瘤引起颅内压的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏，但总的趋势是逐渐加重。少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状，如视力视野的改变，锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、桥脑小脑角综合征等。头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。 脑脓肿脑脓肿（brain abscess） 常有原发性感染灶、如耳源性、鼻源性或外伤性。血源性初起时可有急性炎症的全身症状，如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白血球增高、血沉块、腰椎穿刺激脊液白细胞数增多等。但在脓肿成熟期后，上述症状和体征消失，只表现为慢性颅内压增高，伴有或不伴有局灶性神经系统体征。脑脓肿病程一般较短，精神迟钝较严重。CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影，静注造影剂后边缘影像明显增强，呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影，此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。 脑部感染脑部感染性疾病（brain infections diseases） 脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。呈急性或亚急性颅内压增高，少数表现为慢性颅内压增高，起病时常有感染症状，如发热、全身不适、血象增高等。部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等，严重者数日内发展至深昏迷。有些病例可出现精神错乱，表现为呆滞、言语动作减少、反应迟钝或激动不安、言语不连贯，记忆、定向常出现障碍，甚至有错觉、幻觉、妄想及谵妄。神经系统症状多种多样，重要特点为常出现局灶性症状，如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动。其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。脑脊液常有炎性改变，如脑脊液白细胞增多，蛋白量增多，或有糖或氯化物的降低，补体结合试验阳性等。头颅CT可见有炎性改变。 脑积水脑积水（hydrocephalus） 由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加，同时脑实质相应减少，脑室扩大并伴有颅压增高时称为脑积水，也称为进行性或高压力性脑积水。在不同的时期其临床表现亦不同。婴儿脑积水主要表现为婴儿出生后数周或数月头颅迅速增大，同时卤门扩大并隆起、张力较高，颅缝分开、头形变圆、颅骨变薄变软。头部叩诊呈“破壶音”，重者叩诊时有颤动感，额极头皮静脉怒张。脑颅很大而面颅显得很小，两眼球下转露出上方的巩膜，患儿精神不振、迟钝、易激惹、头部抬起困难。可有抽搐发作、眼球震颤、共济失调、四肢肌张力增高或轻瘫等症状。脑室造影可见脑室明显扩大。CT检查可发现肿瘤、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿程度。 假性肿瘤良性颅内压增高（benign intracraunial hypertension） 又名“假性脑瘤”，系患者仅有颅内压增高症状和体征，但无占位性病变存在。病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静脉窦血栓等，但经常查不清。临床表现除假性颅内压增高外，一般无局灶性体征。 其他全身性疾病引起的颅内压增高的情况在临床上也相当多见。如感染中毒性脑病、尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。这些病发展到严重程度均可出现颅内压增高的表现。结合疾病史及全身检查多能做出明确的诊断。 检查实验室检查实验室检查： 一般检查 包括三大常规、痰脱落细胞检查、凝血功能有关检查、血清学检查(根据需要选癌胚抗原、酸性磷酸酶甲胎蛋白、乳酸脱氢酶碱性磷酸酶、绒毛膜促性腺激素、神经元特异性烯醇化酶等)，正、侧位X线胸片、肝B型超声检查，以及必要时作胃、肠或支气管内镜检查。如发现浅表淋巴结肿大可作活检送病理，以便寻找原发性肿瘤的是否存在以及其侵犯范围和类型。 其它辅助检查： X线特殊检查计算机X线断层摄影(CT)、磁共振成像(MRI)和数字减影(DSA)等特殊检查脑部是确定脑部转移性肿瘤和病灶定位的最重要检查，其他检查只是辅助性手段。由于血脑屏障和血肿瘤屏障的改变，经注射造影剂后其对比度加强，对疑有脑转移者作CT检查，约90%以上脑转移灶可示典型的类圆形影，常位于白质和灰质结合部，其周围还可见低密度区，为脑转移灶周围水肿所致。多数脑转移灶在造影剂加强前是低密度区但黑素瘤绒癌和结肠癌的脑转移灶为例外在造影剂加强前常呈现高密度。使用薄层检查可发现直径5mm左右病灶。 MRI能从多种体层面观察，并可用不同参数(T1、T2、质子密度)以增进发现异常影像并对其病变性质有一定鉴别能力。由于脑、脊髓含脂肪(即包括丰富的氢质子)成分高，成像效果好，而转移性肿瘤含脂肪低，故常用于确定脑转移性肿瘤是否存在，并对鉴别肿瘤、出血、脑积水、脑水肿有一定帮助。 DSA对脑内血管图像显示清晰，转移性肿瘤常由于血供丰富可形成肿瘤着色图像，有利于了解脑内血管走向或断流等改变，也可为选择治疗提供信息。 定期检查CT、MRI，有利于及时对比观察，尽早发现脑转移。 腰椎穿刺留取脑脊液作常规和病理细胞学检查，离心沉淀或使用滤器可提高阳性率，然而常须反复检查；必要时送细菌培养及有关病毒学方面的检查腰椎穿刺常选用22号针，穿刺前应作眼底检查，对有视盘水肿者穿刺放液应慢，留脑脊液应少，为安全考虑可先进行脱水治疗。 治疗一旦出现头痛视觉障碍、呕吐“三联症”已属颅内压增高症的典型表现。癫痫样发作常预示颅内压急剧增加；如出现一侧瞳孔扩大，常为同侧颞叶钩回疝的临床表现；双侧瞳孔扩大常为小脑扁桃体疝的表现；若伴有生命体征(血压增高、心率减慢、脉搏洪大呼吸慢而深)和意识减退，则病人已处濒危状态，需立即采取急救措施。一般及时进行内科抢救或紧急治疗，随后进行放射治疗或(和)手术治疗早期诊断，及时进行的综合治疗措施对减轻症状、提高生存质量、延长生存期的疗效较好有些病人仍能生存5年以上。 内科治疗急救处置(1)糖皮质激素：为治疗恶性肿瘤脑转移继发性脑水肿的极重要的有效的辅助药物，常用的药物有地塞米松，甲泼尼龙(甲基强的松龙)，泼尼松(强的松)它可阻断肿瘤毒性代谢对血管的影响；其临床疗效出现较快，可维持6～48h，甚至可达3～7天可使60%～80%病人的临床症状缓解。一般开始用量为地塞米松15mg/d(其他糖皮质激素可按药效折算)。对一般用量无效者可加量至每天30mg、60mg，甚至100mg；对症状的改善优于对体征的好转。对有溃疡病糖尿病、出血性疾病者应慎用。可加用西咪替丁(甲氰咪胍)雷尼替丁或奥美拉唑(洛赛克)以预防应激性溃疡。 (2)渗透疗法：应用渗透性利尿剂以减少脑细胞外液量和全身性水分。常用药物有甘露醇、尿素、山梨醇或甘油，须静脉注入或快速静脉滴入。这类药物进入血管后随血管内与细胞外间隙出现的渗透压梯度差，使水顺利地由脑细胞间隙透过血脑屏障返回血管，并随渗透性利尿剂由肾排出。颅内压随脑细胞间隙水分减少而降低，改善脑血流，一般在用药后15～30min内可改善症状和体征，2h左右作用最强，如不作其他治疗，4～6h后颅内压不仅可再次增高，而且可出现“反跳”，颅内压比治疗前更高，因此应根据病情每6、8或12小时给药1次，甘露醇或山梨醇为1～2g/kg，尿素为0.5～1g/kg，甘油为1g/kg即使坚持治疗，几周内病情可因脑转移灶增大而再度加重。在渗透疗法时应适当限制液体入量，为配合渗透性利尿剂也可加用呋塞米。 (3)脑转移的紧急或急救处置：当病人受到急性或亚急性功能障碍或神经损伤，出现症状或体征如发生头痛、恶心、呕吐、精神意识障碍、癫痫发作或习性改变，可能为脑转移癌增大或出血脑脊液回流受阻、脑水肿或交通性水脑、颅内压增高、电解质紊乱肝肾功能损伤或中枢神经系感染。病变可以突然发生或隐匿进展。这类情况就须临床紧急缓解症状同时进行检查和治疗。进行神经系统体检、脑CT或MRI检查，或其他特殊检查，以确定临床症状发生的原因，尽快采用内科和(或)外科手段纠正主要病因。根据病情需要立即采用的非特异性治疗。 放疗放疗是脑转移非手术治疗中最有效的治疗为巩固已取得颅内压增高症的疗效，常须加用放疗。 1954年Phillips首先报道用放疗姑息性治疗脑转移癌瘤以来，现代已成为几乎所有脑转移癌瘤的主要治疗或手术后的辅助治疗；并发现其疗效与转移灶性状病人本人及放疗技术因素有关，为此须进一步研究最佳时间一剂量治疗方案。 由于尸检发现多发脑转移的发病率高，因此即使临床检查发现为单一脑转移灶，也应视作存在多发微小癌灶。放疗的放射野常是全脑，经1～4周应用20～50Gy曾以多种时间-剂量方案比较疗效和中位生存期，以2周内应用30Gy全脑放疗，并于病灶局部增加3次总量9Gy的疗效较好中位生存期较长，较易于耐受，较少花费，也较为方便。 对一些放疗复发或放疗抗拒的脑转移性癌瘤，可以增加放疗剂量。由于正常脑组织放射的安全耐受量为55～70Gy，因此需要时外照射可用至此剂量必要时可应用外科插入法组织间放疗，在7～60天时间内相当应用大剂量小分割80～150Gy；所选用核素的物理性能决定放疗剂量和辐射范围，造成局部高剂量致肿瘤灶放射性坏死而减少对正常组织的辐射。疗效与肿瘤灶大小、形状精确定位以及肿瘤灶对放疗的敏感性有关放疗可使约70%病人的头痛完全缓解，约80%的头痛可达完全或部分缓解。选择性放疗的死亡率为0～4.3%，中位生存期3～6个月，平均生存期为3.4～6.5个月，1年生存率约8%～16%。 化疗化疗以亚硝脲类对脑转移灶的疗效较好。根据病理类型肺小细胞癌乳腺癌、胃癌等常选用卡莫司汀(卡氮芥，BCNU)125mg静滴，1次/d连用3天非小细胞肺癌、卵巢癌等常选用司莫司汀150～300mg口服，或洛莫司汀(环已亚硝脲,CCNU)100～200mg口服，每6～8周1次。也可加用长春新碱或依托泊苷(足叶乙甙)以增加疗效；也有采用甲氨蝶呤10～12.5mg加地塞米松5mg椎管内注射以获暂时缓解。并应适当加用对原发肿瘤高效低毒、无交叉耐药又能增效的抗癌药；由于老年人肝肾功能和骨髓储备下降。 外科治疗对孤立性或局限性多发转移癌瘤争取手术切除，以减低脑压和获得病理诊断。对脑室阻塞、颞侧或小脑转移灶已失去代偿机能、对渗透疗法未能缓解、对放疗抗拒、手术后复发或有转移灶并发症(出血感染或脑脊液滞流)的有生命威胁者，一般均需外科紧急减压，包括脑室穿刺引流、分流术开颅减压、放置减压装置、切除肿瘤或(和)清除血块及止血。选择性手术死亡率8.5%～32%，中位生存期为3.6～9.1个月1年以上生存率13%～45%。 综合治疗选择性手术与放疗的综合治疗可进一步提高疗效中位生存期：未治疗的脑转移者为1～2个月，糖皮质激素治疗可能延长至2.5个月，放疗者约为3～6个月。选择性手术者约为3.6～9.1个月。在1981年以前的一些报道认为，手术加放疗的综合治疗，未能明显提高生存期；1987年Smalley报道选择性孤立病灶单纯手术的中位生存期为11.5个月，选择性手术加辅助放疗的中位生存期为21.0个月，优于单纯手术者。这与病灶定位技术提高和更好选择手术和开展综合治疗有密切关系高度恶性肿瘤脑转移治疗后生存2年以上是较少的，其中大多数进行手术为主并用放疗激素和化疗等多种治疗；一些选择性手术并综合治疗者的5年生存率可达2.5%至13.0%。脑转移预后与早期发现转移癌大小，孤立病灶不在要害部位无或轻的症状和(或)体征，离发现原发病灶的间隔时间较长无其他转移灶发现等有关。 颅内压增高的因素分析颅脑损伤患者常伴有颅内压增高征象，尤其是已经发生意识障碍的患者，许多容易忽视的因素可以进一步使颅内压增高，当颅内压增高到临界值时，轻度的颅内压波动即可引发脑疝危象等意外情况。因此，制定正确的护理措施，并给予针对性的护理，有助于颅内压的降低，对病人的治疗和预后都是非常重要的，试对颅内压增高的相关因素分析，并对颅脑损伤患者实施针对性的预防和护理，明显的降低了患者的病死率和致残率。 呼吸道梗阻颅脑损伤病人，因头部软组织损伤、颅骨骨折、颅内出血、脑血管功能障碍、颅内压增高，引起头痛、呕吐，而患者又有不同程度的意识障碍，丧失正常的咳嗽反射和吞咽功能，容易发生误吸误咽，或因下颌松弛导致舌根后坠等原因引起呼吸道梗阻，当病人用力呼吸的时候，使胸腔内压力增高，由于颅内静脉无静脉瓣，胸腔内压力能够直接逆行传导到颅内静脉，造成静脉瘀血，使颅内压增高，压迫脑干呼吸中枢，加重呼吸困难程度，形成恶性循环。 局限性或广泛性脑水肿因创伤后可引起脑血管放射性痉挛后扩张，导致颅内瘀血，发生脑循环障碍，脑脊液产生和吸收障碍，以及血管屏障能力减弱，使颅内压增高。 酸碱平衡紊乱颅脑损伤病人由于大量的呕吐、误吸造成呼吸道梗阻，使肺通气、换气功能障碍，加上早期限制水钠的摄入，脱水剂的应用，使酸碱平衡紊乱，当PaCO 2 >6kPa时使血管扩张，脑血流量增多，导致颅内压升高。 脑干受压颅脑损伤急性期，颅内出血、血肿形成，使脑干受压，表现为去大脑强直，病人烦躁不安，而躁动又加重脑出血和脑水肿，使颅内压进一步升高。 预防和护理一般护理1 卧位 患者平卧，头偏向一侧或侧卧，病情允许时抬高床头15°～30°，有利于颅内静脉回流，减轻脑水肿，降低颅内压。有脑脊液外漏的病人可借助重力的作用，使脑组织移向颅底，粘附在硬脑膜漏孔处，使局部粘连而封闭漏口。注意头颈不要过伸或过屈，以免影响颈静脉回流。 2 休息 保持病室安静，避免一切不良刺激，以免造成患者情绪激动，使血压升高，加重颅内压增高。病人躁动不安时，要查明原因，对症处理，勿轻率给予镇静剂，以免影响观察病情，也不可强加约束，避免因过份挣扎而使颅内压升高，应加床挡保护并让其戴手套，以防坠床和抓伤。 3 吸氧 对改善脑缺血，使脑血管收缩，降低脑血流量，减轻脑水肿，同时防止发生高碳酸血症或低氧血症。 呼吸道的护理1 保持呼吸道通畅 颅脑损伤病人通过充分给氧后，病人的呼吸困难、缺氧症状得不到改善或患者排痰困难，应配合医师及早行气管切开术，及时清除呼吸道分泌物，解除呼吸道梗阻，使胸内压和颅内压下降，并减少呼吸道死腔，增加有效气体交换，改善呼吸状态和脑缺氧，减轻脑水肿，降低颅内压。如患者呼吸减弱、潮气量不足，应使用呼吸机辅助呼吸。 2 预防呼吸道感染 口腔护理每日2次，雾化吸入每日2～3次，翻身、拍背2～3h一次，翻身动作要轻稳。气管切开患者每日更换气管切开处敷料，保持敷料干燥、清洁，气管内套管每4h消毒一次，气管内滴用20ml生理盐水加沐舒坦15mg，每小时2ml，气管套外口用单层无菌生理盐水纱布覆盖。吸痰时严格遵守无菌操作，先吸气管内分泌物，再吸口鼻分泌物，每次吸引不超过15s，勿使患者咳嗽过剧而增加颅内压。 亚低温疗法调整室内温度在10℃～20℃，头部用冰枕或戴冰帽，体表降温，颈、腋下、腹股沟等大动脉处冷敷或遵医嘱给予人工冬眠，使患者的肛温维持在32℃～35℃ ，可降低脑细胞的氧耗量及代谢率，提高对氧的耐受性，降低脑血流量，减轻脑水肿，还可保护中枢神经系统，减轻反应性高热。 保持大小便通畅颅脑损伤的病人常有呕吐、高热，加上早期限制水钠的摄入，脱水剂、利尿剂的应用，病人常有不同程度的脱水，加上意识障碍或瘫痪导致长期卧床，使胃肠蠕动功能降低，多伴有排便不畅，神经损伤等致尿潴留。当病人表现躁动不安时，要及时观察，避免其用力排便，根据情况给予缓泻剂或低压小量灌肠通便，避免高压大量灌肠，必要时用手指抠出粪块，并及时解除尿潴留，防止腹压增高，以免引起颅内压增高。 严密观察病情变化颅脑损伤病人病情多变、易变、突变，只有通过细致的观察才能发现微妙的变化。颅脑损伤后通常有血压下降、脉搏细数、呼吸慢等临床表现。伤后较久，如病人血压持续升高、脉搏洪大、呼吸慢，提防有颅内压增高。颅脑损伤病人除观察T、P、R、BP、神志、瞳孔、意识外，还要准确记录24h出入水量，观察脱水效果和尿量，并注意病人有无抽搐式癫痫发作，癫痫发作可加重脑缺氧和脑水肿，使颅内压增高，导致脑疝的发生。 预后预后手术和放疗剂量≥39Gy者只11%的人复发，而剂量<39Gy者复发率达31%；并可发现，在有脑CT前后的治疗结果比较，中位生存期自6个月增至8.9个月；1年生存率自22%增至44%，2年生存率自10%增至24%；死亡率由10%减至9%。 预防加用中药辨证辨病治疗和免疫治疗有利减轻化放疗毒副作用，以提高疗效和存活率。 |
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