| 词条 | 丁型病毒性肝炎 |
| 释义 | 丁型病毒性肝炎 § 病因 病因 输血自1977年意大利Rizzetto等报告δ抗原抗体系统以来，通过对δ抗原及相关肝炎的深入研究，对δ因子有了充分了解，1984年Rizzetto等建议命名为丁型肝炎病毒（HDV）、δ肝炎抗原（HDAg）、δ肝炎（HD）。为各国学者所公认。经研究表明，HDV为一有缺陷的单股负链RNA病毒，必需信赖HBV等嗜肝DNA病毒为其提供外壳，才能进行复制。HDV存在于HBsAg阳性的HDV感染者的肝细胞核内和血清中。主要在肝细胞内复制。HDV易发生变异。人感染HDV后可明显抑制HBV-DNA的合成，血清学检查表明，HDAg出现与血清中HBV-DNA减少相一致，随着HDAg转阴和抗-HD出现，HBV-DNA又恢复到原水平。本病呈全世界性分布，尤其意大利南部呈高度地方性流行，发展中国家HBsAg携带率较高，有引起HDV感染的基础。中国调查报告提示有地方性流行，各地HBsAg阳性者HDV感染率为0～32%，总的看，北方偏低，南方偏高。重型肝炎和慢性肝病者HDV感染率先明显高于无症状HBsAg携带者。主要通过输血和血制品传播，与乙型肝炎的传播方式相似，HDV感染大多见于HBV感染者，也可见散发性HDV感染者，也可见散发性HDV感染。HDV与HBV重叠感染后，可促使肝损害加重，并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。严格筛选献血员是降低输血后丁型肝炎的有效办法，广泛接种乙肝疫苗，是最终消灭HBsAg携带状态的有力措施，也是控制HDV感染切实可行的办法。 § 病理 丁型病毒性肝炎HDV能否引起肝细胞特征性病变，各学者报告不一，多数认为丁型肝炎的病理特点为肝细胞嗜酸性变及小泡状脂肪性变，伴以炎性细胞浸润及汇管区炎症反应。慢性HBV感染者重叠感染HDV后，有加重肝组织病变现象。但有报告，在慢性HBsAg携带者有慢性HDV感染其肝组织无明显改变。在慢活肝与慢迁肝患者，重叠感染HDV后的病情转归似与单纯HBV感染者无明显差异。HDAg阳性与HDAg阴性肝组织相比，病变轻重程度无差异。 § 流行病学 本病呈全世界性分布，尤其意大利南部呈高度地方性流行，发展中国家HBsAg携带率较高，有引起HDV感染的基础。中国调查报告提示有地方性流行，各地HBsAg阳性者HDV感染率为0～32%，总的看，北方偏低，南方偏高。重型肝炎和慢性肝病者HDV感染率先明显高于无症状HBsAg携带者。 § 临床表现 人感染HDV后，其临床表现决定于原有HBV感染状态。潜伏期4～20周。有下列两种类型： 1、HDV与HBV同时感染 见于既往无HDV感染，同时感染HDV与HBV，表现急性丁型肝炎。其临床症状与急性乙型肝炎相似，在病程中可见两次胆红素和ALT升高。血清中HBsAg先出现，然后肝内HDAg阳性。急性期患者，血清中HDAg阳性持续数日即转阴，继而抗-HDIgM阳性，持续时间短，滴度低。抗-HDIgG则为阴性。丁型病毒性肝炎可进展为肝硬化2、HDV与HBV重叠感染 临床表现多样，可似急性肝炎，也可为慢性肝炎、重型肝炎。 多见于慢性HBV感染者，其症状主要决定于HDV感染前是慢性HBsAg携带者，抑或是HB慢性肝病者。如为HBsAg携带者，感染HDV后则表现似急性HBsAg阳性肝炎，但抗-HBVIgM阴性，较单纯HBV感染重。如为HBV慢性肝病，由于HBV持续感染，HDV不断复制，使已有肝组织病变加重，可表现为肝炎急性发作，或加速向慢活肝和肝硬化发展。因此，凡遇慢性乙型肝炎，原病情稳定，突然症状恶化，甚至发生肝功能衰竭，颇似重型肝炎，应考虑为重叠感染HDV的可能。 § 辅助检查 丁型肝炎的特异性诊断方法为从肝脏和血清检测HDAg或HDV-RNA，或从血清检测抗-HD、抗-HDIgM，均做为诊 实验室检查断的依据。 1、HDAg 用免疫酶法或放射免疫法检测血清HDAg，如为阳性，有助于早期诊断。慢性HDV感染时，由于血清中抗-HD滴度高，HDAg多以免疫复合物形成存在，须用免疫印迹法（WesternBlot）分离HDAg，方法较复杂。肝内HDAg可用免疫荧光法或免疫组化技术检测，可发现HDAg位于肝细胞核内或位于肝细胞浆中，有利于诊断。 2、抗-HD、抗-HDIgM 可用免疫酶联法或放射免疫法检测血清抗-HD，是诊断丁型肝炎常用的方法。于急性HDV感染的3～8周内，绝大多数均可检出抗-HD，可持续至恢复期，由于个例其抗-出现时间与程度不同，在急性感染时数周内须多次检测。抗-HDIgM出现较早，一般持续2～20周，用于早期诊断。高滴度抗HDIgM是诊断急性丁型肝炎的标志。当慢性HDV感染或HDV重叠感染时，抗-HD和抗-HDIgG是识别慢性丁型肝炎的主要标志。目前检测的抗-HDIgG是识别慢性丁型肝炎的主要标志。目前检测的抗-HD，实际以IgG型为主。 3、HDV-RNA 采用cDNA探针斑点杂交法检测；肝组织内HDV-RNA用原位杂交或转印杂交法检测。HDV-RNA用原位杂交或转印杂交法检测。HDV-HDV阳性是HDV复制和HDV感染的直接证据。检测血清HDV-RNA可用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR法）。 总之，血清学检测，可检出部分HDV感染的患者，尚有相当一部分患者只有从肝组织检测HDAg才能确诊。 § 诊断 丁型病毒性肝炎根据临床表现特征的诊断甚为不易，下述线索可资提示:①HDV流行区内HBsAg携带者发生的肝炎。②急性乙型肝炎出现双峰性血清ALT和胆红素浓度波动。③病情已趋稳定的非活动性病例突然出现肝炎活动，或慢性乙型肝炎病程中表现进行性恶化。④HBV复制指标本已降低或消失而临床表现反见恶化的病例。但是，确诊则决定于HDV血清学标志的检测。 血清学诊断：HDV抗原、抗体可同时存在于血清。筛检中，常以抗-HD检测为第一步骤。抗-HD检测有放射免疫法(RIA)和酶吸附法(EIA)。 抗-HDIgM在临床发病的急性早期便可出现，持续3~9周，于恢复期消失；倘若转为持续感染状态，则可持续阳性，且以7S型为主，而在病情反复活动时可有19S型出现。因此，可作为同时感染和重叠感染急性发病的鉴别。 急性发病时，在抗-HDIgM滴度开始下降之后，抗-HDIgG滴度显示上升，但亦有限，并于2~18个月内消失。持续高滴度抗-HDIgG的存在是慢性持续性HDV感染的主要血清学标志。斑点杂交法采用cRNA探针斑点杂交法或逆转录-多聚酶链反应检测HDVRNA为确定HDV感染的最敏感和直接的证据。 病程早期即HDAg血症阶段用EIA法或RIA法可检测血清HDAg而有助于早期诊断。在慢性感染时，因血中持续存在高水平的抗-HD，HDAg多以免疫复合物的形式存在，须用免疫印迹法分离HDAg，可检测到HDAg-P24和HDAg-P27蛋白。 组织学诊断:肝活检标本肝细胞核内HDV(HDAg或HDVRNA)组织染色为确诊手段。HbsAg阳性肝组织中HDAg检出率达9.6%，其感染率自当更高。酶抗体法(过氧化酶)或荧光抗体法均具特异性诊断价值，但阴性病例的血清申未必都查不出抗-HD。 § 治疗 对HDV感染尚无有效的治疗方法，关键在于预防。临床以护肝对症治疗为主。抗病毒药物如干扰素等主要是干扰HBV-DNA的合成，对HDV-RNA的合成无抑制作用。若HBV复制减少，可使HDV-RNA合成增加。用免疫调节剂也未见改善。 § 预防 预防 注射疫苗1、严格筛选献血员，保证血液和血制品质量，是降低输血后丁型肝炎发病率的有效方法。 2、对HBV易感者，广泛接种乙肝疫苗，是最终消灭HBsAg携带状态的有力措施，也是控制HDV感染切实可行的方法。 3、严格执行消毒隔离制度，无菌技术操作，对针刺和注射实行一次性医疗用具，或一用一消毒，防止医源性传播。 § 相关词条 乙型病毒性肝炎丙型病毒性肝炎甲型病毒性肝炎戊型病毒性肝炎非酒精性脂肪肝 肝纤维化药物性肝炎酒精性肝炎肝硬化胆汁淤积性肝硬化 § 参考文献 1、http://www.huoguan.com/disease/d1_d9/38516/cure.html 2、http://zhuanti.qm120.com/neike/xiaohua/qtaq/dxbdgy/2008060691596.htm |
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