| 词条 | 阿米巴病 |
| 释义 | § 概述 阿米巴病（amoebiasis）由溶组织内阿米巴（entamoeba histolytica）感染所引起。没有任何临床表现而只在其粪便内查到包囊的感染者，称为带囊者。该原虫主要寄生于人体结肠，少数病例结肠壁中的阿米巴也可随血流运行或偶以直接侵袭方式，到达肝、肺、脑、皮肤、宫颈、阴道等处，引起相应部位阿米巴溃疡或阿米巴脓肿。因此阿米巴病是一种可累及许多脏器和组织的全身性疾病。 寄生于人体肠道内的阿米巴有4属7种之多，其中仅有溶组织内阿米巴能引起阿米巴病。本病呈全球性分布，以热带及亚热带地区流行最为严重。估计有患者4．8亿之多，每年死亡人数为4－11万。人群感染率与当地社会经济文化水平的高低、卫生条件的优劣及生活习惯的好坏密切相关，分为高、中、低度三种流行区。我国属于中度流行区，总体来说，南方多于北方，农村多于城市，男性多于女性，儿童多于成人。[1] § 症状 阿米巴病潜伏期平均1～2周（4日至数月），临床表现有不同类型。 （一）无症状型（包囊携带者）：此型临床常不出现症状，多个粪检时发现阿米巴包囊。 （二）普通型：起病多缓慢，全身中毒症状轻，常无发热，腹痛轻微，腹泻，每日便次多在10次左右，量中等，带血和粘液，血与坏死组织混合均匀呈果酱样，具有腐败腥臭味，含 （三）轻型：见于体质较强者，症状轻微。 （四）暴发型：极少见。 （五）慢性型：常因急性期治疗不当所致腹泻与便秘交替出现，使临床症状反复发作，迁延2月以上或数年不愈。常因受凉、劳累、饮食不慎等而发作。 § 检查 阿米巴病 1．临床表现：起病缓慢，症状较轻，腹泻次数少，暗红色呈酱样粪便等。 2．粪便检查：显微镜下检出溶组织阿米巴为确诊重要依据。 3．乙状结肠镜检查。 4．X线钡剂灌肠检查：对肠道狭窄、阿米巴瘤有一定价值。 5．血清学检查：可用阿米巴纯抗原检测特异性抗体，当体内有侵袭性病变时方形成抗体，包囊携带者抗体检测为阴性。常用间接血凝、ELISA、间接荧光抗体、对流免疫电泳、琼脂扩散沉淀试验等。 实验室及辅助检查： 血象检查急性感染者白细胞总数及中性粒细胞，均增高病程较长者白细胞总数近于正常贫血明显血沉增快，粪便检查阿米巴原虫阳性率约％以包囊为主。 脓肿穿刺液检查典型脓液为棕褐色数巧克力糊状稠粘带腥味；当合并感染时可见黄白色脓液伴恶臭，由于阿米巴滋养体，常附着于脓肿的墙内故穿刺将解释时的脓液内，可能有从脓肿壁脱落的滋养体但阳性率不高。 肝功能检查大部分有轻度肝受损表现如白蛋白下降，碱性磷酸每增高胆碱脂酶活力降低等，其余经过项目基本正常。 影像已经学检查（1）X线检查：右侧横膈抬高或伴右肺底云雾状阴影胸膜反应或积液。（2）超声波检查尤以B超可见液性病灶CT肝动脉造影放射性核素肝扫描，及磁共振检查均可发内占位性病变以上影像，国内学检查虽有助于诊断沈阳但必须与其他肝占位性相同疾病，作价格鉴别不能作为诊断编委依据。 血清学检查凡杭州应用于肠阿米巴病的血清学检查均有助于最后诊断其阳性率达％以上。 § 治疗 （一）一般治疗：急性期应卧床休息，肠道隔离至症状消失、大便连续3次查不到滋养体和包囊，加强营养，必要时输液或输血。 （二）病原治疗： 1．甲硝唑（灭滴灵）。 2．甲硝磺酰咪唑。 3．氯散糖酸酯（氯胺苯酯）。 4．抗生素。 5．中药：鸦胆子（苦参子）仁、白头翁、大蒜等均可使用。 § 症状表现 阿米巴病常见者为溶组织阿米巴引起的阿米巴肠道感染和阿米巴肝脓肿。急性阿米巴肠道感染，粪便中排出大量滋养体，在外界环境中滋养体很快死亡，因此在传播方面意义不大。但慢性或无症状患者，粪便中排出阿米巴包囊，是本病重要的传染源，尤其是无症状的阿米巴包囊携带者。通过污染的手、苍蝇、蟑螂将包囊带至食品，经口感染而患病。水源或蔬菜被人粪污染后，可引起局部流行。包囊被吞食后，通过胃和小肠到达回肠末段，因该处氧压低，呈碱性反应，有利阿米巴生长，包囊脱囊而出，增殖成滋养体。滋养体在肠壁繁殖，破坏局部组织，形成肠壁损伤而发病。好发部位依次为盲肠、升结肠、直肠和乙状结肠。滋养体随宿主肠内容物下移过程中，特别是慢性阿米巴肠道感染，肠壁增厚，加上宿主抵抗力强时，滋养体变小，在肠腔内形成包囊，随粪便排出体外。包囊有保护性外壁，对外界环境抵抗力强，在一般温度中能生存2～4周，在冰冻情况下能生活数天。肠道阿米巴随门静脉进入肝，导致肝组织坏死，形成肝脓肿。 1．阿米巴肠炎急性期起病缓慢，可有发热，腹痛，腹泻，里急后重，有脓血便或典型的果酱样大便。慢性期通常为急性期未经彻底治疗的延续。有时表现有低热、大便次数多、腹胀等不适，久病后有消瘦、营养不良。 2．阿米巴肝脓肿不规则发热，盗汗，肝区痛，亦有因肝右叶脓肿刺激膈肌而表现右肩痛，常伴有消瘦、贫血、营养不良。肝肿大有压痛，肝区叩痛明显，右下胸壁有水肿，肋间隙有触痛。有时肝脓肿穿破膈肌进入肺，病人突然咳出大量巧克力样脓痰。 急性期血白细胞升高，慢性期白细胞计数多正常，但有贫血、血沉快。胸透右膈肌抬高，胸腔有少量积液。大便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊。血清学免疫荧光试验抗阿米巴抗体阳性。B超声波检查对肝脓肿的诊断有肯定的价值，经B超声脓肿定位后，可在局麻下穿刺，如抽出巧克力样脓液对阿米巴肝脓肿诊断有帮助。必要时可作脓肿引流术。乙状结肠镜检在阿米巴肠炎可见小溃疡，活检可见肠粘膜有炎症并可找到阿米巴滋养体。 1．抗阿米巴药物治疗 （1）灭滴灵：对肠内、肠外各型阿米巴均有效。剂量1.2～1.6g/d，分3～4次服，连服7～10天。严重病例可静脉点滴0.5～1.0g/d,分两次。本药效果好，副作用小，显著地简化了阿米巴的治疗。阿米巴病（2）抗生素：四环素1～2g/d，共5天；巴龙霉素1.0～1.5g/d，分次口服。 自有灭滴灵后，吐根碱、喹碘仿（药特灵）、氯碘喹啉、双碘喹啉已少用。 2．脓肿穿刺引流对已诊断有肝脓肿者除用抗阿米巴药外，还需对脓肿反覆穿刺，直至脓腔消失。目前已较少作手术切开引流，除非引流不畅或有支气管瘘者。 3．合并细菌性感染肠道主要是革兰阴性杆菌及厌氧菌，阿米巴脓肿常有混合感染，可根据脓液培养所得细菌及其药敏反应来选用适当抗生素，一般可用氨基苄或氧哌嗪青霉素。 4．其他除注意休息外，还要加强营养，如贫血、营养不良可少量输血等。 肝阿米巴病的流行病学： (一)传染源：多次主要传染源为粪便中持续排出包囊的人群包括交流慢性病人协和期宾馆及无症状包囊逮逮者因为包囊对外环境抵抗力强在粪便中可存活周如污染水和食品会传播本病急性期著名病人常排出大量滋养体但在外界环境中迅速死亡故急性期科室病人不被列入主要科研传染源人是溶硕士组织阿米巴的教学主要宿主和贮存宿主猿类猪犬鼠等虽均可众多自然感染溶腹腔组织内阿米巴但其作用的传染源意义不大。 (二)传染途径：一般认为阿米巴包囊污染事物和水经口感染是博士主要传播途径水源污染引起地方性流行生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。 § 临床表现 疑难临床表现的轻重与脓肿的位置和大小及有否感染等，有关起病大多缓慢发热呈间歇型或弛张型热退而盛汗食欲减退恶心呕吐腹胀腹泻及突出学会的肝区疼痛症状当脓肿向肝顶部发展时刺激有侧隔，肌疼痛向右肩反射如压迫右肺下部可有有侧反应性，胸膜炎或胸，腔积液脓肿位于右肝下部可出，现右上腹痛或腰，痛部分患者右下胸部或上腹部饱满或扪及肿，块肝区呈叩压痛脓肿位于右肝中央时症状不明显待脓肿增大时才出现肝区下垂样疼痛位于肝后面的脓肿常无疼痛直至穿破后腹壁向下蔓延至肾周围才，出现类似肾周围脓肿症状左叶，肝脓肿疼痛出现早类似溃疡病穿孔样表现或右，剑图下肝肿大或中左上腹部包块易向心包腔和导师，腹腔穿破浅表部位肝脓肿可向从事腹腔穿破引起腹膜炎。 § 并发症 阿米巴病系溶组织阿米巴原虫侵入组织所引起。原发病变在结肠，表现为痢疾或肠道功能紊乱。肠道阿米巴可通过血流引起继发病变，主要为肝脓肿，肺、脑等脏器亦可发生脓肿，还可蔓延，造成宫颈、阴道、皮肤等邻近部位的病变。 阿米巴痢疾阿米巴病（1）病因及发病机理：阿米巴痢疾是由溶组织阿米巴原虫侵入结肠而引起的肠道传染病。溶组织阿米巴原虫有两种形态：滋养体和包囊。滋养体分为大型与小型，在体内大型者有侵袭力，但在外界无感染力。包囊是由小滋养体在肠内转变而成，是传播阿米巴痢疾的唯一形态。在慢性患者及带包囊者的粪便中常可发现。 阿米巴包囊被吞食后进入肠道，滋养体在小肠下段脱囊逸出，分裂增殖。当条件适宜时，滋养体就侵袭肠粘膜造成溃疡，破坏肠粘下组织，形形成脓肿，当脓肿破裂和坏死组织脱落，则在肠壁上形成口小底大烧瓶样溃疡，并排出粘液脓血和阿米巴原虫等内容物，由于产生痢疾样粪便。 病变主要位于盲肠，升结肠和乙状结肠，严重者大肠全部和小肠下端均可累及。如溃疡深达肌层和浆膜，则可腐蚀血管而引起穿孔与出血。慢性患者组织破坏与修复同时存在，使肠腔增厚、狭窄，偶见瘤样增生。滋养体侵入肠壁血和循血流达其他脏器，则可引起肝脓等并发症。 （2）临床表现：潜伏期一般1～2周，可分为轻型，普通型、暴发型和慢性型。轻型全身状况较好，仅有轻度腹泻或腹痛。普通型患者丐病缓慢，以腹痛腹泻开始，每日大便10次左右，为暗红色果酱样便，有腐臭，含脓血和粘液，可换到大量滋养体。全身症状轻微，一般无发热或仅有低热。里急后重可有明显，右下腹有压痛。症状可自行缓解，但易复发或转为慢性。儿童有时以反复便血为主要特征。暴发型以恶寒高热起病，极度衰竭，大便每日达数十次，以至失禁。含明显脓血，奇臭，脑部剧烈疼痛，明显里急后重。有时伴有呕吐，失水酸中毒、休克和谵妄等。肠穿孔出血危险性大，如不及时抢救，可于1～2周内死亡。镜检可发现大量滋养体。慢性型为普通型的继续。表现为反复腹痛，腹泻，病程迁延数月甚至数年。复发常因疲劳、受寒、饮食不当等引起。大便内有脓血、滋养体和包囊。[2] |
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