| 词条 | 肺结核 |
| 释义 | § 概述 肺结核结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个脏器，但以肺结核（pulmonarytuberculosis）最为常见。排菌病人是社会传染源。人体感染结核菌后不一定发病，仅于抵抗力低落时方始发病。本病病理特点是结核结节和干酪样坏死，易于形成空洞。除少数可急起发病外，临床上多呈慢性过程。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。20世纪50年代以后，中国结核病总的疫情虽有下降，但由于人口众多，各地区控制疫情不均衡，它仍为一个重要的公共卫生问题，是全国十大死亡病因之一。 § 病原学 肺结核 结核菌在分类学上属于放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属，分人型、牛型、非洲型和鼠型四型。对人类致病的主要为人型结核菌，牛型菌很少。 结核菌生长缓慢，在改良罗氏培养基上培养需4－6周才能繁殖成明显的菌落。涂片染色具有抗酸性，亦称抗酸杆菌。镜检为细小、稍弯的杆菌，对外界抵抗力较强，在阴湿处能生存5个月以上；但在烈日曝晒2小时，5％－12％来苏接触2－12小时，70％酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，均能被杀灭。将痰吐在纸上直接烧掉是最简易的灭菌方法。 结核菌含有类脂质、蛋白质和多糖类。在人体内，类脂质能引起单核细胞、上皮样细胞和淋巴细胞浸润而形成结核结节；蛋白质可引起过敏反应，中性粒细胞和大单核细胞浸润；多糖类则引起某些免疫反应（如凝集反应）。 病灶中菌群常包括数种不同生长速度的结核菌。代谢旺盛不断繁殖的结核菌（A群）致病力强，传染性大，也易被抗结核药物所杀灭；在吞噬细胞内的酸性环境中受抑制的结核菌（B群）和偶尔繁殖菌（c群）只对少数药物敏感，可为日后复发的根源；休眠菌（D群）一般耐药，逐渐被吞噬细胞所消灭。 耐药为结核菌重要生物学特性，与治疗成败关系极大。根据耐药性的获得方式可分为天然耐药和获得性耐药。从流行病学角度则可以分为原发耐药和继发耐药，前者指从未接触过药物治疗的病人其野生结核菌株对某药不敏感，后者则指接受过药物治疗的结核病病人出现的结核菌耐药。[1] § 发病机制 肺结核发病机制 结核菌入侵宿主体内，从感染、发病到转归均与多数细菌性疾病有显著不同，宿主反应具有特殊意义。结核菌感染引起的宿主反应分为4期。 起始期 入侵呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。因菌量、毒力和巨噬细胞非特异性杀菌能力的不同，被吞噬结核菌的命运各异。若在出现有意义的细菌增殖和宿主细胞反应之前结核菌即被非特异性防御机制清除或杀灭，则不留任何痕迹或感染证据。如果细菌在肺泡巨噬细胞内存活和复制，便扩散至邻近非活化的肺泡巨噬细胞和形成早期感染灶； T细胞反应期 由T细胞介导的细胞免疫（CMI）和迟发性过敏反应（DTH）在此期形成，从而对结核病发病、演变及转归产生决定性影响； 共生期 生活在流行区的多数感染者发展至T细胞反应期，仅少数发生原发性结核病。大部分感染者结核菌可以持续存活，细菌与宿主处于共生状态。纤维包裹的坏死灶干酪样中央部位被认为是结核杆菌持续存在的主要场所。低氧、低PH和抑制性脂肪酸的存在使细菌不能增殖。宿主的免疫机制亦是抑制细菌增殖的重要因素，倘若免疫损害便可引起受抑制结核菌的重新活动和增殖； 细胞外增殖和传播期 固体干酪灶中包含具有生长能力、但不繁殖的结核菌。干酪灶一旦液化便给细菌增殖提供了理想环境。即使免疫功能健全的宿主，从液化干酪灶释放的大量结核杆菌亦足以突破局部免疫防御机制，引起播散。[2] § 流行病学 结核菌主要通过呼吸道传播。传染源主要是排菌的肺结核病人（尤其是痰涂片阳性、未经治疗者）的痰。健康人吸入病人咳嗽、打喷嚏时喷出的带菌飞沫，可引起肺部结核菌感染。传染的次要途径是经消化道进入体内。少量、毒力弱的结核菌多能被人体防御机能杀灭；只有受大量毒力强的结核菌侵袭而人体免疫力低落时，感染后才能发病。其他感染途径，如通过皮肤、泌尿生殖道，则很少见。 § 疾病类型 肺结核肺部样本 结核病分为五类： 原发性肺结核 代号—Ⅰ，包括原发综合症及胸内淋巴结核； 行播散型肺结核 代号—Ⅱ，包括急性粟粒性、亚急性及慢性血行播散型肺结核； 继发型肺结核 代号—Ⅲ，是肺结核病中的一个主要类型，病变可以含有增殖、浸润、干酪以及空洞等不同的病理改变； 结核性胸膜炎 代号—Ⅳ，包括结核性干性胸膜炎、渗出性胸膜炎和结核性脓胸； 其他肺外结核 代号—Ⅴ，按部位及脏器命名，如骨结核，结核性脑膜炎，肾结核等。[3] § 临床表现 肺结核 知识 肺结核临床表现可因病型、病期、病变范围和患者反应性不同而异。 一般说来常见的症状包括：咳嗽、咳痰、发热（多为午后低热）、咯血（自少量至大咯血）、胸痛、乏力、食欲不振、盗汗，病程长的可有消瘦，病变广泛而严重的可有呼吸困难，女性患者几次可有月经不调。肺部体征可因病型、病变性质、范围及有无合并症而异。原发综合征多无明显体征；急性粟粒型肺结核早期胸部无异常发现‘或仅有少量干罗音，后期可听到湿罗音，肝脾肿大；浸润型肺结核病灶范围小时常无异常体征，病变范围较大时局部可有叩浊，呼吸音减低或支气管呼吸音，病灶溶解时可有湿罗音；慢性纤维空洞型肺结核患者体检时患侧胸廓塌，陷肋间隙变窄，气管向患侧移位。病变局部叩诊浊音，呼吸音减低，有支气管肺泡呼吸音或支气管呼吸音，并有干湿罗音。[4] § 并发症 广泛应用抗结核药物治疗以来，肺结核管道播散的并发症，如喉、肠结核已很少见。 气胸 肺内空洞及干酪样病变靠近胸膜部位破溃时，可引起结核性脓气胸。粟粒型肺结核偶可引起双侧自发性气胸。 支气管内膜狭窄 由支气管内膜病变引起。 支气管扩张 肺结核病灶反复进展及纤维化，致使肺内支气管正常结构遭受破坏，可引起继发性支气管扩张，常反复咯血。常位于上肺叶，称干性支扩。可致致死性大咯血。 脓胸 渗出性胸膜炎的胸水，如未及时治疗，亦可逐渐干酪化甚至变为脓性，成为结核性脓胸。是干酪性及空洞性肺实质性结核感染进展的结果，常发生在气胸之后，伴有衰竭及对感染的抵抗力丧失。 肺曲菌病 在结核空洞中常见。咯血为本病的主要死亡原因。 慢性肺源性心脏病 重症肺结核引起肺组织广泛破坏所致。慢性纤维空洞型肺结核或一侧肺毁损，并发肺气肿、肺大疱，可引起自发性气胸，亦可导致慢性源性心脏病，甚至心肺功能衰竭。[5] § 诊断 病史 1．询问接触史或既往有胸膜炎、肛瘘、颈淋巴结肿大、糖尿病及卡介苗接触史。 2．有结核中毒症状，如低热、全身不适、乏力、盗汗、食欲下降、面颊潮红等。粟粒性肺结核和干酪性肺炎往往伴高热，有的可伴关节痛，女性可有月经失调。 3．早期干咳，空洞形成合并感染时痰呈粘液脓性或脓性，咯血，胸痛，严重者有呼吸困难。 体格检查 早期病变范围小或位于肺组织深部，可无异常体征。病变范围较大，患侧呼吸运动减低。叩诊呈浊音。 辅助检查 1． 活动性肺结核大多在痰中可查到结核菌。一般涂片检查阴性时，应做浓缩法检查。如果屡次仍阴性，应做培养法。 2． 活动性肺结核常有轻度白细胞计数升高。急性粟粒性肺结核时白细胞计数可减少，有时出现类白血病反应的血象。 3． 结核菌素试验对婴儿的诊断意义较大，3岁以下阳性提示有活动性肺结核。 4． 胸部X线检查。用透视、后前位胸片、前弓位摄片、点片、肺尖部摄片、断层摄片。 5． CT。选择性运用CT对肺结核诊断可弥补胸部X线检查的不足。[6][7] § 治疗措施 抗结核药物治疗 肺结核 知识 应坚持早期、联用、适量、规律、全程五项原则。一线药物指用于初治病人的药物，有异菸肼链霉素等；二线药物基本用于复治病人，包括利福平、吡嗪酰胺等。 对症治疗 1．发热：主要用抗结核药物，体温太高时可酌情给小剂量退热剂。有继发感染时可适当选用抗生素。 2．盗汗：临床睡前可服阿托品或汗定片。 3．咳嗽、咯痰：刺激性干咳选用咳必清、可待因等。 4．咯血 ：小量咯血严密观察，无需特殊处理。中或大量咯血时可采用如下措施： （1） 一般处理：病人应取半卧位或卧向患侧，并指导病人轻轻将血咯出，不让血滞在气道。精神紧张可给镇静药。剧咳者可给咳必清，或在血咯出后，临时给可待因15mg，1~2次。 （2） 止血药的应用 （3） 输血：反复大咯血可少量输鲜血。 （4） 手术治疗：反复大咯血未能控制者，如病人情况许可，在了解出血部位时可手术治疗。 （5） 咯血窒息：应立即采取措施恢复呼吸道通畅。应速取头低脚高体位，轻轻拍背，以利血块排出，并尽快挖出或吸出口、咽、喉及鼻部血块。必要时做气管插管或气管切开，解除呼吸道阻塞。 （6） 呼吸困难 给予低流量氧气吸入。有继发感染时应用抗生素。有支气管痉孪时用支气管解痉剂。并发气胸或渗出性胸膜炎时给予抽气或抽液。[7] § 预防 肺结核预防宣传 预防结核病的发生，应做到以下几点： 1、养成不随地吐痰的良好卫生习惯。对结核病患者的痰要焚烧或药物消毒。 2、要定时进行体格检查，做到早发现、早隔离、早治疗。除此之外，还要按时给婴幼儿接种卡介苗，以使肌体产生免疫力，减少结核病的发生。 3、发现有低热、盗汗、干咳嗽、痰中带血、乏力、饮食减少等症状要及时到医院检查。确诊结核病以后，要立即进行治疗，同时还要注意增加营养，以增强体质。 |
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