| 词条 | 砷中毒 |
| 释义 | § 元素简介 元素名称：砷 元素原子量：74.92 元素类型：非金属 发现人：马格努斯 发现年代：1250年 发现过程： 1250年，罗马的马格努斯在由雄黄与肥皂共热时得到砷。元素描述： 有黄、灰、黑褐三种同素异形体。其中灰色晶体具有金属性，脆而硬。密度5.727克/厘米3。熔点817℃（28大气压），在613℃升华。化合价3和5。第一电离能9.81电子伏特。游离的砷是相当活泼的。在空气中加热至约200℃时，有萤光出现，于400℃时，会有一种带蓝色的火焰燃烧，并形成白色的氧化砷烟。游离元素易与氟和氮化合，在加热情况亦与大多数金属和非金属发生反应。不溶于水，溶于硝酸和王水，也能溶解于强碱，生成砷酸盐。 元素来源： 主要以硫化物矿形式存在，有雄黄（As4S4）、雌黄（As2S3）、砷黄铁矿（FeAsS）等。由三氧化二砷用碳还原而制得。 元素用途： 用于制造硬质合金；黄铜中含有微量砷时可以防止脱锌；砷的化合物可用于杀虫及医疗。砷和它的可溶性化合物都有毒。 元素辅助资料： 砷在地壳中含量并不大，但是它在自然界中到处都有。砷在地壳中有时以游离状态存在，不过主要是以硫化物矿的形式存在如雌黄（As2S3）、雄黄（As2S2）和砷黄铁矿（FeAsS）。无论何种金属硫化物矿石中都含有一定量砷的硫化物。因此人们很早就认识到砷和它的化合物。 § 生理学原理 砷进入人体内被吸收后，破坏了细胞的氧化还原能力，影响细胞正常代谢，引起组织损害和机体障碍，可直接引起中毒死亡。如果将砷作用于人体局部，最初有刺激症状，久之出现组织坏死。砷对粘膜具有刺激作用，可直接损害毛细血管。经粘膜(包括阴道)或皮肤吸收的砷及化合物，主要沉积在毛发、指甲、骨、肝和肾等器官。砷与毛发、指甲皮肤的角化组织有亲和力，无论是慢性砷中毒或急性砷中毒，只要其中毒后尚存活1周以上，便可从毛发中发现较多含量的砷。 § 主要类型 砷中毒砷中毒一般都是由口服引起的。砷急性中毒的症状有两种类型，即麻痹型和胃肠型。其中尤以胃肠型较为常见。大量砷化物进入体内，可以麻痹中枢神经，出现四肢疼痛性痉挛，意识模糊、谵妄、昏迷、脉搏速弱、血压下降、呼吸困难，数小时内因毒物抑制中枢神经而死亡。在这种情况下，胃肠道的症状来不及出现或者症状很轻微。这就是麻痹型的症状。在实际生活中这种症状比较常见。砷中毒呈胃肠型症状者，在服毒1～2小时，甚至15～30分钟，即发生剧烈的恶心、呕吐、腹痛、腹泻，酷似霍乱或重症胃肠炎，大便也成水样并带血，可伴脱水和休克。一般中毒者在一两天内即可死亡。这是日常生活中常见的砷中毒症状。此外，吸入砷化氢气体也可发生急性中毒，其主要表现为溶血。 常人服入三氧化二砷0.01～0.05g，即可中毒，出现中毒症状；服入0.06～0.2g，即可致死；在含砷化氢为1mg/升的空气中，呼吸5～10分钟，可发生致命性中毒。 常人接触砷数周后，即可发生慢性中毒。其症状表观为头痛、失眠、食欲不振、消化不良、体重减轻、多发性神经炎，出现知觉麻痹、运动神经麻癣、视神经萎缩，手掌、足角化层增厚等。 如果进行尸体解剖，则可以见到内脏器官充血、点状出血极为明显；心血不凝，颜色深红色，左心室内膜下点状出血；小肠内容物为淡黄色稀便或米汤样液，杂有黄色沉淀物(硫化砷)。迁延几天死亡的人，心、肝肾等脂肪变性或坏死，有的甚至发展成为急性黄色肝萎缩。 砷的生殖毒性及发育毒性资料较少。Nordstrom等（1979）报告，妊娠期间曾在瑞典北部某金属冶炼石中工作的女工的291名新生儿中，有17名（5.8%）有先天畸形，而对照组女工新生儿儿中的先天畸形发生率为2.2%（P＜0.05）6名有多发畸形的新生儿中，5名母亲妊娠期间一直持续工作。同时还观察到，随着居住场所与冶炼厂间的距离的缩短（自＞30km到无距离）流产率逐渐增高，自7.6%至11.0%。而且在冶炼厂工作的女工新生儿的出生体重较低。砷能经胎盘转运。砷在胎儿组织中的含量随胎龄的增长而增高，足月新生儿骨、肝、皮肤和脑内的浓度水平是7个月死产胎儿的2～4倍。对101名妇女进行研究的结果，脐带血中砷的浓度水平与母亲血液中的浓度水平相同（Kagey，1977）。 砷可自乳汁排出。动物实验表明，无机砷对鸡、大白鼠、金色地鼠都能引起畸胎的发生。将砷酸钠20mg/kg静脉注入金色地鼠体内，在妊娠第8天注射时，仔代出现露脑畸形，如在妊娠后期注射时，则出现生殖系统畸形及唇、腭裂等。Ronald对小鼠于妊娠6～12天之间一次经腹腔注入25mg/kg砷酸钠的结果，以妊娠7～10天之间注入时畸形发生率较高（26.4%～63.0%），第6、11、12日注射者未出现畸形，但第11、12日注射者胎吸收率明显增加。染毒组胎鼠体重显著低于对照且。母羊孕期饲以砷酸钠时，仔代体略小。 § 病因学 广西省河池市砷中毒事 砷中毒（arsenicpoisoning）一般由于应用含砷药物剂量过大所致，也可由于误食含砷的毒鼠、灭螺、杀虫药，以及被此类杀虫药刚喷洒过的瓜果和蔬菜，毒死的禽、畜肉类等。 三氧化二砷（又称砒霜，红、白信石等）为中国北方农村常用的拌种、杀灭害虫药，毒性很大，其纯品外观和食盐、糖、面粉、石膏等相似，可因误食、误用引起中毒。 亦有因饮食被三氧化二砷污染的井水和食物而发生中毒者。母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。最近几年陆续有报道服用牛黄解毒片而引起慢性砷中毒的病例，不得不引起重视，原因是牛黄解毒片里含有 雄黄（主要成分为三硫化二砷）。 § 临床表现 地方性砷中毒 口服急性砷中毒早期常见消化道症状，如口及咽喉部有干、痛、烧灼、紧缩感，声嘶、恶心、呕吐、咽下困难、腹痛和腹泻等。呕吐物先是胃内容物及米泔水样，继之混有血液、粘液和胆汁，有时杂有未吸收的砷化物小块；呕吐物可有蒜样气味。重症极似霍乱，开始排大量水样粪便，以后变为血性，或为米泔水样混有血丝，很快发生脱水、酸中毒以至休克。同时可有头痛、眩晕、烦躁、谵妄、中毒性心肌炎、多发性神经炎等。少数有鼻衄及皮肤出血。严重病儿可于中毒后24小时至数日发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变，出现呼吸困难、惊厥、昏迷等危重征象，少数病人可在中毒后20分钟至48小时内出现休克、甚至死亡，而胃肠道症状并不显著。病儿可有血卟啉病发作，尿卟胆原强阳性。 砷化氢中毒常有溶血现象。亚急性中毒时出现多发性神经炎的症状，四肢感觉异常，先是疼痛、麻木，继而无力、衰弱，直至完全麻痹或不全麻痹，出现腕垂、足垂及腱反射消失等；或有咽下困难，发音及呼吸障碍。由于血管舒缩功能障碍，有时发生皮肤潮红或红斑。慢性中毒患者多表现为衰弱，食欲不振，偶有恶心，呕吐，便秘或腹泻等。尚可出现白细胞和血小板减少，贫血，红细胞和骨髓细胞生成障碍，脱发，口炎，鼻炎，鼻中隔溃疡、穿孔，皮肤色素沉着，可有剥脱性皮炎。手掌及足趾皮肤过度角化，指甲失去光泽和平整状态，变薄且脆，出现白色横纹，并有肝脏及心肌损害。中毒患者发砷、尿砷和指（趾）甲砷含量增高。口服大量砷的病儿，在作腹部X线检查时，可发现其胃肠道中有X线不能穿透的物质。 § 治疗措施 砷中毒 经口急性中毒，立即进行催吐，用微温水或生理盐水、1％硫代硫酸钠溶液等洗胃（虽已口服超过6小时或已呕吐，仍应小心地洗胃。）以后给服新鲜配制的氢氧化铁解毒剂（12％硫酸亚铁溶液与20％氧化镁混悬液，在用前等量混合配制，用时摇匀），使与砷结合成不溶性的砷酸铁，每5～10分钟服一匙，直至呕吐，停止给药。如无此药，可给活性炭悬液、牛乳或蛋清水等，再用硫酸钠或硫酸镁导泻。必要时应用血液透析。同时迅速选用特效解毒剂，如二巯基丁二酸钠，二巯基丙磺酸钠、二疏基丙醇及青酶胺等（剂量及用法同汞中毒）。静脉补液促进毒物排泄并纠正水和电解质失衡。对胃肠道症状，神经炎，惊厥以及肝、肾损害等，都应给予对症治疗。如有严重溶血，可以换血。腹部及肌肉剧烈疼痛时，可用葡萄糖酸钙静脉缓注。 慢性中毒可给青酶胺治疗。用药前收集24小时尿作尿砷定量，若＞66.5μmol（50μg），可连续用药5日，10日后依尿砷下降＜66.5μmo1/24小时（50μg/24小时）的快慢，再给1～2个5日疗程。也可给予10％硫代硫酸钠静脉注射，每日1次，每次10～20mg/kg。其他为对症治疗。 急性砷中毒解毒药选用①二琉丙磺钠；②二巯丙醇；③青霉胺。发生肾功能衰竭应及早用血液透析，并可同时应用适量解毒剂，以对肾毒性较小的青霉胺为好，剂量100~200mg，每日2~3次。急性砷化氢引起的严重溶血，根据病情可考虑换血，一次换血量约3000ml。换血过程中应注意输血反应、酸碱平衡、凝血功能等。 慢性砷中毒的治疗：解毒剂应用方法参见慢性汞中毒，此外还可用10%硫代硫酸钠10ml，静脉注射，以辅助砷排泄。皮肤或粘膜病损处可用2.5%二巯基丙醇油膏或地塞米松软膏。 控制溶血，及早进行血透及换血疗法，解毒药物的合理应用是抢救成功的关键。 1 溶血治疗：由于严重溶血，血红蛋白、砷-血红蛋白复合物与红细胞碎片可堵塞并毒害肾小管。溶血后贫血又导致肾缺氧，加重了肾的损害。故应用大剂量激素控制溶血，并静脉补充碳酸氢钠碱化尿液，保持尿pH 7～8，减轻血红蛋白对肾小管的阻塞。 2 透析及换血疗法：急性砷化氢中毒并发急性肾衰者均需尽快进行透析治疗和换血疗法。换血疗法能排出血液内红细胞碎片、砷-血红蛋白复合物、血影细胞等；补充正常红细胞，改善贫血、缺血、缺氧是砷化氢中毒时的特殊治疗方法。换血过程中应密切观察患者生命体征的变化，尤其是血压的变化，如血压偏低，则应在血压正常后行换血治疗，或先输血后放血，保证足够的血容量，密切观察有无输血反应。血液透析，1/d，每次透析5 h，首次3 h。由于患者凝血功能障碍，故透析时应减少肝素剂量；合并消化道出血的患者行无肝素透析，应用全身和局部止血药。每日观察尿量、血压、全身水肿情况，能下床行走的患者应监测体重，以决定透析脱水量，避免发生心力衰竭。注意有无高钾、低钠、低钙、代谢性酸中毒等临床表现。 3 解毒药物的合理应用：对于合并急性肾衰的患者，由于砷化氢中毒的解毒药具有肾毒性，且络合物不能从尿排出，故应减少用药剂量，在透析配合下使用。二巯基丙醇肌注后30 min，其血浓度达高峰，吸收与解毒于4 h内完成，故于透析前4 h静脉推注。中度中毒，6～8 h静脉推注二巯基丁二钠1 g，并保持尿量＞1 500 ml/d，至尿砷正常为止。 一)急救 吸入中毒者应迅速离开现场，皮肤污染要立即用大量清水彻底清洗，更换衣服。口服中毒应尽快催吐。洗胃前可给氢氧化铁，使与砷生成不溶性砷酸铁，以阻止吸收。彻底洗胃后可给牛奶、蛋清或活性炭吸附。无腹泻者可给硫酸钠 20～30g导泻。 (二)尽快应用足量解毒剂 首选二巯基丙磺酸钠，成人剂量2.5～5mg/kg，第 l～2天每 4～6h肌注 1次，第 3～7天每天 l～2次，以后视病情逐步减量。轻症酌情减量。有肾功能损害时慎用或减量使用。也可用二巯基丁二酸钠每次1.0g，稀释后缓慢静脉注射， 8～12h后视病情可重复注射 1次，以后每天 1次，疗程同上药。 (三)对症及支持治疗 剧烈呕吐、腹泻者，予以补液，维持水、电解质与酸碱平衡。防治休克。保护心、肝、肾功能。必要时尽早应用肾上腺皮质激素治疗，以促进病情好转，但应注意其副作用。砷性皮炎除应用肾上腺皮质激素治疗外，并用维生素 C、非那更等药物。 § 预防注意 鉴于砷的化合物对多种动物有致畸作用，故虽然对人的影响资料较少尚不能最后肯定，尚有进一步观察的必要，但须高度重视并提高警惕。中国规定，孕妇、乳母禁忌从事作业场所空气中砷化合物浓度超过最高容许浓度的劳动。 砷盐目前尚无卫生标准，中国规定车间空气中砷化氢的最高容许尝试为0.3mg/m3。 § 罕见案件 砷中毒居民双手上遍布中毒后的斑点 有国外媒体2009年11月17日报道，孟加拉国可能有两百万人集体砷中毒，且已经造成多人丧命，未来将有更多人因此失去生命，堪称人类史上最大的中毒案。孟加拉国挖掘许多池塘作为养殖鱼类与储水灌溉用，科学家发现，这些池塘是居民集体砷中毒的罪魁祸首。 池塘导致水污染 研究指出，祸首就是数万个人工池塘。孟加拉国当局挖掘这些池塘，并以挖出的泥土防洪。科学家很早即知，这些砷来自孟加拉国全境、数百万个以低科技挖掘的“管状深井”的井水。讽刺的是，这些井多数是靠国际援助机关开凿而成。 七千万人砷超标 据孟加拉国政府估计，大约有三千万人饮用含砷量超过50ug/L的水源。但是，如果按世卫组织推荐的10ug/L的临时标准计算，则这一数据将超过七千万。政府根据2001年的实地调查结果估计，每10万口管井中大约有40%-50%受到砷污染。有些乡镇的这一数据甚至高达80%-100%。现在的问题是，原本未受污染的一些管井仍在不断遭受污染。 科学家在孟加拉国发现，砷浓度最高的井水约有50年历史，同时砷这种有机碳一旦经过微生物新陈代谢，会让砷从沉积物释放出来，且很快就能从地表渗入地底。刊登在《自然地球科学》的研究建议，“将饮用水井挖得比池塘还要深，或是在稻田挖浅井，即能减轻问题的严重性。” 缺水继续喝“毒水” 孟加拉国女孩正用水桶从一片池塘取水 在孟加拉，几乎所有人都知道很多管井受到了污染，但他们仍然继续饮用这些井水。政府官员无奈地说：“早些时候，在确定一口管井受到砷污染后，我们会在它涂周围涂上红色，并告诉人们不要饮用，但并未对它进行封锁。后来，由于没有其他水源，人们只好又开始饮用。此外，由于砷无色无味，而且不会引起象发烧或疼痛那样的急性症状，所以人们——尤其是儿童——仍然继续饮用。” 砷中毒致多种癌症 砷中毒症状包括剧烈胃痛及呕吐、腹泻、痉挛及抽筋，如果量大，将直接导致死亡。流行病学研究表明，长期接触砷与皮肤癌、肺癌的发生有明确的因果关系，并与肝癌、膀胱癌等内脏癌的发生密切相关。动物实验证明，砷有致畸作用。 [1] |
| 随便看 |
百科全书收录594082条中文百科知识，基本涵盖了大多数领域的百科知识，是一部内容开放、自由的电子版百科全书。