| 词条 | 甲状腺功能减退 |
| 释义 | § 基本信息 疾病别名 ：甲减,甲状腺功能减退症 所属部位 ：颈部 就诊科室 ：内分泌科,中医科,内科,外科,中西医结合科 症状体征 ：低血压 眩晕 肌性肌无力 腹泻 体型异常 呼吸异常 胃肠气胀 心音异常 疾病用药 ：甲状腺片 左甲状腺素钠片 左甲状腺素钠片 疾病自测 ：小孩先天性甲状腺功能减退症自测 甲状腺功能减退自测 § 概述 甲状腺功能减退(粘液性水肿) 成人对甲状腺激素缺乏的特征性临床反应。 原发性甲状腺功能减退症(甲减)是最常见类型，大概是自身免疫性疾病，通常发生是由于桥本甲状腺炎，常常伴有 甲状腺功能减退(粘液性水肿)坚实的甲状腺肿大，过后，随着病程发展，出现缩小的纤维性甲状腺，无或很少有功能。第二个多见类型是治疗后甲减，尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗。丙硫氧嘧啶，他巴唑和碘过度治疗甲减，终止治疗后往往恢复。轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女。 大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢，但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人。缺碘会减少甲状腺激素合成；TSH释放，在TSH兴奋下甲状腺增大，吸碘明显增加，随至甲状腺肿大。如严重缺碘，病人会变成甲减，但自出现碘盐，这种病在美国实际已消灭。地方性克汀病是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因。 罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减。 继发性甲减发生于当下丘脑TRH分泌缺乏，下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时。 § 病因 病因较复杂以原发性者多见其次为垂体性者其他均属少见 § 症状表现 1.面色苍白眼脸和颊部虚肿表情淡漠痴呆全身皮肤乾燥增厚粗糙多脱屑非凹陷性水肿毛发脱落手脚掌呈萎黄色体重增加少数病人指甲厚而脆裂 2.神经精神系统：记忆力减退智力低下嗜睡反应迟钝多虑头晕头痛耳鸣耳聋眼球震颤共济失调腱反射迟钝跟腱反射 甲状腺后面观图时间延长重者可出现痴呆木僵甚至昏睡 3.心血管系统：心动过缓心输出量减少血压低心音低钝心脏扩大可并发冠心病但一般不发生心绞痛与心衰有时可伴有心包积液和胸腔积液重症者发生粘液性水肿性心肌病 4.消化系统：厌食腹胀便秘重者可出现麻痹性肠梗阻胆囊收缩减弱而胀大半数病人有胃酸缺乏导致恶性贫血与缺铁性贫血 5.运动系统：肌肉软弱无力疼痛强直可伴有关节病变如慢性关节炎 6.内分泌系统：女性月经过多久病闭经不育症；男性阳萎性欲减退少数病人出现泌乳继发性垂体增大 7.病情严重时由于受寒冷感染手术麻醉或镇静剂应用不当等应激可诱发粘液性水肿昏迷表现为低体温（T〈35℃）呼吸减慢心动过缓血压下降四肢肌力松弛反射减弱或消失甚至发生昏迷休克心肾功能衰竭 8.呆小病：表情呆滞发音低哑颜面苍白眶周浮肿两眼距增宽鼻梁扁塌唇厚流涎舌大外伸四肢粗短鸭步 9.幼年型甲减：身材矮小智慧低下性发育延迟 症状和体征 原发性甲减症状和体征与甲亢形成显著对比，起病可以隐蔽和难以捉摸。面部表情迟钝，声哑，讲话慢；由于玻璃样酸和硫酸软骨素的粘多糖浸润使面部和眶周肿胀，怕冷显著；由于缺乏肾上腺能冲动，眼睑下垂；毛发稀疏，粗糙和干燥；皮肤干燥，粗糙，鳞状剥落和增厚。体重中度增加，主要是由于食物代谢降低和水分潴留。病人健忘和显示智能损害伴渐进性人格改变。某些表现为忧郁，可能有明显的精神病(粘液性水肿狂躁)。 常有胡萝卜素血症，手掌和足底特别明显，这是由于胡萝卜素沉积在富有脂肪的上皮层。蛋白基质沉积使舌变得肥大。甲状腺激素和肾上腺能兴奋降低导致心动过缓。心脏可以扩大，部分是因为扩张，但主要是由于高蛋白含有浆液渗出在心包腔内积贮。可有胸腔和腹腔渗出。心包和胸腔渗出发展较慢，仅极少数会导致呼吸窘迫和血液动力学障碍。病人一般有便秘，可以极其严重。手，脚麻木多见，此常由于腕-跗管综合征，系蛋白质基质沉积在腕，踝周围韧带产生神经压迫所致。反射甚有助于诊断，因为收缩活跃，松弛缓慢。甲减妇女常有月经过多，与甲亢月经过少正好相反。体温低多见。常有贫血，通常是正常细胞-正色素性，其原因不清，但由于月经过多可以是低色素，有时因为有恶性贫血和叶酸吸收减少出现大细胞性贫血。一般来讲，贫血罕见严重(Hb＞9g/dL)。当低代谢纠正，贫血好转，有时需6~9个月。 粘液性水肿昏迷是威胁生命的甲状腺功能减退症的并发症。特点包括甲状腺功能减退症病程长，昏迷伴有极低体温(24~32.2℃)，反射消失，癫痫发作，CO2 潴留和呼吸抑制。严重低温可被忽视，除非用特殊低读数温度计。必须根据临床，病史和体检作出快速诊断，因为有过早死亡的可能。促发因素包括寒冷，疾病，感染，外伤和中枢抑制药。 § 检查 1、基础代谢率低于正常血清TT4<40ng/ml血清TT3<0.6ng/ml甲状腺摄131I率低平（3小时<10%24小时<15%） 2、血清TSH值 （1）原发性甲减症：亚临床型甲减症血清TT4TT3值可正常而血清TSH升高（>10mu/l）血清TSH水平在TRH剂试验后反应比正常人高 （2）垂体性甲减症：血清TSH水平低对TRH兴奋试验无反应应用TSH后血清TT4水平升高 （3）下丘脑性甲减症：血清TSH水平低或正常对TRH兴奋试验反应良好 3、X线：心脏扩大心搏减慢心包积液颅骨平片示蝶鞍可增大心电图示低电压Q - T间期延长ST-T异常超声心动图示心肌增厚心包积液 4.血脂肌酸磷酸激梅活性增高葡萄糖耐量曲线低平贫血 § 诊断 最重要的是鉴别继发性与原发性甲状腺功能减退；继发性甲状腺功能减退少见，常常由于下丘脑-垂体轴心病变影响其他内分泌器官。已知甲状腺功能减退妇女，继发性甲状腺功能减退的线索是闭经(而非月经过多)和在体检时有些体征提示区别。继发性甲状腺功能减退皮肤和毛发干燥，但不粗糙；皮肤常苍白；舌大不明显；心脏小心包无渗出浆液积贮；低血压；因为同时伴有肾上腺功能不足和GH缺乏，所以常常出现低血糖。 实验室评估显示，继发性甲状腺功能减退低血TSH水平(虽然放射免疫测定TSH水平可以正常，但生物活性降低)，而原发性甲状腺功能减退，对垂体无反馈抑制，血清TSH水平增高。血清TSH是诊断原发性甲状腺功能减退最简单和最敏感的试验。原发性甲状腺功能减退血清胆固醇常增高，而继发性甲状腺功能减退很少如此。其他垂体激素和其相应靶腺激素可以低。 TRH试验(见前甲状腺功能实验室检查)有助于区别继发于垂体功能衰竭和继发于下丘脑衰竭的甲状腺功能减退。后者对TRH反应是TSH释放。 甲状腺功能减退TT3 测定值得注意。除了原发性和继发性甲状腺功能减退外，另外一些疾病有血TT3 减低特征，包括TBG降低，某些药物影响(见上文)和由于急慢性疾病，饥饿，低碳水化合物的正常甲状腺功能病态综合征(见上文正常甲状腺功能病态综合征讨论)。 较严重甲状腺功能减退病人T3 和T4 均低。然而许多原发性甲状腺功能减退病人(高血清TSH，低血清T4 )可以有正常循环T3 ，这大概是因为持续兴奋衰竭的甲状腺，导致优先合成和分泌生物学有活性T3 。 § 治疗 有许多种甲状腺激素制剂提供替代治疗，包括T4 (左旋甲状腺素)，3碘甲腺原氨酸(Liothyronine，碘塞罗宁)，两种激素的混合制剂和动物甲状腺干粉。人工合成T 4 (左旋甲状腺素)更好，平均维持剂量75~125μg/d口服，但开始剂量必须要低，特别是老年伴有心脏病病人和长期严重甲状腺功能减退病人(除非是粘液性水肿昏迷)。吸收相当稳定，约为剂量的70%。T3 产生自外周组织。一般老年人维持剂量可以减少，孕妇增多。如同时服用减少T4 吸收或增加胆汁中排泄中的药物，则剂量同样需增加。婴儿和幼小儿童剂量见第269节甲状腺功能减退。最适当剂量 术后应是恢复TSH至正常的最小剂量(虽然这一标准不适用于继发性甲状腺功能减退)。 T 3 (碘塞罗宁)不宜用于长期单独替代治疗，因为半寿期短，需每日2次服用。给予标准T3 替代剂量(25~50μg/d)，2~4小时内致使迅速增加血清T3 浓 度达300~1000ng/dl(4.62~15.4nmol/L)，因为其吸收近乎完全，经24小时恢复正常。所以在估计接受这种方案病人的T3 水平时，医生要知道激素服用时间。此外，T3 治疗的病人，至少1天中有数小时呈化学性甲亢状态，因此病人可能处于较大心脏危险。 类似血清T3 水平见于服用T3 和T4 混合制剂口服，虽然因为T3 剂量较少，T 3 峰值略低。用合成T4 替代治疗，反应出不同类型的血清T3 。服用足够量T4 ，血清T3 逐渐增加，维持正常水平。动物甲状腺干粉制剂含有不恒定量T3 和T4 ，不应该使用，除非病人数年应用过程中情况良好。 粘液性水肿昏迷，开始需用大剂量T4 (200~500μg静脉给予)或T3 (40μg/d静脉给予)。维持量T4 50~100μg/d静脉给予或T3 10~20μg/d静脉给予，直至可以口服T4 。由于中枢性甲减一开始不能排除，所以同样需给予皮质类固醇。不应将病人体温迅速恢复正常，以致威胁心律紊乱。低氧血症常见，应在治疗一开始就测定PaO2 。如肺泡换气受损，需立即行呼吸机呼吸。促发疾病要立即治疗，液体要谨慎补充，因为甲减病人排泄水分不畅。最后，因为甲减病人代谢较正常人慢，所以服用药物需谨慎。 亚临床甲状腺功能减退症 无症状或提示有轻微甲减伴随正常血清FT4 ，FT3 和高血清TSH浓度。 亚临床甲减因现在有敏感TSH(S-TSH)测定。亚临床甲状腺功能减退特别多见于老年女性，尤其是患桥本甲状腺炎妇女，发生率达15%。所有亚临床甲状腺功能减退病人应测定过氧化酶抗体。抗体阳性病人主张用LT4 ，因为有较大危险发展成明显的甲状腺功能减退。无阳性抗体者，LT4 治疗有诸多争论，但即使有暗示甲状腺功能减退症状，还是主张治疗。至少应密切随访，以确定是否会发展成较严重的甲状腺功能减退。 § 预防 （一）甲减的病因预防 1、呆小症的病因预防：地方性的呆小症胚胎时期孕妇缺碘是发病的关键散发性的呆小症多由孕妇患的某些自身免疫性甲状腺疾病引起明确病因进行预防母体妊娠期服用抗甲状腺药物尽量避免剂量过大用是加用小剂量干甲状腺制剂并避免其他致甲状腺肿的药物 2、成人甲状腺功能减退的预防：及时治疗容易引起甲减的甲状腺疾病防止手手术治疗甲状腺疾病或放射性131碘治疗甲亢引起的甲减 （二）积极防止甲减病情恶化 早期诊断早期及时有效的治疗.是防止甲减病情恶化的关键早期采用中医药治疗可有效的预防并发症的发生注意生活调理避免加重病情因素的刺激 （三）防止甲减愈后复发 甲减病愈后机体尚处于调理阴阳以“平”为期的阶段此时的饮食精神药膳锻炼药物等综合调理.增强体质提高御病能力是病后防止复发的重要措施。[1] |
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