| 词条 | 气胸 |
| 释义 | § 基本概念 气胸是指无外伤或人为因素情况下，脏层胸膜破裂，气体进入胸膜腔导致胸腔积气而引起的病理生理状况。肺无明显病变由胸膜下气肿泡破裂形成者称特发性气胸;继发于慢阻肺肺结核等胸膜及肺疾病者称继发性气胸，按病理生理变化又分为闭合性气胸（单纯性）、开放性气胸（交通性）和张力性气胸（高压性）三类。 § 发病原因 右侧气胸 根据有无原发疾病，自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型。 诱发气胸的因素为剧烈运动，咳嗽，提重物或上臂高举，举重运动，用力解大便等。当剧烈咳嗽或用力解大便时，肺泡内压力升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸。使用人工呼吸器，若送气压力太高，就可能发生气胸。据统计，有50%～60%病例找不到明显诱因，有6%左右患者甚至在卧床休息时发病。 原发性气胸 又称特发性气胸。它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸，好发于青年人，特别是男性瘦长者。根据国外文献报道，这种气胸占自发性气胸首位，而国内则以继发性气胸为主。 本病发生原因和病理机制尚未十分明确。大多数学者认为由于胸膜下微小泡 (bleb)和肺大疱(bulla)的破裂所致。根据对特发性气胸患者肺大疱病理组织学检查发现，是以胸膜下非特异性炎症性瘢痕为基础，即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕，可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大疱。细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用，从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成肺大疱。某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大疱形成的原因。即由于弹力纤维先天性发育不良，而弹性低下，肺泡壁扩张形成大泡而破裂。Marfan综合征（一种先天性遗传性结缔组织缺乏疾病）好发自发性气胸即是典型的例子。国外有家族性自发性气胸报道，宫氏报道725例自发性气胸中有11例家族史，木村报道同胞兄弟同时发生自发性气胸，可能意味着遗传因素的存在。 继发性气胸 液气胸 其产生机制是在其他肺部疾病的基础上，形成肺大疱或直接损伤胸膜所致。常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶(如矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化、囊性肺纤维化等)的基础上，细支气管炎症狭窄、扭曲，产生活瓣机制而形成肺大疱。肿大的气肿泡因营养、循环障碍而退行性变性。在咳嗽、打喷嚏或肺内压增高时，导致肺大疱破裂引起气胸。吴氏等报道的179例自发性气胸病因中，慢性支气管炎并发肺气肿者占首位(38.5%)，其次为肺结核占17.3%，特发性气胸为13.4%(第3位)、金黄色葡萄球菌性肺炎为12.3%(第4位)，余者为其他原因。 金黄色葡萄球菌、厌氧菌或革兰阴性杆菌等引起的化脓性肺炎、肺脓肿病灶破裂到胸腔，产生脓气胸。真菌或寄生虫等微生物感染胸膜、肺，浸润或穿破脏层胸膜引起气胸。支气管肺囊肿破裂等可并发气胸。此外，食管等邻近器官穿孔破入胸膜腔，应用正压人工通气，长时间使用糖皮质激素等也可引起气胸。近年来某些疾病引起的继发性气胸逐渐被人们所注意： ①肺癌，尤其是转移性肺癌，随着综合性治疗的进展，肺癌患者的生存期逐渐延长，继发于肺癌的气胸必将日渐增多;其发生率占肺癌者的4%（尤其多见于晚期小细胞性肺癌）。其产生原因是：肿瘤阻塞细支气管，导致局限性气肿;阻塞性肺炎进一步发展成肺化脓症，最后向胸腔破溃;肿瘤本身侵犯或破坏脏层胸膜。 ②结节病，主要为第3期阶段，气胸发生率为2%～4%。由于后期纤维化导致胸膜下大泡形成或因肉芽肿病变直接侵犯胸膜所致。 ③组织细胞增多症X：据报道其自发性气胸的发生率可达20%～43%，这与该病晚期发生明显的肺纤维化，最后导致“蜂窝肺”和形成肺大疱有关。 ④肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM)：据文献报道约有40%患者并发自发性气胸。Taylor报道32例LAM中，26例(81%)发生气胸。本病发生与体内雌激素变化有密切关系。由于支气管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞气道，引起肺大疱、肺囊肿，最终导致破裂发生气胸。 ⑤艾滋病：引起自发性气胸的发生率为2%～5%。Coker等报道298例艾滋病中气胸发生率为4%。其发生机制可能为：该病易侵犯胸膜肺组织，且易并发卡氏肺囊虫肺炎，后者对肺和胸膜具有破坏作用，导致气胸;位于肺巨噬细胞上的人类免疫缺陷病毒(HIV)的直接细胞毒效应引起弹性蛋白酶释放，导致肺气肿，形成肺大疱。[1] 特殊类型的气胸 1、月经性气胸：即与月经周期有关的反复发作的气胸。本病于1958年首先由Maurer报道，并于1972年由Lillington正式命名为月经性气胸。其发生率仅占女性自发性气胸的0.9%，约占50岁以下女性气胸患者的5.6%。其发生原因主要与肺、胸膜或横膈的子宫内膜异位(endometriosis)有关。确切的发病机制至今未明。但人们提出一些理论试图解释本病的发生机制：①胸腔内子宫内膜异位学说：其理由是气胸发作和月经周期密切有关;许多病例发现在胸腔内有子宫内膜异位;本病右侧多见且和胸腔内子宫内膜异位位置是一致的;发病年龄在两者也是相同的。因胸腔有子宫内膜异位的存在，细支气管内子宫内膜病灶在经期时充血、肿胀，使管腔部分阻塞而形成“活瓣”作用，致使远端局限性充气过度导致胸膜破裂。但是也有不能解释的现象：因本病而开胸手术的病例未发现子宫内膜异位病灶者约75%;胸部子宫内膜异位症的患者常有胸腔积液，月经性咯血，而月经性气胸并不伴有咯血和胸腔积液，因此子宫内膜异位引起的月经性气胸只代表部分气胸的病因。②膈肌通道裂孔学说：从膈肌的胚胎发育和解剖生理来看，气体自腹腔进入胸腔的途径为：膈肌的先天性缺陷，如Morgagni孔和Bochdalek孔等;膈肌上正常的食管、主动脉及下腔静脉裂孔;膈肌先天性破裂。自发性气胸图片 如膈肌异位子宫内膜脱落后形成裂孔，Meigs’综合征及肺结核患者气腹治疗后出现的气胸已经证实胸腹腔之间存在通路。但在男性中没有见到单因隔肌缺陷而发生自发性气胸者。国外曾发现1例自发性气胸伴气腹者，并试图通过放射性核素显像法来证明其胸腹间有交通，但结果不支持。上述资料进一步证实了女性特定的发病机制。在月经期间因有不均匀的子宫收缩可能使空气进入宫腔，并经输卵管到达腹腔。此时恰逢闭塞膈肌小孔的异位子宫内膜组织脱落，膈肌通道临时开放，在胸腔负压吸引泵的作用下将气体从膈肌裂孔吸入胸膜腔而发病;而非月经期时因黏液栓子封闭宫颈，阻断气体由生殖道进入胸腔。这种理论可解释本病许多临床征象，如做诊断性人工气腹者可诱发气胸;作输卵管结扎或子宫切除后气胸可治愈。然而具有膈肌子宫内膜异位症和缺损者少见，仅占19%，且不少病例经手术阻断膈肌通道后仍有复发，因此不能单用本理论作全面合理的解释。③Kovarik等理论：认为盆腔内的子宫内膜组织可能通过膈肌缺损或血流、淋巴途径播散到肺胸膜下形成病灶，并在月经期脱落造成肺内气体外漏而产生气胸。日本学者报道1例经开胸探查未见膈肌异常，而在破裂的肺大疱周围发现了子宫内膜组织，更加支持了本理论。④前列腺素(主要为前列腺素F2a)水平升高与月经性气胸有关：前列腺素可调节肺血管和支气管平滑肌的舒缩功能。Rossi认为本病是患者在月经期间血中前列腺素F2a水平上升，使支气管平滑肌收缩，气道内压力升高，促使肺泡及胸膜破裂形成气胸。且前列腺素F2a可引起子宫内膜坏死。但目前尚缺乏充足的证据。 2、妊娠合并气胸：以生育期年轻女性为多。本病患者因每次妊娠而发生气胸。根据气胸出现的时间，可分为早期(妊娠3～5个月)和后期(妊娠8个月以上)两种。其发生机制尚不十分清楚。有人认为与肾上腺皮质激素水平的变化和胸廓顺应性改变有关。妊娠早期发生的气胸，有学者认为与肾上腺皮质激素水平下降有关(文献报道患者平时尿中17-羟类固醇含量为3.25μmol/24h(1.18mg/24h)，而妊娠时则降至2.125μmol/24h(0.77mg/24h)。但也有认为妊娠时肾上腺皮质功能亢进，从而抑制了结缔组织损伤后的修复而引起。对于妊娠后期发生的自发性气胸，可能与胸廓顺应性低下而导致胸腔内压升高有关。 3、老年人自发性气胸：60岁以上的人发生自发性气胸称为老年人自发性气胸。近年来，本病发病率有增高趋势。男性较女性多。大多数继发于慢性肺部疾患(约占90%以上)，其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位。发生机制尚不十分清楚，但可能在原有的慢性肺部疾病基础上，由于老年人全身组织和器官不断衰老，肺泡弹性降低，全身抵抗力减退，在一般的活动，甚至咳嗽、打喷嚏及屏气，大便时即可引起肺泡破裂导致气胸。 § 发病机制 气胸的分类 随着科学技术的发展，尤其是光学技术和微型摄像系统及高清晰度显像系统的进一步完善和进展，VATS(电视胸腔镜技术)在临床上得到广泛的应用。由于胸腔镜能彻底、仔细地检查整个肺表面病变，并可在高清晰度内镜和电视显示器下加以放大观察细微的肺胸膜病变。Vanderscheren根据胸腔镜下肺泡病变与胸膜粘连的情况，将自发性气胸在临床上分为4级：Ⅰ级为特发性气胸，内镜下观察肺组织无明显异常;Ⅱ级为气胸伴有脏层、壁层胸膜粘连;Ⅲ级为脏层胸膜下泡和直径<2cm的肺大疱;Ⅳ级有多个直径>2cm的肺大疱，本分级方法对指导选择合理的治疗方法有临床实用价值。如Ⅰ级特发性气胸，直接肉眼观察近乎正常外观，但在新近出现的高清晰度内镜和电视显示器加以放大观察可发现直径1～2mm的肺小疱，能通过内镜用激光或电刀直接凝固封闭，或加用滑石粉等诱导胸膜固定。Ⅱ级仍可用激光或电刀直接凝固，或用纤维蛋白胶封闭，但手术时必须分解粘连带。Ⅲ级可用激光直接凝固直径<2cm的肺大疱，但必须加用不同方式的胸膜固定术。Ⅳ级为多个巨型肺大疱，能承受开胸手术者，可进行单纯肺大疱切除术或肺楔状切除术。不能耐受开胸手术者，则经胸腔镜喷入滑石粉(或盐酸四环素等)作胸膜固定术。 有些学者根据肺大疱或合并自发性气胸患者作开胸手术及组织学检查，将肺大疱分成3型：Ⅰ型：为薄壁囊肿，与支气管几乎不相通，基本属于肺外性质，单腔、腔内无小梁，直径一般为数厘米，有时可达15～25cm，普通X线胸片上显而易见。并形成张力性大泡性肺气肿。对本型作手术切除大泡，治疗效果最好。Ⅱ型：大泡为中等直径大小，纤维化厚壁，位于肺实质深部，属于肺内大泡。大泡内被许多间隔分开。胸腔镜下仅可见其表面部分。一叶肺内可见数个Ⅱ型肺大疱。患者可无症状。X线胸片亦可无表现。但大泡破裂时即引起自发性气胸。破裂的大泡在胸腔镜下一般可窥见。Ⅲ型：为大的肺大疱，且不只存在于一个肺叶内，泡内具有多个小梁，并与支气管广泛交通。本型是弥漫性大泡性肺气肿最常见的原因，一旦破裂即形成自发性气胸，本型发病率和死亡率均高。 § 临床诊断 根据脏层胸膜破口的情况及其发生后对胸腔内压力的影响，将自发性气胸分为以下三种类型： 一、闭合性气胸（单纯性） 闭合性气胸在呼气肺回缩时，或因有浆液渗出物使脏层胸膜破口自行封闭，不再有空气漏入胸膜腔。胸膜腔内测压显示压力有所增高，抽气后，压力下降而不复升，说明破口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收，胸膜腔内压力即可维持负压，肺亦随之逐渐复张。 二、张力性气胸（高压性） 胸膜破口形成活瓣性阻塞，吸气时开启，空气漏入胸膜腔；呼气时关闭，胸膜腔内气体不能再经破口返回呼吸道而排出体外。其结果是胸膜腔内气体愈积愈多，形成高压，使肺脏受压，呼吸困难，纵隔推向健侧，循环也受到障碍，需要紧急排气以缓解症状。若患侧胸膜腔内压力升高，抽气至负压后，不久又恢复正压，应安装持续胸膜腔排气装置。 三、开放性气胸（交通性） 开放性气胸因两层胸膜间有粘连和牵拉，使破口持续开启，吸气和呼气时，空气自由进出胸膜腔。患侧胸膜腔内压力为0上下，抽气后观察数分钟，压力并不降低。 根据发病原因气胸可分为以下几种类型： 1、创伤后气胸：胸部被锐器刺伤后引起； 2、原发性气胸：没有肺部明显病变的健康者所发生的气胸，多见于20-40岁的青壮年，男性多见； 3、继发性气胸：继发于肺部各种疾病基础上发生的气胸，如慢性支气管炎、肺气肿、肺结核、肺癌等。 气胸病人发病特点:(1)青年男性 原发性气胸通常是由于先天性肺组织发育不全，胸膜下存在着的肺小疱或肺大疱破壁后引起，病变常位于肺尖部；继发性气胸是由于原有的肺脏病变，形成胸膜下的肺大疱破裂或者是由于病变本身直接损伤胸膜所致。自发性气胸多为单侧，双侧同时存在仅占10%左右，继发性气胸则双侧同时存在的机率极大，患者气胸后常有突发胸痛，为尖锐持续性刺痛或刀割痛。吸气加重，多在前胸、腋下部，可放射到肩、背、上腹部，随之出现呼吸困难，严重程度与气胸发生的快慢、类型、肺萎缩程度和基础肺功能有密切关系，单侧闭合型气胸，尤其肺功能正常的青年人可无明显呼吸困难，甚至肺压缩80-90%或仅在活动、上楼时稍感气短，而张力性气胸或原有阻塞性肺气肿的老人可有明显呼吸困难，即使肺压缩仅20-30%时也有气急。刺激性干咳是由于气体刺激胸膜产生，多不严重，无痰或偶有少量血丝痰，可能来自肺破裂部位。 § 临床表现 患者常有持重物、屏气、剧烈运动等诱发因素，但也有在睡眠中发生气胸者，病人突感一侧胸痛、气急、憋气，可有咳嗽、但痰少，小量闭合性气胸先有气急，但数小时后逐渐平稳，X线也不一定能显示肺压缩。若积气量较大者或者原来已有广泛肺部疾患，病人常不能平卧。如果侧卧，则被迫使气胸患侧在上，以减轻气急。病人呼吸困难程度与积气量的多寡以及原来肺内病变范围有关。当有胸膜粘连和肺功能减损时，即使小量局限性气胸也可能明显胸痛和气急。 张力性气胸由于胸腔内骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，出现严重呼吸循环障碍，病人表情紧张、胸闷、甚至有心律失常，常挣扎坐起，烦躁不安，有紫绀、冷汗、脉快、虚脱、甚至有呼吸衰竭、意识不清。 在原有严重哮喘或肺气肿基础上并发气胸时，气急、胸闷等症状有时不易觉察，要与原先症状仔细比较，并作胸部X线检查。体格显示气管多移向健侧，胸部有积气体征。 体征：少量胸腔积气者，常无明显体征。积气量多时，患者胸廓饱满，肋间隙变宽，呼吸度减弱；语音震颤及语音共振减弱或消失。气管、心脏移向健侧。叩诊患侧呈鼓音。右侧气胸时可致肝浊音界下移。听诊患侧呼吸音减弱或消失。有液气胸时，则可闻及胸内振楣?。血气胸如果失血过多，血压下降，甚至发生失血性休克。 § 影像学检查 气胸与液气胸的区别 X线胸片检查是诊断气胸的重要方法，可显示肺受压程度，肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等。气胸的典型X线表现为外凸弧形的细线条形阴影，称为气胸线，线外透亮度增高，无肺纹理，线内为压缩的肺组织。大量气胸时，肺脏向肺门回缩，呈圆球形阴影。大量气胸或张力性气胸常显示纵隔及心脏移向健侧。合并纵隔气肿在纵隔旁和心缘旁可见透光带。 肺结核或肺部慢性炎症使胸膜多处粘连，发生气胸时，多呈局限性包裹，有时气胸互相通连。气胸若延及下部胸腔，肋膈角变锐利。合并胸腔积液时，显示气液平面，****下变动体位可见液面亦随之移动。局限性气胸在后前位胸片易遗漏，侧位胸片可协助诊断，或在X线****下转动体位可发现气胸。 CT表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的萎缩改变。CT对于小量气胸、局限性气胸以及肺大疱与气胸的鉴别比X线胸片更敏感和准确。 气胸容量的大小可依据x线胸片判断。由于气胸容量近似肺直径立方与单侧胸腔直径立方的比率[(单侧胸腔直径。一肺直径。)／单侧胸腔直径。)]，侧胸壁至肺边缘的距离为1cm时，约占单侧胸腔容量的25％左右，2cm时约50％。故从侧胸壁与肺边缘的距离≥2cm为大量气胸，<2cm为小量气胸。如从肺尖气胸线至胸腔顶部估计气胸大小，距离≥3cm为大量气胸，<3cm为小量气胸。 § 治疗 一般处理 各型气胸病人均应卧床休息，限制活动，肺压缩〈20%时不需抽气，可给予镇咳、止痛对症治疗，有感染存在时应视情况选用相应抗生素。 急性气胸的处理 (1)闭合性气胸，肺压缩<20%者，单纯卧床休闲气胸即可自行吸收，肺压缩>20%症状明显者应胸腔穿刺抽气1/1～2d次，每次600～800ml为宜。 (2)开放性气胸，应用胸腔闭式引流排气，肺仍不能复张者，可加用负压持续吸引。 (3)张力性气胸，病情较危急须尽快排气减压，同时准备立即行胸腔闭式引流或负压持续吸引。 外科治疗 手术目的首先是控制肺漏气，其次是处理肺病变，第三是使脏层和壁层胸膜粘连以预防气胸复发。近年来由于胸腔外科的发展，主要是手术方式的改进及手术器械的完善，尤其是电视胸腔镜器械和技术的进步，手术处理自发性气胸已成为安全可靠的方法。外科手术可以消除肺的破口，又可以从根本上处理原发病灶，如肺大疱、支气管胸膜瘘、结核穿孔等，或通过手术确保胸膜固定。因此是治疗顽固性气胸的有效方法，也是预防复发的最有效措施。 (1)手术适应证：①张力型气胸引流失败者;②长期气胸所致肺不张者;③血气胸患者;④双侧性气胸，尤其双侧同时发生者;⑤胸膜增厚致肺膨胀不全者;⑥伴巨型肺大疱者;⑦复发性气胸者;⑧月经伴随性气胸等特殊类型气胸;⑨青少年特发性气胸 (易复发或引起双侧性气胸)等。若影像学见到多发性肺大疱者则更是手术指征。 (2)手术禁忌证：①心、肺功能不全不能耐受开胸手术者;②出血性素质，血小板计数<4×109/L，凝血酶原时间在40%以下者;③体质衰弱不能耐受开胸手术者。 (3)手术方法的选择：①肺大疱缝扎术：适用于肺的边缘大泡，直径<5cm者。在泡基底部钳夹肺组织，行全层贯穿缝合结扎或全层间断褥式重叠贯穿缝合结扎。可以不切除大泡。②肺大疱切开缝合术：适用于位置较深，直径>5cm的肺大疱。先切开大泡壁，切断泡内纤维索条，切除部分大泡壁，在泡内缝扎基底部，并折叠大泡壁，将大泡基底部连同脏层胸膜行全层间断褥式重叠贯穿缝合结扎。③壁层胸膜广泛剥脱及化学性烧灼：适用于大泡不明显或是多发性肺大疱不易切除者，或是肺功能太差不允许作肺切除者，可以只作壁层胸膜剥脱术，使两层胸膜粘连，消灭胸膜腔间隙。胸膜化学性烧灼是用3%碘酒纱布涂擦全部胸膜，只适用于肺大疱已处理、而其他肺组织无明显气肿或大泡者。④肺切除术：只限于肺组织已广泛破坏失去功能，而对侧肺功能尚好者。尽量行部分肺段或肺叶切除加胸膜剥脱，或用于纱布摩擦胸膜使其发生粘连。⑤胸膜剥脱术：高度胸膜肥厚或已有纤维膜形成使肺不能膨胀者。 本法适用于各种类型的气胸 (4)效果及不良反应：国内赵氏等人报道70例自发性气胸的外科手术治疗，术后无并发症，均痊愈，随访1年复发率为1.2%。强调本病应适时外科治疗;以肺大疱缝扎术和切开缝合术为主，尽力避免行肺切除;壁层胸膜剥脱术及化学性烧灼是预防复发的重要措施。国内李氏等报道用开胸手术治疗52例自发性气胸患者，其中复发性气胸42例，首次发病经胸腔持续负压吸引肺复张不全者4例;双侧性气胸8例。全组术后治愈，随访6个月～12年，无1例复发。术后并发症2例(复张性肺水肿及机械通气致张力型气胸各1例)均经保守治疗恢复。认为气胸患者术前均应闭式胸腔引流;大泡以切开缝合或结扎为主;对合并肺气肿、肺组织弹性差或弥漫性大泡者，应以大泡结扎为主，防止由于缝线切割加重漏气;弥漫性胸膜下大泡，直径<1cm者可以不必处理，关胸前用干纱布摩擦胸膜，涂抹3%碘酊，促进胸膜粘连，可弥补术中大泡结扎或缝扎的不足，防止术后复发;术后6～8h即开始进行上胸管持续负压吸引，促进肺复张。国外报道肺部病灶及大泡明显者多首选肺部分切除术，其次为部分切除加折叠缝合或单纯缝合。大泡不明显或不能大面积处理的继发性气胸等多主张壁层胸膜部分切除。肺切除加胸膜摩擦或部分胸膜切除可使术后气胸复发率分别降至2.3%和2%以下。Weeden等对233例自发性气胸患者作241次壁层胸膜切除术，并发症的出现率为3.7%，手术死亡率为0.4%。 胸膜粘连术 胸膜腔内注入硬化剂，产生无菌性炎症，使胸膜产生粘连，闭锁胸膜腔防止气胸复发。 由于自发性气胸复发率高，为了预防复发，用单纯理化剂、免疫赋活剂、纤维蛋白补充剂、医用黏合剂及生物刺激剂等引入胸膜腔，使脏层和壁层两层胸膜粘连从而消灭胸膜腔间隙，使空气无处积存，即所谓“胸膜固定术”(pleurodesis)。本方法的缺点是：①刺激性较大易引起感染;②肺源发病灶仍保留，遗有后患;③部分刺激剂效果不肯定;部分牢固粘连，给今后开胸手术带来极大困难。 (1)适应证：①持续性或复发性自发性气胸患者。②有两侧气胸史者。③合并肺大疱者。④已有肺功能不全，不能耐受剖胸手术者。 (2)禁忌证：①张力性气胸持续负压吸引无效者。②血气胸或同时双侧性气胸患者。③创伤性气胸者。④有显著的胸膜增厚，经胸腔引流肺不能完全膨胀者。 (3)胸膜粘连剂类型：①刺激胸膜炎症类：属理化刺激剂的有高渗糖、白陶土、橄榄油、维生素C、米帕林(阿的平)、硝酸银、碘、滑石粉、盐酸四环素及其衍生物等。后2种是目前临床上常用的，余者均已弃用;属生物刺激剂的有支气管炎菌苗、链激酶(链球菌激酶)及DNA酶合剂等;属免疫赋活剂的有卡介苗、卡介苗细胞壁骨架(BCG-CWS)、CP及OK-432等。其作用机制可能是通过理化，生物刺激及免疫赋活作用产生无菌性及变态反应性胸膜炎，使两层胸膜发生粘连而阻止漏气。②纤维蛋白类：属直接补充的有自家血、血浆、纤维蛋白糊等;属间接补充的有冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)加凝血酶;属稳定纤维蛋白的有血液凝固第Ⅷ因子，对抗纤维蛋白溶解的有氨甲环酸(止血环酸)等。其作用是增加纤维蛋白对漏气口的覆盖，又称谓“小野寺内科胸膜粘连术”。③直接黏合作用类：医用胶黏合剂氰基丙烯酸酯(cyanoacrylate)直接黏合胸膜裂口。 气胸-医学影像x线片 (4)方法：①胸腔引流管注入法：通常用硅胶管或橡皮管插入病变部位，连续持续负压吸引使肺完全复张，随后经引流管注入黏合剂如：2～4g滑石粉混悬液，或1g盐酸四环素液，或冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)1g、多西环素30～50mg及凝血酶500μg的混合物等。注药毕，须夹管2～6h，嘱患者不断变动体位，使药液分布均匀，尤其须使药液流至好发肺大疱的肺尖部。最后再持续负压吸引，证实肺复张后拔管。若经1次无效者，可重复注药2～3次，渴望有效。本法优点：操作简便、安全，不增加患者痛苦。缺点：胸膜腔注入药物是盲目的，因此药物分布不均匀，完全性粘连效果差。②经胸腔套管喷粉法：先在患者前上及后下胸部各插进一根胸膜套管，将盐酸四环素粉或碘化滑石粉从一套管口喷入胸腔，至粉末从另一套管口冒出为止。随后按反方向再做1次。术毕分别置入2根引流管让肺完全复张。本法优、缺点同上。但与上述方法比较，用药量减少，药粉分布相对较均匀。③经胸腔镜用药法：在局部麻醉下插入单插孔式胸腔镜。在直视下可用二氧化碳激光或Nd-YAG激光烧灼烙断粘连带，烧灼凝固大泡漏气口。或直接将氰基丙烯酸酯约0.5ml喷在漏气口上，随后在肉眼控制下将药物(如滑石粉等)均匀地喷洒在胸膜上。术毕留置胸腔导管，持续负压吸引至肺复张后拔管。本法优点：诊断准确，撒药均匀，用药少，治疗效果好。缺点：需较贵重的胸腔镜器械和熟练的操作人员。 (5)目前常用的几种胸膜固定术及其疗效和不良反应：①滑石粉法：为使用最早，疗效肯定的传统治疗方法。目前以在胸腔镜直视下撒滑石粉效果最好。一般在胸膜上喷2～4g可致胸膜固定。其并发症很少，常见有发热和胸痛，为滑石粉刺激胸膜所致炎症反应，大多在2～4天消失。Weissberg对200例气胸患者经胸腔镜喷入2g滑石粉治疗，首次成功率为88%。在失败的12%患者再次喷入滑石粉治疗，使成功率提高到97%，随访只有3%复发。上海医科大学中山医院对40例持续性或复发性气胸患者，经胸膜腔喷入3g滑石粉治疗，在1～3天内肺完全复张，随访2～7年复发率为5%。Viskum等报道99例自发性气胸患者经胸腔镜作滑石粉固定术，仅2例(2%)复发;随访时间超过20年，资料完整的50例患者胸部X线片显示11例正常，两侧肋膈角锐利;37例轻至中等度胸膜变化，如肋膈窦闭锁或小的胸膜斑，部分钙化;另2例双侧胸膜明显增厚钙化。 经14～40年随访，未发现纯化滑石粉诱发恶性病，上述资料显示：经胸腔镜喷入滑石粉治疗气胸成功率高，肺完全复张时间缩短，复发率显著降低，几乎可与开胸手术相媲美，并发症比手术切除少，而且不良反应轻。认为本法是治疗气胸的一种完全有效的方法，也是预防复发的有效措施。②盐酸四环素及其衍生物法：本法是现在较多使用的一种治疗气胸方法，通常用盐酸四环素1g，或盐酸多西环素，或米诺环素(二甲胺四环素)，或米诺环素(二甲胺四环素)加维生素C混合，经胸腔引流管或胸腔镜喷入胸膜腔，刺激胸膜产生粘连，近期疗效较高，在80%以上，但3个月后复发率达20%～40%，平均为26%。术后均有发热和胸痛。③纤维蛋白胶法：即经胸腔引流管或经胸腔镜将纤维蛋白和凝血酶喷涂在病侧胸膜上，产生胸膜固定。由于这些制剂属人体生理物质，因此不良反应轻微，仅17.3%患者可致一过性肝功能损害，多在1个月内康复。这种方法成功率较高，平均复发率24%。石氏等人用纤维蛋白原1g、盐酸多西环素30～50mg及凝血酶500μg[或加2%氯化钙10ml和氨甲环酸(止血环酸)10ml]分别喷注1～5次，复发率仅3.7%;术后胸痛70.4%。 特殊类型气胸的处理 (1)月经性气胸：①激素疗法：作用是抑制卵巢功能，阻止排卵过程及异位的子宫内膜组织脱落，达到控制症状的目的。常用的药物有孕激素、黄体酮、雄性激素等。某些避孕药物如达那唑(danazol，炔羟雄烯异噁唑)、炔诺酮(norethindrone)、异炔诺酮(norethynodrel)等也可使用。本法总的治疗效果约63%。其中达那唑作为首选药。本方法仅能控制症状，不是根治疗法;由于其不良反应难以长期维持用药，因此，一般仅适用于症状轻、不能耐受手术或术后复发者。②开胸手术：适用于保守治疗无效，反复发作症状严重的患者。手术包括单纯膈肌缺损修补，部分膈肌切除缝合，部分胸膜肺切除等。本法总复发率为37%。为了提高疗效，降低复发率，推荐在关胸前加用干纱布摩擦胸膜或撒入滑石粉等胸膜固定术。③妇科手术：适用于以上治疗无效，又无再次妊娠要求者，盆腔同时有子宫内膜异位症者。手术包括输卵管结扎术、卵巢切除术、子宫全切除术、双侧附件切除术等。目前认为子宫输卵管卵巢切除术是治疗月经性气胸最有效的方法，可使大多数患者获得痊愈。 (2)双侧同时发生自发性气胸占整个自发性气胸2%～6%。同时发生双侧气胸极为危急，易致死亡，必须及时明确诊断，紧急处理：①术前先行双侧胸腔闭式引流，解除张力型气胸所造成的危急状态。②选用双腔气管插管静脉复合麻醉，可维持术中必要的潮气量(10ml/kg)合理气道压力(1.96kPa，20cmH20)，良好的血氧饱和度(90%以上)及胸腔引流通畅，为手术成功提供保证。③手术：对年轻而无明显基础性肺疾病多主张一期手术;切口由胸骨正中，或经两侧腋部(以后者为优)。年龄大或原有肺疾病者宜二期手术。对双侧同时性气胸不能手术者宜创造条件至少应作一侧根治手术。肺部病灶或大泡明显者多选择大泡缝扎或肺部分切除加胸膜固定术。 (3)自发性血气胸：占自发性气胸的2%～12%。主要是气胸时脏层和壁层胸膜之间粘连带撕裂导致血管断裂引起的，临床上表现为气胸和血胸的症状(即液气胸和内出血)与体征及X线表现。①保守治疗：A.抽气排液，解除压迫症状，改善通气功能。一般抽液量在1000ml左右，必要时可重复抽吸。B.胸腔插管引流：用大孔径胸腔引流管作持续负压吸引，压力为-0.98 kPa(-10cmH20)，促使肺的复张。对于胸腔无法引流的血块，可用肝素加生理盐水作胸膜腔冲洗。C.补充血容量，积极抗休克治疗。②胸腔镜术：主要具有清除血凝块、烧灼止血、修补裂口等作用，适用于：A.保守治疗无效，胸膜腔内持续出血者;B.胸腔内大量凝血无法引流者;C.持续漏气者。通过胸腔镜检查明确裂口部位及出血位置，估计胸腔内凝块多少和肺萎陷程度，及时清除血凝块，减少胸腔感染和胸膜粘连的发生率;经胸腔镜用激光或电灼器或强力的医用ZT胶等烧灼凝固或黏合漏气的裂口或出血的血管等。③手术治疗：适应证：A.保守治疗无效，或胸腔镜检术失败者;B.由于凝血致胸膜增厚者。[2] |
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