| 词条 | 心肌梗死 |
| 释义 | § 简介 心肌梗塞发生部位 心肌梗死（myocardial infarction，MI）是指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的心肌坏死，临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴白细胞增高、发热、血沉加快，血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭。 多发生于中年以后。发病时有剧烈而持久的性质类似心绞痛的前胸痛、心悸、气喘、脉搏微弱、血压降低等症状，服用硝酸甘油无效，可产生严重后果。心电图和血清酶检查对诊断有重要价值。发病后应立即进行监护救治。[1] § 判定标准 按照世界卫生组织（WHO）1979年制定的标准，至少符合以下两项的，将被诊断为心肌梗死： （1）典型心肌缺血症状（胸痛或胸闷不适）； （2）典型心电图变化； （3）血清心肌酶升高（CK-MB）。 到了2000年，欧洲心脏病学会和美国心脏病学会对心机梗死（MI）联合进行了重新定义，急性、演变中或新近心肌梗死诊断条件具备下列任何条件之一：CD心肌生化标志的典型升高和逐渐下降（cTnT或cTnI）或较快增高和下降（CK-MB），至少伴有下列情况之一者： （1）心肌缺血症状。 （2）心电图出现病理性Q波。 （3）心电图示心肌缺血（ST段抬高或压低）。 （4）冠心动脉介入术（如冠状动脉成形术）。 § 发病原因 心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。 § 病理生理 心肌梗死 冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常，心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。 主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱、顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原来的60%～80%，有休克者可降至 30%～50%）；动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升；心率增快，可出现心律失常；左心室喷血分数减低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和平均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率（dp/dt）减低；周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低；静脉血氧含量明显降低，动、静脉血氧差增大；心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作（部分心肌不参与收缩）、动作减弱（部分心肌虽然参与收缩但无力）、矛盾动作（收缩期部分心肌向外膨出）和不同步（收缩程序失调）。心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构（remodeling）。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低；低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能；以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞时，可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。 发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅲ级为肺水肿，第Ⅳ级为心原性休克；肺水肿和心原性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。 冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血、休克或严重的心律失常），或左心室负荷剧增（重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便）时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中。 § 发病部位 心肌梗死的发病部位部位与冠状动脉供血区域一致。心肌梗死多发生在左心室，其中约40%～50%的MI发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，这些部位是左冠状动脉前降支供血区：约30%～40%发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部，相当于右冠状动脉供血区：15%～20%见于左冠状动脉旋支供血的左室侧壁。心肌梗死极少累及心房。 § 病理类型 心肌梗死图示根据梗死灶占心室壁的厚度将心肌梗死分为两型： 区域性心肌梗死：区域性心肌梗死（regional myocardial infarction），亦称透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction），累及心室壁全层，梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，梗死面积大小不一，多在2.5～10cm2之间。该型梗死远比心内膜下梗死常见。如梗死未累及全层而深达室壁2/3以上则称厚壁梗死。 心内膜下心肌梗死：心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction），指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。常为多发性、小灶状坏死，不规则地分布于左心室四周，严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死（circumferential infarction）。 § 诱发因素 凡是各种能增加心肌耗氧量或诱发冠状动脉痉挛的体力或精神因素，都可能使冠心病患者发生急性心肌梗塞，常见的诱因如下： 过劳：做不能胜任的体力劳动，尤其是负重登楼，过度的体育活动，连续紧张的劳累等，都可使心脏的负担明显加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病病人的冠状动脉己发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌短时间内缺血。缺血缺氧又可引起动脉痉挛，反过来加重心肌缺氧，严重时导致急性心肌梗塞。 激动：有些急性心肌梗塞病人是由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发的。据报道，美国有一个州，平均每10场球赛，就有8名观众发生急性心肌梗塞。 暴饮暴食：不少心肌梗塞病例发生于暴饮暴食之后，国内外都有资料说明，周末、节假日急性心梗的发病率较高。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗塞。 寒冷刺激：突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗塞。这就是医生们总要叮嘱冠心病病人要十分注意防寒保暖的原因，也是冬春寒冷季节急性心肌梗塞发病较高的原因之一。 便秘：便秘在老年人当中十分常见，但其危害性却没得到足够的重视。临床上，因便秘时用力屏气而导致心梗的老年人并不少见。所以，这一问题必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。 § 临床表现 约半数以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型，或继往无心绞痛，突然出现长时间心绞痛。疼痛典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感；少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，脑卒中样发作可见于年龄大的患者。全身症状：发热、白细胞增高，血沉增快；胃肠道症状：多见于下壁梗死病人；心律失常：见于75%～95%病人，发生在起病的1～2周内，而以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞；心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内发生，发生率为32%～48%，表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。 疼痛 这是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、大汗淋漓、恐惧，有濒死之感。在我国约1/6-1/3的病人疼痛的性质及部位不典型，如位于上腹部，常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症; 位于下颌或颈部，常被误认为骨关节病。部分病人无疼痛，多为糖尿病人或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭;少数病人在整个过程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现得过心肌梗死。全身症状 主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24-48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续一周左右。 胃肠道症状 约1/3有疼痛的病人，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;肠胀气也不少见;重症者可发生呃逆。心律失常 见于75%-95%的病人，多发生于起病后1-2周内，尤其24小时内。心电图可呈现弥漫性异常。 低血压和休克 疼痛期中，会导致血压下降，可持续数周后再上升，且常不能恢复以往的水平。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。 心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。发生率约为20%-48%，为梗死后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现。 § 并发症 心肌梗死 心脏破裂：约占致死病例3%～13%，常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起急死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起右心功能不全。左心室乳头肌断裂，可以引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。 室壁瘤：约占梗死病例10～38%。可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。 附壁血栓形成：多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因而诱发血栓形成。较小的血栓可发生机化，但多数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。 急性心包炎：透壁性梗死，常在心肌梗死后发生浆液性或浆液纤维素性心包炎。约占心肌梗死的15%，常发生在MI后2～4天。 心律失常：约占心肌梗死的75%～95%。心肌梗死累及传导系统，引起传导紊乱，有些可导致心脏急停、猝死。梗死区心肌收缩力丧失，引起左心、右心或全心衰竭，是患者死亡的最常见原因，约占心肌梗死的60%。 心源性休克：约占心肌梗死的10%～20%。心肌梗死面积>40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少，可引起心源性休克，导致患者死亡。 § 体征检查 心界可轻到中度增大，心率增快或减慢，心音减弱，可出现第四心音或第三心音，10%～20%病人在发病2～3天出现心尖部收缩期杂音提示乳头肌功能不全，但要除外室间隔穿孔，此时常伴有心包摩擦音，若合并心衰与休克会出现相应体征。 § 辅助检查 心肌梗死常见以下几种：①心电图。典型的心肌梗死的特征性心电图改变是在起病数小时出现高尖T波；数小时后，ST呈弓背向上抬高，与T波形成单向曲线；1～2日内出现病理性Q波，70%～80%Q波永存；2周内ST段渐回到等电位，T波平坦或倒置，3周倒置最深，有时呈冠状T波，数月或数年渐恢复，也可永久存在。根据心电图改变的导联可判断梗死的部位。②血清心肌酶。含量增高，包括肌酸磷酸激酶及其同功酶，乳酸脱氢酶及谷草转氨酶。白细胞在起病后可增至1～2万/立方毫米，血沉增快可持续1～3周。③放射性核素检查。利用坏死心肌血供断绝以至铊不能进入心肌细胞的特点，静注1铊进行热点扫描或照像，可显示心肌梗死的部位和范围。 （一）白细胞计数发病1周内白细胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。 （二）红细胞沉降率红细胞沉降率增快，可维持1～3周。 （三）血清酶测定血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%。谷草转氨酶（AST 或GOT）发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常。乳酸脱氢酶（LDH）发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常。近年来还用α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、γ-谷酰基磷酸转肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中 CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。 （四）肌红蛋白测定尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗塞。尿肌红蛋白在梗塞后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。 （五）其他血清肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外，急性心肌梗塞时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。 心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变，都有很大帮助。心电图波形变化包括三种类型：1.坏死区的波形向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。2.损伤区的波形面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。3.缺血区的波形面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。[2] § 诊断鉴别 心肌梗死根据典型的临床表现，特征性心电图衍变以及血清心肌酶的动态演变，可作出正确诊断。非Q波梗塞则依据心电图S-T衍变及血清酶的动态衍变来诊断。老年人突然心衰、休克或严重心律失常，要想到本病的可能。表现不典型的常需与急腹症、肺梗塞、夹层动脉瘤等鉴别。 § 疾病治疗 及早发现，及早住院，并加强入院前就地处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。 1.监护和一般治疗。急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护观察心率、心律变化及血压和呼吸，监护3～5日，必要时监测肺毛楔入压和静脉压；低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅，1周下床活动，2周在走廊内活动，3周出院，严重者适当延长卧床与住院时间。 2.镇静止痛。用吗啡或杜冷丁肌注，4～6小时可重复一次。烦躁不安者用杜冷丁和非那根肌注或静注。 3.调整血容量。入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入平衡。 4.缩小梗死面积措施。溶栓治疗：可使血运重建，心肌再灌注。发病6小时内，有持续胸痛，ST段抬高，且无溶栓禁忌症者，可选用尿激酶或链激酶加入生理盐水中30分钟内滴入，继用肝素抗凝治疗3～5天。如有条件亦可采用冠状动脉内溶栓；硝酸甘油：该药能直接扩张冠脉，解除冠脉痉挛，增加侧支循环，缩小梗死面积；发病最初几小时，β阻滞剂能使心肌耗氧量降低，缩小梗死面积；倍他乐克视病情调整用量。硫氮唑酮用于非Q波心肌梗死的早期治疗。 5.抗心律失常。利多卡因预防性用于易产生室颤、发病6小时内的初发年轻患者；一旦发现室性早搏或室性心动过速(室速)，立即用利多卡因静注，早搏消失后，可持续静点；发生室颤，尽快采用非同步直流电除颤。室速疗效不满意时，也应及早采用同步电复律；对缓慢心律失常，常可用阿托品肌注或静注；Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器；室上性快速心律失常，用洋地黄类、异搏定类药物不能控制时，可同步电复律。 6.急性心肌梗死后合并心源性休克和泵衰竭的治疗。肺水肿时首选硝普钠静点，同时用吗啡、速尿、西地兰，并须监测血容量、血压、心排血量及肺毛楔入压，心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明，如能维持血压，可加用硝普钠。有条件者用主动脉内气囊反搏术，可提高存活率。 7.急性心肌梗死二期预防。出院前利用24小时动态心电监测、超声心动图、放射性同位素运动试验，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定并实行冠状动脉造影，经皮腔内冠状动脉成形术或冠状动脉搭桥术，以预防再梗死或猝死。 8.生活与工作安排。出院后经2～3个月，酌情恢复部分或轻工作，以后部分病人可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。 § 预防保健 心肌梗死由于加强监护和治疗水平的提高，急性心肌梗死住院病死率明显降低，从30％左右降低至 10％以下。但再梗死或多次梗死的患者增多，成为心肌梗死后死亡的主要原因之一。因此除在急性期应积极治疗外，还应加强心肌梗死后的康复和二级预防，以延长患者寿命，提高生活质量和恢复工作能力。心肌梗塞后二级预防包括： 1.对患者及其家属进行卫生宣传教育，使患者和家属对本病有所认识，了解各种防治措施的意义，使之减少对疾病的顾虑，在防治中能积极予以配合。 2.安排合理膳食，以降低总脂肪、饱和脂肪酸和胆固醇的摄入，体重超重者要限制总热量。经膳食调整３个月后，血脂水平仍明显异常者，可针对血脂异常特点，选用血脂调节剂。 3.吸烟者应力劝戒除。吸烟不光是动脉硬化的危险因素，也是心绞痛、心肌梗死和再梗死的危险因素。心肌梗死后恢复的患者，继续吸烟者再梗死发生率大约为不吸烟或吸烟已戒除者的２倍。挪威多中心研究，在心肌梗死后17个月中，戒烟者较继续吸烟者再梗塞减少45％，在3年后，戒烟者较吸烟者心脏原因死亡及再梗死明显降低。被动吸烟与吸烟者有相同危险，故应力劝患者的亲属戒烟，患者恢复工作后最好应在无烟环境中工作。吸烟可能诱发冠状动脉痉挛，血小板聚集，减低冠状动脉及侧支循环的储备能力。伴有高胆固醇血症者，吸烟程度与冠状动脉粥样硬化病变呈高度相关，吸烟可使冠状动脉病变加重，这些可能都地易诱发再梗死的原因。 4.适当的体力活动和锻炼。可采取步行、体操、太极拳、气功等锻炼方法以增强体质 5.合并高血压或糖尿病者，应予以适当的控制。 6.抗血小板治疗。血小板不公在动脉粥样硬化形成的过程中，而且在冠状动脉痉挛、血栓形成或心肌微循环中聚集等所导致的心肌缺血、心肌梗塞或猝死中都起着重要作用。阿斯匹林是廉价易得的抗血小板制剂，副作用低，便于长期应用。 7.应用β－受体阻滞剂。大量的临床试验结果证明β－受体阻滞剂能降低心肌梗死后再梗死的发生率、猝死发一率、心脏死亡率和总死亡率。常用β受体阻滞剂有心得安、氨酰心安、美多心安等。 8.急性心肌梗死恢复后，应在医生的指导下坚持服药，门诊随访，观察病情，调整用药。如又再现心绞痛时，应及时去医院诊治，以防止再梗。 § 饮食禁忌 补充维生素C和微量元素。以加强血管的弹性、韧性和防止出血，微量元素碘可减少胆固醇脂和钙盐在血管壁的沉积，阻碍动脉粥样硬化病变的形成（海产品含碘丰富）；镁可提高心肌兴奋性，有利于抑制心律紊乱（镁在绿叶菜中含量较多）。 宜：进食粗粮及粗纤维食物，防止大便秘结对心脏产生不良影响。 忌：应控制热能食物的摄入，勿使身体超重。避免食用过多的动物脂肪及含胆固醇较高的动物内脏。控制食盐摄入，咸菜、豆酱、香肠，腌肉等最好不吃或少吃。忌烟酒及刺激性食物。 心肌梗塞患者的健康饮食原则 心肌梗塞是冠心病的主要并发症，合理的饮食，对心肌梗塞治疗有重要意义。急性心肌梗塞患者要严格卧床，营养不宜过多，进食时要注意以下问题： (1)限制热量摄入，以减轻心脏负担。尤其是发病初期，应少食多餐，以流质为主，并避免过冷或过热的膳食。随着病情好转，可适当增加半流食，并逐步增加热能。允许进食适量的瘦肉、鱼类、水果等。有高脂血症，糖尿病患者需食低脂，低胆固醇，低糖饮食；禁烟酒。经常保持胃肠道通畅，以防大便时因过分用力加重病情。 (2)饮食应平衡、清淡且富有营养，以改善机体，包括心肌细胞的营养供给，保护和维持心脏功能，促进病人早日康复。应避免过量和刺激性食物，不饮浓茶、咖啡。避免进食大量脂肪，因为有可能因餐后血脂增高、血液粘度增加，导致血流缓慢、血小板聚集而引起血栓形成。 (3)注意钠、钾平衡，适当增加镁的摄入，以防止或减轻并发症，尤其是心律失常和心力衰竭的发生和发展。一般建议低盐饮食，有心功能不全的，适当限制钠盐。但急性期若小便中钠丧失过多，则不必过分限制钠盐。膳食中钠、钾、镁的摄入，应据病情随时调整。(4)急性心肌梗塞伴心功能不全时，常有胃肠功能紊乱，饮食更应注意。发病开始的1～2天，仅给热水果汁、米汤、蜂蜜水、藕粉等流质饮食，每日6～7次，每次100～150毫升。若患者心功能好转，疼痛减轻后，可逐渐增加一些瘦肉、蒸鸡蛋白、稀米粥等饮食。随着病情的恢复，病后6周可采用冠心病的饮食治疗，但饮食仍需柔软，易于消化。 § 家庭防治 心肌梗死 绝对不搬抬过重的物品 搬抬重物时必然要弯腰屏气，其生理效应与用力屏气大致类似，是老年冠心病人诱发心肌梗死的常见原因。 放松精神 愉快地生活保持心境平和，对任何事物要能泰然处之；参加适当的体育活动但应避免竞争激烈的比赛，即使比赛也应以锻炼身体增加乐趣为目的，不以输赢论高低。 适度锻炼 一般来说，要达到锻炼的目的，每周至少要有三次认真的体育锻炼，每次不少于20分钟，但也不宜超过50分钟。开始时要先活动一下身体，如举臂、伸腿等。锻炼结束时要做一些放松活动，不应立即停止活动，更不应锻炼后马上上床休息，否则容易引起头晕，对心脏不利。在参加体育锻炼之前，应该先测定体力耐受程度。运动锻炼不要过度，过度会导致血压急剧上升，使左心室过度疲劳和促使发生心力衰竭。运动量一般可视年龄和健康状况而定。如果是心、肺功能都正常的人，可以根据锻炼后的最高心率限度来定。具体计算方法是，从220减去年龄数，再乘以O．75。例如您今年60岁，那么(220—60)x0．75：120次，如果超过120次，则会对身体产生不良影响。 不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡 水温最好与体温相当，水温太高可使皮肤血管明显扩张，大量血液流向体表，可造成心脑缺血。洗澡时间不宜过长，洗澡间一般闷热且不通风，在这样环境中人的代谢水平较高，极易缺氧、疲劳，老年冠心病病人更是如此。冠心病较严重的病人应在他人帮助下进行洗澡。 要注意气候变化 在严寒或强冷空气的影响下，冠状动脉可发生痉挛并继发血栓而引起急性心肌梗塞。气候急剧变化、气压低时，冠心病病人会感到明显有不适。资料表明，低温、大风、阴雨是急性心肌梗塞的诱因之一。所以每遇气候恶劣时，冠心病病人要注意保暖，或适当加服扩冠药物进行保护。 做好曰常保护 冠心病人日常生活中各种保护措施非常重要，同时，还要懂得和识别心肌梗塞的先兆症状并给予及时处理。 应急措施 如果出现心肌梗死的先兆症状，千万不要惊慌，首先病人应立刻卧床，保持安静，避免精神过度紧张，舌下含服硝酸甘油，或立即请医生上门，就地诊治。同时做好送往医院的准备。交通工具必须平稳舒适。病人应避免走动，情况相对稳定时以担架运送。运送途中可持续或间断使用硝酸甘油等扩冠药。症状严重心电图变化时按心肌梗死处理。梗死先兆得到及时处理的病人，有的可免于急性心肌梗塞，有的即使发生心肌梗死，梗死范围也较小，症状较轻，并发症少，易于康复，存活率明显提高。[3] 有帮助的天然药草 黑萝卜、三七，假叶树、白屈菜、蒲公英、茴香、银杏(白果)、山楂果、蛇麻草、木贼、爱尔兰苔、山梗菜、香芹、红苜蓿、玫瑰实，它们都对心肌梗死的治疗具有帮助。 § 性格与心肌梗死 心肌梗死后心脏破裂 A型人格往往具备以下特征：即使没要紧的事，吃饭和走路都很快；进取心强，做事效率高，力图用最短的时间做最多的事；对人对己非常苛刻，常常不能容忍别人的缺点和毛病；看不惯慢条斯理、不紧不慢的人；心急如焚、缺乏耐心。很多成功人士都是这种性格。“而B型性格则与之相反，他们有耐性，与世无争。” A型人格为什么会增加患高血压的几率呢？专家分析说，“急躁的性格、争强好胜的心态的确容易引起高血压。” A型人格的人经常情绪激动，或愤怒、或焦躁，都会引起交感神经系统变得兴奋，这会促使升压物质——儿茶酚胺分泌旺盛。当这些人处于情绪变化的应激状态下，他们就会感到有压力，此时体内大部分血管处于“紧绷”的状态，天长日久也容易引起高血压。 对于A型人格和高血压、心血管疾病的关系，国外进行过多年研究。美国西北大学医学院预防医学系的研究者从1985年开始，对18—30岁之间的3300人进行了15年的跟踪调查。结果发现，具有A型人格的人在步入中年后，得高血压的几率更大。另外，有统计显示，85%的心血管疾病与A型人格有关；在心脏病患者中，A型人格占到了98%；而与B型人格相比，A型人格患冠心病的风险要高出5倍。 因此，在普遍压力巨大的现代社会，调试心情不但对心理有益，更能防病。歌曲之后，我们说说A型人格的人如何调整心态、改变生活方式。 A型人格的人要特别注意调整心态，以降低高血压、冠心病发病几率。提别是吸烟者必须戒烟。因为吸烟本身会加重血管病变进展，再加上A型人格的人容易激动，情绪起伏大，血压升高的幅度会更大。 另外，亲人朋友要帮助A型人格的人调整情绪。 A型人格者发脾气时，旁人最好不要马上劝解，否则可能让他们气上加气，应该事前提醒和事后劝诫。如果A型人格者已患上高血压，应在医生的指导下坚持用药，这样即便情绪波动引发高血压，血压升高幅度也会小很多。最后建议，A型人格者如果感到疲劳，千万不要硬撑，应注意充分休息。除了改变生活方式，A型人格的人还可以进行放松训练。这里介绍3个方法：1.全身放松端坐，有意识地放慢呼吸频率；2.暂时抛开繁重的工作，给自己一点时间想象大自然的美景；3.参加体育运动也是不错的调整方式，年轻人可选择慢跑和游泳，老人可以选择钓鱼和下棋，都能平复情绪，磨炼人的心性。 § 常用药 治疗心肌梗塞，包括限制及缩小梗塞面积、溶栓治疗和急诊经皮腔内成形术及外科搭桥手术。如果病情稳定并且没有什么症状，可长期口服阿斯匹林100mg／日，潘生丁50mg，每日3次，有抗血小板聚集，预防再梗塞作用。治疗心肌梗塞常用药，病情不太稳定的时候可用：硝酸甘油，静脉滴注,但在低血压、低血容量或心动过速时慎用；β受体阻滞剂，宜用于血压高、心率快、胸痛者，禁用于心衰，低血压及缓慢型心律失常；钙阻滞剂。条件好的话亦可辅用“复方丹参滴丸”、“银杏叶片”、速效救心丸等。如合并严重高血压或冠脉痉挛可选用硝苯吡啶，硫氮卓酮，用时应注意有关禁忌症.溶栓治疗的常用药物有链激酶,尿激酶及组织型纤溶酶原激活剂。 恢复期，治疗心肌梗塞常用药为调血脂类药物，包括:多烯康、诺衡、降脂异丙酯、烟酸等。 当心肌梗死发生时，急救的方法是: 1.持续呼叫患者的名字，让他保持清醒，绝对不可以昏迷过去；身边最好准备一小瓶沉香油--急救之王，此时先将几滴沉香油滴到患者的舌头上。 2.用手指压患者人中，压到患者眉头皱起来。 3.握空拳，反复流压患者胸口从膻中到华盖区域，刺激心赃肌肉。4.以右手握空拳，左手叠合其上，用身体的力量从右到左滚压患者胸腔；压、滚时提醒患者吸气，手放开时吐气。持续这样做，直到患者两肩会动，脸色转好。[4] § 专家问答 心肌梗死书籍 提问: 请教老师，临床上心肌梗死的急救和后续治疗，有没有很系统的治疗途径，通常溶栓后用药有什么要注意的地方吗？ 专家回答： 心肌梗死是冠状动脉闭塞、血流中断、心肌严重而持久的缺血以致坏死引起的一种临床综合征。按病变发展，在发病的8周内称为急性心肌梗死。此时，由于心肌受到严重损伤，心肌的电活动和机械活动均处于不稳定状态，所以病情容易发生突变，甚至猝死。在所有急性心肌梗死的患者中，约1/2～2/3死于住院前。因此，我们应加强对本病的认识。 1、急性心肌梗死的早期诊断 （1）具有梗死先兆的临床症状:①突然严重的心绞痛发作。②原有心绞痛病史，经硝酸甘油治疗不能使疼痛缓解。③胸痛伴有恶心、呕吐、大汗及明显心动过缓。④原有心绞痛，现又出现心功能不全症状。⑤原有冠心病、心功能不全，现症状明显加重。⑥心电图提示ST段一过性上升或明显下降，或伴T波倒置或高耸或出现心律失常。（2）有典型或不典型心绞痛，并突然发生以下严重并发症:心律失常、心力衰竭、血压明显下降、心源性休克，无其他原因解释者。 2、急性心肌梗死的急症处理 2.1一般治疗卧床休息，加强护理，给氧，严密监测心率、心律、血压和胸痛等变化。 2.2及时有效的止痛（1）及时给予硝酸甘油片0.5mg，舌下含服，待疼痛缓解后断续服用消心痛10mg，每日3～4次。（2）疼痛不能缓解者可用杜冷丁50～100mg肌注。（3）安定10mg肌注，消除焦虑和紧张。（4）复方丹参注射液8～10ml加入10%葡萄糖200ml静滴。 2.3减轻缺血损伤及缩小梗死范围实验证明，急性心肌梗死中，心肌缺血损伤在一定的时间内是可逆的，尤其是梗死周围损伤，尚存活的缺血心肌，若增加氧和能量的供应，减少心肌耗氧量，可能得到挽救:（1）10%葡萄糖1000ml+50%葡萄糖100ml+普通胰岛素20U+10%氯化钾3g+辅酶A100U+三磷酸腺苷40mg+维生素C3.0g，每日静滴1次。（2）应用肾上腺皮质激素。（3）应用血管扩张药。 3、并发症的治疗 3.1心律失常的治疗急性心肌梗死几乎100%出现各种类型的心律失常，猝死也多因心律失常而致死，所以急性心肌梗死时必须严密监护心律，以便及时发现严重心律失常并予以控制。（1）一旦发生窦性心律失常立即用利多卡因50mg静推，每10～30min重复一次，至心律失常控制后，继用利多卡因1～3mg/min静滴维持，总量可达1000mg/d。病情稳定后，再改用口服抗心律失常药，如慢心率、普鲁卡因酰胺片等。应用利多卡因时应注意:（1）对该药过敏，Ⅱ°、Ⅲ°房室传导阻滞及病窦综合征者禁用;对伴有休克、充血性心力衰竭、高血钾、肝病及老年者应减量。（2）若发生室上性心动过速，可用西地兰。（3）如发生心动过缓可用阿托品0.5mg静推。（4）如发生心脏骤停:①捶击心前区。②胸外心脏按压。③口对口人工呼吸。④注射复苏药物，如盐酸肾上腺素0.5～1mg，或异丙肾上腺素1mg或利多卡因100mg静推。 3.2及时发现和处理心力衰竭急性心肌梗死并发症的左心衰竭其处理原则是卧床休息，限制钠盐摄入，应用利尿剂及血管扩张剂，早期应慎用洋地黄。 3.3休克的治疗本病的休克以心源性休克为主，部分病人有血容量不足的因素存在，有些病人有明显的周围血管收缩的情况。因此，要根据病人的具体情况选用不同的血管活性药物静脉滴注，或补充血容量来治疗，在排除以上情况后，可考虑应用多巴酚丁胺。该药是近年来应用的一种新型药，可使心排血量增加，肺动脉压下降，加强心肌收缩力，从而升压，对心率增加不明显，很少引起心律失常，因此要注意纠正酸中毒，避免脑出血，保护肾功能，必要时应用肾上腺素皮质激素或强心甙等药。[5] |
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